Dialoghi in Farmacologia Medica Antibiotici
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- Albina Mancini
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1 Dialoghi in Farmacologia Medica Antibiotici 22 maggio 2008 Sala Convegni Istituto Clinico Città di Brescia TAVOLA ROTONDA Antibiotici: uso, abuso e autoprescrizioni Sandra Sigala Scuola di Specializzazione in Farmacologia Medica, Facolta di Medicina e Chirurgia, Universita degli Studi di Brescia Farmacologia Medica, Istituto Clinico Citta di Brescia Centro di Studio e Ricerca D.I.F.F.
2 PARETE CELLULARE SINTESI ACIDO FOLICO -DUPLICAZIONE/ ATTIVAZIONE DNA SINTESI PROTEICA
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4 ANTIBIOTICI BETALATTAMICI PENICILLINE CEFALOSPORINE CARBAPENEMI Inibiscono gli enzimi transpeptidasi Vincenzo Tiberio ( ) è stato un medico italiano, il quale, mentre ancora studiava medicina all'università di Napoli, iniziò a studiare le muffe e intraprese degli esperimenti che lo portarono a scoprire il loro potere battericida. Nel 1895 il giovane medico scrisse il resoconto delle proprie scoperte, dal titolo Sugli estratti di alcune muffe su Annali di Igiene Sperimentale Nel 1897 il francese Duchesne presenta una tesi di dottorato sugli effetti protettivi del P. glaucum iniettato in ratti infettati da S. typhi Alexander Fleming ( ) Giuseppe Brotzu ( )
5 Il peptidoglicano è composto da catene formate da strutture lineari di due aminozuccheri che si alternano: la N-acetilglucosamina e l acido N- acetilmuramico, che sono legate tra loro da catene peptidiche Il cross-linking è catalizzato dall enzima transpeptidasi, che è inibito dagli antibiotici beta-lattamici. Le transpeptidasi sono una famiglia di enzimi a diverso peso molecolare, con diversa sensibilità alle varie beta-lattamine. Sono anche definite PBPs (Penicillin Binding Proteins)
6 Proteine batteriche leganti le penicilline (PBP S ) in E. coli PBP PM (kda) Copie/ cell Funzione enzimatica Funzione fisiologica 1 a transpeptidasi (parete) Integrità strutturale delle cellule Risultato della inibizione Estensione della parete 1 b // // // // endopeptidasi Mantenimento della forma a bacillo transpeptidasi Divisione cellulare Forme ovali Filamenti endopeptidasi/carbossipeptidasi Nessuno carbossipeptidasi // // Nessuno
7 PENICILLINE Penicilline naturali 1. La penicillina G ed il suo derivato penicillina V sono molto attive contro ceppi sensibili di cocchi Gram+, ma sono generalmente idrolizzate da penicillasi. Sono quindi inefficaci nei confronti della maggior parte dei ceppi di S. aureus. Penicilline semisintetiche 2. Le penicilline penicillasi-resistenti (oxacillina, cloxacillina, flucloxacillina) sono farmaci di prima scelta per il trattamento di ceppi di S. aureus produttori di penicillasi, che non siano meticillina-resistenti (MRSA). 3. L ampicillina, l amoxicillina ed altri composti simili estendono il proprio spettro d azione a batteri Gram- (Haemophilus influenzae, E. coli e Proteus mirabilis). Questi antibiotici sono generalmente somministrati ad inibitori delle beta-lattamasi, come l acido clavulanico o sulbactam. 4. L attività antibatterica della ticarcillina (e della carbenicillina) si estende anche a Pseudomonas, Enterobacter e Proteus spp. Ha tuttavia un efficacia minore dell ampicillina nei confronti di cocchi Gram+ e della Listeria monocytogenes. 5. La mezlocillina e la piperacillina hanno una eccellente attività contro Pseudomonas, Klebsiella, ed altri Gram-. La piperacillina è attiva contro i cocchi Gram+ e la L. monocytogenes. Modificata da Goodman and Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics XI ed
8 CEFALOSPORINE I GENERAZIONE Cefazolina, cefalotina, cefadroxile, cefalexina, cefatrizina, cefradina Attive verso Streptococchi e Staphylococcus aureus II GENERAZIONE Cefamandolo, cefmetazolo, cefonicic, cefoxitina, cefuroxime, cefaclor, cefprozil Attive verso E. coli, Klebsiella, Proteus, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis. Meno attive nei confronti dei Gram+ rispetto a quelle di I generazione III GENERAZIONE Cefodizime, cefoperazone, cefotaxime, ceftazidime, ceftizoxime, ceftriaxone, cefixime, cefpodoxime, ceftibuten Attive verso Enterobacteriace, Pseudomonas, Serratia, Neisseria gonorrhoeae. L attività nei confronti di S. aureus, Streptococcus pneumoniae e Streptococcus pyogenes è simile a quelle di I generazione IV GENERAZIONE Cefepime Lo spettro d azione è simile a quelle di III generazione, ma è resistente alle beta-lattamasi Modificata da Goodman and Gilman s The Pharmacological Basis of Therapeutics XI ed
9 ANTIBIOTICORESISTENZA inattivazione dell antibiotico rapido efflusso dell antibiotico dalla cellula batterica modificazione delle strutture bersaglio o diminuita affinità per strutture inizialmente recettive diminuita penetrazione dell antibiotico nella cellula aumentata produzione di enzimi inibiti dall antibiotico superamento del blocco metabolico con diretta assunzione del prodotto inibito Abraham EP, Chain E (1940). "An enzyme from bacteria able to destroy penicillin". Nature 46: 837
10 MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA PENICILLINE E CEFALOSPORINE
11 CARBAPENEMI I carbapenemi sonoantibiotici beta-lattamici che contengono un anello beta-lattamico legato ad un sistema costituito da 5 altri anelli con legami insaturi e con un atomo di C invece che di S. Questa classe di antibiotici ha uno spettro d azione più ampio delle altre beta-lattamine IMIPENEM è commercializzato in associazione a cilastatina, che inibisce la degradazione dell imipenem ad opera delle dipeptidasi renali. E molto resistente all idrolisi operata da numerose beta-lattamasi MEROPENEM è simile all imipenem, ma è insensibile alle dipeptidasi renali ERTAPENEM ha un emivita maggiore dei due precedenti. Ha un attività inferiore nei confronti di Pseudomonas ae. e Acinetobacter spp. AZTREONAM E un composto monobattamico. Interagisce con le PBP dei batteri sensibili ed induce la formazione di lunghi filamenti non organizzati. E resistente a numerose beta-lattamasi sintetizzate da batteri Gram-. Il suo spettro d azione è simile a quello degli aminoglicosidi: ha attività contro Gram-, mentre ha scarsa o nulla attività verso i Gram+ e gli anaerobi.
12 CHINOLONICI Inibiscono l enzima DNA girasi Durante la sintesi della clorochina venne isolato un composto chinolonico, avente proprietà antibatterica L inibizione della DNA girasi (DNA topoisomerasi II) e della topoisomerasi IV ad opera dei chinoloni comporta un effetto battericida dovuto alla perdita da parte del batterio della capacità di replicazione del DNA. La DNA girasi attiva, effettua un taglio sulla catena del DNA, fondamentale al fine di consentirne la replicazione o la trascrizione I generazione: acido nalidixico cinoxacina II generazione: Fluorochinolonici aggiunta di un atomo di F in R6: ciprofloxacina ofloxacina norfloxacina, ofloxacina, pefloxacina, levofloxacina, prulifloxacina
13 SPETTRO D AZIONE Hanno un ampio spettro d azione. Sono dei potenti battericidi contro E. coli e diversi ceppi di Salmonella, Shigella, Enterobacter, Campylobacter e Neisseria I fluorochinolonici hanno anche una buona attività verso gli Stafilococchi non-mrsa Alcuni dei fluorochinolonici di ultima generazione hanno anche attività verso batteri anaerobi. MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA Le resistenze più frequenti sono dovute a Mutazioni geniche della DNA girasi o della topoisomerasi IV Estrusione attiva dell antibiotico Non sono stati finora osservati enzimi inattivanti i chinolonici Le segnalazioni di ceppi batterici antibiotico-resistenti sono aumentati dopo l introduzione dei fluorochinolonici, in particolare per Pseudomonas e Stafilococchi. Sono state riportate resistenze anche in C. jejuni, Salmonella, N. gonorrhoeae e S. pneumoniae
14 MACROLIDI Legano la subunità ribosomiale 50S L eritromicina è stata scoperta nel 1952 come prodotto metabolico di un ceppo di Streptomyces erythreus. Sono antibiotici batteriostatici che inibiscono la sintesi proteica batterica legandosi reversibilmente alla subunità ribosomiale 50S dei batteri sensibili Inoltre i macrolidi possono legarsi e causare una modificazione conformazionale che induce blocco della sintesi proteica perchè interferisce con la transpeptidazione e la translocazione della catena polipeptidica in formazione I generazione: Eritromicina Spiramicina Josamicina Midecamicina II generazione: derivati semisintetici dell eritromicina Claritromicina Azitromicina Rokitamicina Roxitromicina Fluritromicina Miocamicina
15 SPETTRO D AZIONE Il loro spettro d'azione ben si adatta alle infezioni batteriche delle vie respiratorie. Sono attivi verso cocchi Gram+ e verso i bacilli. L eritromicina è inattiva verso la maggior parte dei bacilli aerobi enterici Gram- L azitromicina e la claritromicina hanno un elevata attività verso M. aviumintracellulare e verso alcuni protozoi (Toxoplasma gondii, Cryptosporidium Plasmodium spp.). La claritromicina ha una buona attività verso il Mycobacterium leprae MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA Il principale meccanismo di resistenza acquisita è dovuto alla modificazione enzimatica del bersaglio (RNA ribosoma-metilasi) Più raramente si può verificare una riduzione della permeabilità batterica (per i bacilli Gram-) o un efflusso attivo da parte del batterio E stato osservato che la resistenza che si sviluppa in un macrolide, si osserva poi in tutti i principi attivi della classe La prevalenza di resistenza nello Sptreptococco A ha raggiunto il 40%, soprattutto in seguito all utilizzo elevato nella popolazione Per lo S. pneumoniae, la resistenza ai macrolodi è spesso associata alla resistenza alla penicillina.
16 SULFAMIDICI SULFAMETOXAZOLO/TRIMETHOPRIM Inibiscono la sintesi di acido folico Furono scoperti grazie agli studi in vivo del chimico Gerhard Domagk sul prontosil rosso, sintetizzato nel Le prove in vitro, tese a valutarne l'azione antibatterica, diedero però risultati negativi, questo perché il prontosil non è il farmaco attivo, bensì un suo precursore. La sua metabolizzazione nel tratto gastro-intestinale rompe il legame -N=Ndella molecola liberando la struttura sulfamidica: la solfanilammide inibisce la diidropteroatosintetasi batterica inibisce la diidrofolatoreduttasi batterica SULFAMETOXAZOLO-TRIMETOPRIM Agiscono sequenzialmente in tappe obbligate per la sintesi di acido folico nel batterio. Il risultato della loro assoziazione è un azione di tipo sinergico
17 Sulfamidici sistemici: Sulfisossazolo Sulfametossazolo Sulfametizolo Sulfadimetoxina Sulfamidici per uso topico: Sulfadiazina Sulfacetamide con diverse combinazioni SPETTRO D AZIONE Chlamydia diphtheriae e N. meningitidis sono sensibili all associazione sulfametoxazolo/trimetoprim, così come molti ceppi di S. pneumoniae, anche se c è un sensibile aumento di sviluppo di ceppi resistenti. Sono attivi in percentuale diversa in ceppi di Stafilococco aureus, Stafilococco epidermidis, S. pyogenes, Streptococco viridans, E. coli, Proteus mirabilis, Proteus morganii, Proteus rettgeri, Enterobacter spp., Salmonella, Shigella, Pseudomonas pseudomallei, Serratia e Alcaligenes spp. Ceppi di MRSA si sono dimostrati sensibili all associazione sulfametoxazolo/trimetoprim
18 MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA La resistenza è generalmente dovuta all acquisizione di un plasmide che codifica per una forma alterata di diidrofolato reduttasi La comparsa di ceppi di S. aureus e Enterobatteri resistenti a sulfametoxazolo/trimetoprim sta diventano un problema soprattutto nei pazienti affetti da AIDS sottoposti a profilassi per infezioni da Pneumocystis jiroveci. Altri meccanismi meno frequenti sono rappresentati da superproduzione di PABA diminuita permeabilità cellulare dei batteri accresciuta inattivazione del farmaco
19 AMINOGLICOSIDI Legano la subunità ribosomiale 30S La streptomicina fu inizialmente isolata da un ceppo di Streptomyces griseum. Possono essere di derivazione naturale o composti semisintetici prodotti da una varietà di actinomiceti. Gentamicina Tobramicina Amikacina Netilmicina Kanamicina Streptomicina Neomicina SPETTRO D AZIONE Sono usati soprattutto per le infezioni causate da batteri aerobi Gram-. Presentano una scarsa attività nei confronti di microrganismi anaerobi, così come verso i batteri Gram+. In combinazione con antibiotici beta-lattamici, un aminoglicoside (la streptomicina e la gentamicina sono quelli che sono stati studiati più approfonditamente) producono un effetto battericida sinergico contro Enterococchi, Streptococchi e Stafilococchi.
20 MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA Inattivazione del farmaco ad opera di enzimi di origine batterica L inattivazione dell aminoglicoside è il più comune meccanismo di resistenza batterica acquisita. Sono enzimi diversi che possono fosforilare, adenilare o acetilare specifici gruppi OH o NH 2 del farmaco, rendendolo inattivo. I metaboliti così prodotti possono competere con il farmaco attivo per penetrare attraverso la membrana, ma non sono in grado di legarsi al target ribosomiale. Ridotta capacità di penetrare all interno della cellula Il trasporto degli aminoglicosidi all interno della cellula avviene tramite un meccanismo O 2 -dipendente. I batteri anaerobi non sono sensibili perché non hanno il sistema di trasporto adatto Ridotta affinità del farmaco per il sito di legame ribosomiale In seguito a mutazioni geniche della struttura target ribosomiale, anche se questo non è un meccanismo frequente.
21 TETRACICLINE Legano la subunità ribosomiale 30S La clortetraciclina fu la prima tetraciclina ad essere scoperta nel 1948, subito seguita dalla oxitetraciclina e dalla tetraciclina Inibiscono la sintesi proteina perché si legano alla subunità ribosomiale 30S e bloccano il legame del trna al sito A. Clortetraciclina Oxitetraciclina Doxiciclina Metaciclina Minociclina SPETTRO D AZIONE Sono antibiotici batteriostatici con un ampio spettro d azione verso Gram+ e Gra- sia aerobi che anaerobi. In genere sono tuttavie più attive verso i Gram+ che verso i Gram-, ma è frequente ormai la comparsa di resitenza acquisita. Sono anche attive verso Rickettsia, Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., Legionella spp., Ureaplasma
22 MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA I meccanismi di resistenza sono principalmente tre: riduzione dell accumulo intracellulare di tetracicline in seguito sia a ridotta entrata o in seguito all acquisizione di sistemi di estrusione energiadipendenti produzione di proteine con azione protettiva verso i ribosomi, che spiazzano le tetracicline dal loro sito d azione. Questo tipo di protezione può avvenire anche in seguito a mutazioni geniche nel target ribosomiale. inattivazione enzimatica dell antibiotico La resistenza crociata fra le varie tetracicline dipende dal meccanismo responsabile della resistenza stessa. E stato visto, per esempio, che ceppi di S. aureus resistenti alla tetraciclina per aumento dell estrusione metdiao dalla proteina tetk sono comunque sensibili alla minociclina. Se invece la resistenza è dovuta all produzione di proteine protettive, la resistenza è presente per tutte le tetracicline, perché il target protetto dalla proteina è comune.
23 CLORAMFENICOLO Lega la subunità ribosomiale 50S E un prodotto del batterio Streptomyces venezuelae, scoperto nel 1947 ed attualmente ottenuto per sintesi chimica Il cloramfenicolo lega la subunità ribosomiale 50S al sito della peptidiltransferasi e inibisce la reazione di transpeptidazione. E un batteriostatico Ha uno spettro d azione molto ampio. Può essere battericida verso H. influenzae, Neisseria meningitidis e S. pneumoniae. Molti ceppi di E. coli and Klebsiella pneumoniae sono sensibili. Tuttavia stanno emergendo sempre più frequentemente ceppi resistenti di Salmonella typhi MECCANISMI DI RESISTENZA BATTERICA Il principale meccanismo di resistenza è dato da un plasmide che codifica per una acetiltranferasi che inattiva il farmaco. Il cloramfenicolo acetilato non è in grado di legarsi ai ribosomi batterici E stata inoltre dimostrata anche un ridotto ingresso nella cellula e mutazioni nel sito di legame.
24 JAMA Patient Page: Antibiotics Bacteria are single-cell organisms that can cause a number of different diseases. Viruses are extremely small infectious agents that also can cause many diseases. Antibiotics work only against bacterial infections and are completely ineffective against infections caused by viruses, such as the flu or the common cold. Some bacteria develop resistance to a previously effective antibiotic drug. Resistance occurs when bacteria develop a method of growth that cannot be interrupted by the antibiotic or when bacteria break down or inactivate the antibiotic. Antibiotics no longer work against diseases caused by bacteria that have developed resistance against them. Antibiotic resistance has become one of the world s most pressing public health problems. Because overuse of antibiotics can cause bacteria to become resistant and antibiotics cannot cure infections caused by viruses, antibiotics should be prescribed only for bacterial infections.
25 MRSA in Healthcare Settings Updated: October 3, 2007 MRSA (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) has been featured in the news and on television programs a great deal recently. This type of bacteria causes staph infections that are resistant to treatment with usual antibiotics. MRSA occurs most frequently among patients who undergo invasive medical procedures or who have weakened immune systems and are being treated in hospitals and healthcare facilities such as nursing homes and dialysis centers. MRSA in healthcare settings commonly causes serious and potentially life threatening infections, such as bloodstream infections, surgical site infections, or pneumonia. In addition to healthcare associated infections, MRSA can also infect people in the community at large, generally as skin infections that may look like pimples or boils and can be swollen, painful and have draining pus. These skin infections often occur in otherwise healthy people.
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