Il modello emergente della Malattia Parodontale: l OMTIA in accordo con i nuovi paradigmi

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1 Il modello emergente della Malattia Parodontale: l OMTIA in accordo con i nuovi paradigmi Dott. Salvatore Bardaro Il termine Parodonto sta ad indicare l insieme anatomo-funzionale che circonda il dente e che riconosce, come ruolo principale, il sostegno e la stabilizzazione di quest ultimo. E costituito dalla gengiva, dal legamento alveolo-dentale (o desmodonto), dall osso alveolare e dal cemento che ricopre la radice del dente. Il Parodonto è quindi il risultato della combinazione di diversi tessuti correlati reciprocamente per genesi di sviluppo, topografia e funzione. Si denomina Malattia Parodontale (M.P.) un complesso di patologie diverse costituite, fondamentalmente, da processi infiammatori di origine batterica a carico, appunto, del parodonto. Tali patologie sono caratterizzate, in via generale, dalla migrazione in senso apicale dell attacco dei tessuti molli alla superficie degli elementi dentari, dal riassorbimento progressivo dell osso alveolare e da flogosi, più o meno evidente, dei tessuti gengivali. In relazione ai tessuti interessati la M. P. si divide principalmente in gengivite e parodontite. Nella gengivite l infiammazione è limitata alla gengiva senza interessamento dell osso alveolare. La gengiva in questi casi sanguina ed è alterata per forma, struttura e colore. Nella parodontite, o periodontite, si determinano invece lesioni distruttive estese all osso e alle fibre collagene del desmodonto, con conseguente caduta del dente. In sequenza si può assistere ad una progressiva distruzione delle fibre gengivali e migrazione apicale dell epitelio giunzionale seguita poi da un interessamento della cresta ossea alveolare. Si arriva così alla perdita della funzionalità delle fibre parodontali apicali al solco gengivo-dentario, e all approfondimento patologico di quest ultimo con formazione di tasca parodontale. In entrambe le forme, un ruolo fondamentale è rivestito dai batteri della placca sottogengivale, che stimolano l insieme delle risposte (infiammatoria e specifica) del sistema immunitario, da cui dipendono gran parte dei meccanismi patogenetici. Quindi la M. P., così come la carie, può essere vista come una malattia infettiva cronica. La Parodontologia, branca dell odontoiatria che si occupa in maniera specifica delle problematiche del parodonto, è una disciplina che forse più di altre risulta pervasa da pragmatismo e codificazione. Negli ultimi trent anni tale disciplina ha fatto notevoli passi avanti; infatti, grazie soprattutto a innumerevoli studi rigorosi, si è potuta conoscere maggiormente la M. P. e la sua risposta alle varie procedure terapeutiche applicate. Su tali informazioni si è arrivati a stabilire un protocollo terapeutico, universalmente riconosciuto ed applicato, nel quale possiamo individuare varie fasi e livelli di terapia: 1. Un primo livello, detto terapia iniziale, riguarda, nella sua prima fase, tutti i pazienti che si presentano alla visita. Consiste nella pulitura del bordo gengivale (Deplaquing), nella lucidatura delle superfici dentali e

2 nell apprendimento delle corrette norme di igiene orale. Questa fase può essere sufficiente nei soggetti che presentano infiammazioni lievi come gengiviti. 2. Nel caso ci si trovi di fronte a malattie parodontali moderate o severe, segue la seconda fase della terapia iniziale che consiste in una pulizia più profonda, di solito sotto anestesia locale, basata sulla levigatura delle superfici radicolari e sulla rimozione del tartaro sottogengivale (root-planing e scaling) 3. Il terzo livello di intervento si attua dopo una rivalutazione a distanza di tempo dei risultati ottenuti con la terapia iniziale. Consta soprattutto dell eliminazione per via chirurgica delle tasche e dei difetti ossei che non possono essere trattati con metodi conservativi. Anche in questo caso si dispone di diverse soluzioni. A seconda delle indicazioni sarà possibile effettuare una terapia chirurgica rigenerativa, cioè in grado di recuperare in tutto o in parte il tessuto distrutto dalla malattia, o una terapia chirurgica resettiva che tende ad eliminare radicalmente le tasche ed i difetti presenti. 4. Il quarto livello di intervento è rappresentato dalla terapia di supporto o mantenimento. Questa fase è fra tutte la più importante e delicata. La mancata adesione alle norme di igiene domiciliare e/o il disattendere ai controlli e ai trattamenti professionali periodici (6, 4, 3 mesi) causano la ricorrenza della malattia con conseguenze gravi per il mantenimento degli elementi dentari. Quindi un protocollo terapeutico articolato in procedure non chirurgiche e chirurgiche (queste ultime possono essere di vario grado) che ha come fondamento l eliminazione meccanica della placca batterica e, come scopo ultimo, quello di rendere l igiene della bocca e dei denti facilmente mantenibile attraverso la semplice igiene domiciliare. In generale possiamo dire che l obiettivo della Terapia Parodontale Non Chirurgica è quello di decontaminare i siti malati, favorendo i fenomeni di guarigione dei tessuti parodontali; per esempio la Full Mouth Disinfection è un approccio meccanico-farmacologico che si prefigge di decontaminare il sistema parodontale nell arco di 24 ore associando alla rimozione meccanica della placca, la somministrazione massiva di Clorexidina oltre a, spesso, farmaci fra cui principalmente Tetracicline, Metronidazolo, Minociclina, Doxiciclina e/o altri (NdA: l impiego di questo trattamento, dopo un successo iniziale, è diminuito di molto in quanto, oltre alla bassa compliance dei pazienti, sembra determinare un esiguo vantaggio rispetto alla metodica classica).. La terapia parodontale chirurgica ha invece lo scopo di rendere i tessuti parodontali più facilmente detergibili dalla placca e di riparare i danni da questa causati. Dall orientamento terapeutico possiamo desumere, oggettivamente, che la M. P. non riconosca altre cause oltre alla placca batterica, e che l unica cura consista nella sua eliminazione e nella prevenzione del suo depositarsi oltre che, naturalmente, nel tentativo chirurgico di riparazione dei difetti procurati. Sappiamo tutti di vivere un epoca in cui la verità in medicina passa attraverso le riviste scientifiche più accreditate. Dagli studi che vi vengono pubblicati, la cui serietà è fuori discussione, scaturiscono linee guida e si traggono protocolli terapeutici; in definitiva esse stabiliscono qual è il corretto agire del medico. Insomma, il mondo accademico è quello che

3 fa scuola e che decide qual è la giusta condotta medica a cui tutti, per convinzione o per obbligo, alla fine ci ispiriamo. Nella assoluta convinzione che tale stato di cose vada mantenuto e, necessariamente, rispettato e perpetuato ai fini del sapere della medicina, oltre che dell affidabilità e del rendimento dell atto terapeutico, andiamo a vedere che cosa dice la letteratura di base, più e meno recente, in materia di Parodontologia. Innanzitutto troviamo che la definizione ufficiale della causa della M.P. è più articolata e si individua nell aumento dei batteri anaerobi, uniti ad una sovraespressione dei meccanismi immunitari dell ospite (in alcuni testi si usa il termine di: predisposizione o suscettibilità del paziente). Uno studio del 2003 (1) afferma che i microagenti patogeni della placca batterica, prevalentemente gram negativi, non hanno alcuna capacità di indurre lesioni nei tessuti; tali lesioni sono infatti conseguenza diretta dell infiammazione determinata dalla risposta immunitaria. Fa riflettere il fatto che questo dato è noto da molti anni. Invero già nel 1981 (2) si è accertato che i batteri, pur essendo agenti fondamentali della patologia, risultano insufficienti perché questa si sviluppi e progredisca in quanto, affinchè ciò avvenga, è necessario intervengano fattori propri dell ospite (a quei tempi ancora non meglio identificati). Nel corso degli anni tale aspetto è stato ulteriormente indagato e confermato da altre ricerche, tanto che oggi è stabilito che la risposta dell ospite è la vera responsabile del processo patologico, al contrario dei microrganismi della placca a cui compete il ruolo di soli indicatori (3). Per esempio in relazione al Porphyromonas gingivalis, uno dei microagenti ritenuti maggiormente responsabili della M. P., è stato descritto un antigene immunodominante, diverso dai comuni e ben conosciuti lipopolisaccaridi, che suscita una risposta linfocitaria specifica che, guardacaso, non si verifica nei pazienti resistenti alla parodontite (4). Inoltre il 96,9% dei pazienti affetti da parodontite ha un titolo anticorpale significativo verso Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Prevotella intermedia, ma tali agenti patogeni sono stati ritrovati anche in pazienti che mancano della risposta anticorpale e che risultano sani (5). Tali risultati sembrano costituire un paradosso che disorienta: coloro che sviluppano una risposta immunitaria si ammalano? Coloro che hanno solo i batteri senza anticorpi restano sani? La chiave di lettura risiede nella competenza immunologica del paziente essendo questa il vero fattore discriminante. L equazione [placca batterica + risposta immune = M. P.] porta, anche alla luce di quanto sopra, a quella, del tutto inaspettata, [placca batterica risposta immune = No M. P] che sottende come risultante, rivoluzionaria ma inappuntabile, [placca batterica M.P.]. A questo punto è bene sottolineare che per risposta immune non si indica qui una normale azione di difesa che l organismo mette in atto e che dovrebbe appunto avere significato di protezione, ma una deviata reazione che risulta nociva perchè inappropriata. E in questo quadro che la competenza immunologica assume significato in quanto è in base ad essa che si determina il tipo di reazione (6). L organismo, nella normalità, reagisce con una risposta CD4+Th1 attivante un immunità cellulare protettiva per il parodonto mentre, in questi casi, il responso è di tipo CD4+Th2 che, avviando un immunità di tipo umorale, amplifica il responso citochinico locale determinando il periodontal breakdown (7). Il dirottamento da Th1 a Th2 consegue ad un aumento cronico del Cortisolo in circolo dovuta primariamente a stress negativi (distress) prolungati (8). Tali eventi stressanti agiscono a livello dell asse HPA (Ipotalamo-Ipofisi-Surrene) alterandone l attività bio-umorale che si esplica appunto

4 con una aumentata secrezione di cortisolo, oltre che di altri neuro-immunomodulatori, ad azione immunosoppressiva. A questo punto il sistema immune, non potendo operare correttamente a causa di questa situazione deficitaria che va instaurandosi, deve ricorrere ad una parafunzione (la via Th2) che invero risulta lesiva (9). Pertanto la definizione sovraespressione dei meccanismi immunitari andrebbe modificata in alterata espressione... Studi fra i più rilevanti, per metodologia operativa e dimensione del campione, hanno dimostrato che la perdita di osso alveolare mostra correlazione diretta con i livelli di cortisolo salivare e con gli stressors (eventi stressanti) (10, 11). Va detto che fra gli stressors si classificano anche quelli definiti biologici che contemplano le infezioni da microagenti, ma questi, in una graduatoria dei fattori che più alterano l asse HPA, sono alquanto retroposti. Gli stressors maggiormente responsabili risultano essere quelli psicosociali o estrinseci (lutti, disoccupazione, separazioni, ecc.) (12) e quelli intrapsichici o intrinseci (conflitti endogeni, paure, ecc.) (13); solo dopo la depressione cronica, le forti emozioni negative, l alcoolismo, la bulimia e l anoressia nervose, le alterazioni dell insulina e il dolore cronico, troviamo a distanza i germi gram-negativi (14) che però, come abbiamo visto, concentrano su di loro, in maniera del tutto inattesa, quasi tutta l attenzione delle procedure terapeutiche della parodontologia odierna. Addirittura sembra che il ricordo di episodi stressanti, anche lontanissimi nel tempo quali quelli neonatali, condizionino la salute del parodonto in età adulta; infatti, poiché il comportamento materno è fondamentale per la programmazione dell asse HPA nella prole, le esperienze infantili provocanti iperattivazione dell asse HPA aumenterebbero la predisposizione alle patologie del parodonto (15). Studi su ratti suggeriscono che la separazione materna nella prima fase postnatale può aumentare la gravità della parodontopatia in età adulta. L ippocampo è la struttura cerebrale coinvolta nei processi di apprendimento e memoria. Tale struttura interviene nella regolazione dell asse HPA e del Sistema Nervoso Autonomo, anche in risposta a stimoli infettivi, attraverso la produzione di ormoni immunomodulatori. Ciò ha importanza critica nella suscettibilità agli agenti patogeni, compresa la periodontite. Si è osservato che, nelle evenienze suddette, l iperattività dell ippocampo agevola la progressione della periodontite stessa (16). Anche la componente ormonale femminile è stata ampiamente indagata. Esiste una relazione potenziale tra periodontite e cambiamenti ormonali nella donna, con particolare riferimento alla pubertà, gravidanza e menopausa (17, 18, 19). E accertato che nelle condizioni di iperestrogenismo, finanche dovute a supplementazione di ormoni a scopo anticoncezionale o terapeutico (20), si instaura un deficit immunitario con conseguente prevalere della risposta Th2 (21). E bene precisare che le informazioni fin qui riportate rappresentano solo la sintesi di una vastissima letteratura al riguardo ma, in contrasto con l enorme valore critico dell argomento, l indirizzo principe della terapia parodontale risulta immodificato da oltre 30 anni. Sorge il dubbio che la ricerca tenuta in conto, quella evidenziata dal mondo accademico, su cui si costruiscono i protocolli terapeutici e le lezioni universitarie, riguardi solo l affinamento di metodiche e di tecnologie rientranti in un ambito stabilito che si basa su un certo tipo di pensiero che, oltretutto, appare essere ben poco emendabile. Questo prodotto dell Establishment Scientifico trova verosimilmente radici stabilizzanti e di difficile estirpazione in convenzioni

5 riduzionistiche e meccanicistiche, di stampo positivista, quali quella per cui l Odontoiatria deve comunque aver presente solo ciò che sta in bocca, o quella per cui la responsabilità è sempre di qualcosa distinto da noi, cioè del batterio. Ci si dimentica in tal modo dell insegnamento Leonardiano secondo cui la specializzazione si allontana dalla conoscenza quanto più perde di vista l insieme, e del basso valore delle teorie Kochiane e Pasteuriane, valide più nell eccezione che nella regola, in cui la determinanza e la centralità del microagente sono state infine ridimensionate dagli stessi autori. Solo questo può ragionevolmente spiegare perché, nonostante protocolli così rigidi e così ricercati, a tutt oggi non esista una sola forma di M. P. realmente guarita (22, 23). Solo questo può fornire una risposta al perché, con estremo vigore e pragmatismo, si continui a procedere secondo una certa impostazione terapeutica benchè tutte le verifiche fatte su quest ultima (24, 25, 26, 27), anche confrontando le varie fasi e i vari livelli specifici di approccio, sia esso chirurgico o no, alle varie forme di patologia più e meno severa, evidenzino infine effetti parziali, transitori e sovrapponibili a distanza di poco tempo (28, 29, 30). E ancora, solo questo può chiarirci come mai a tutt oggi lo stress è considerato solamente un ulteriore fattore di rischio, molto poco delineato nei contorni e nelle modalità di azione in parodontologia pratica, a cui si ricorre solo per dare una pseudo-spiegazione, o giustificazione, alle recidive, alle parodontiti c.d. refrattarie e, prova del nove, alle guarigioni spontanee nonostante il paziente non abbia fatto nulla per la placca. In aggiunta a tutto ciò va però sicuramente posto in evidenza che, secondo raziocinio, l esigua considerazione per certi temi trova una chiave di lettura nell innegabile impossibilità, da parte della medicina accademica, di agire in maniera adeguata su questi versanti del complesso etiologico. La terapia d organo allopatica è infatti improponibile risultando sostitutiva e repressiva; essa provoca una serie di problemi che vanno dagli effetti collaterali legati alla somministrazione di ormoni, all azione sull'equilibrio omeostatico della ghiandola che, a fronte dell'apporto esogeno, non produce più il suo ormone inducendo quindi un atrofizzazione tissutale della stessa. Impossibile, per gli stessi motivi, anche agire a livello degli specifici ormoni neuro-immunomodulatori e delle citochine. Ciò che infatti necessita è una terapia di modulazione-regolazione che purtroppo non rientra nelle potenzialità della medicina allopatica (31). Esistono invece indagini, portate avanti mediante studi controllati, sull azione dell Agopuntura nell infiammazione e nel riassorbimento osseo; le conclusioni sono che essa può agire sulle citochine proinfiammatorie (32, 33) inibendone la produzione a livello ipotalamico e modulandone l azione a livello locale, e sugli osteoclasti mielogeni (cellule osteodistruttive) riducendone la formazione (34). L Omeopatia riesce ad operare su questi sistemi in maniera mirata, efficace e scevra da effetti indesiderati (35, 36, 37) in quanto, oltre a tutte le sue peculiarità d azione, si basa sugli stessi principi fondamentali di funzionamento che governano i sistemi basilari di regolazione dell organismo fra cui, in primis, quello delle citochine stesse. L omotossicologia permette di intervenire a vari livelli sulle ghiandole endocrine sia con un'azione di stimolo che di soppressione usando in maniera differenziata le alte o le basse diluizioni di preparati organoterapici (38). Addirittura alcune formulazioni che prevedono l'associazione di diverse diluizioni sono ideali per riequilibrare globalmente una ghiandola sofferente. Basandosi su questi presupposti, riferiti molto sommariamente in questa sede, l AMNCO (Associazione per Medicine Non

6 Convenzionali in Odontoiatria - sta portando avanti, in collaborazione con l Università di Verona e l Università Tor Vergata di Roma, uno studio multicentrico controllato, di cui ha curato l oggetto, il protocollo e la raccolta dati, sulla prevenzione ed il trattamento della Malattia Parodontale mediante l OMTIA (39, 40) (metodica combinata che prevede l impiego dell Agopuntura e dell Omotossicologia) confrontata e integrata con la terapia classica. I risultati preliminari, di prossima pubblicazione e già presentati in occasione del XIII Congresso Nazionale del Collegio dei Docenti di Odontoiatria (Roma, Aprile 2006), sembrano essere estremamente incoraggianti. In conclusione, in questo lavoro non si desidera assolutamente annullare l importanza del ruolo svolto dalla componente batterica in seno all etiopatogenesi della M. P., nè tantomeno ridurre le qualità della Parodontologia accademica, le cui conoscenze e meriti sono in ogni caso fuori di dubbio, ma, basandosi su oggettività scientifiche, si è voluto mettere in risalto quanto i concetti derivanti da culture medico-filosofiche diverse, quali quello olistico e quello dell efficacia d azione delle dosi infinitesimali e dei segnali energetici di natura fisica, possano giovare alla medicina accademica anche per affrancarsi da parossismi positivistici che le sono propri e che in effetti, come abbiamo visto, trovano sempre meno il razionale nelle acquisizioni della ricerca di base. La medicina è scienza e in quanto tale non può essere preconcetta e monooculare ma, soprattutto nell interesse del paziente e della conoscenza, deve poter prevedere anche l accostamento di diversi Saperi della salute con l obiettivo di una medicina unica; in tal modo si possono acquisire approcci diagnostici e schemi terapeutici altri che andranno ad arricchire e rinnovare quelli di cui già disponiamo, aprendo un orizzonte più ampio di soluzioni al problema della Guarigione. Articolo: Battute (spazi inclusi) Bibliografia essenziale (1) Van Dike TE, Serhan CN. Resolution of inflammation: a new paradigm for the pathogenesis of periodontal diseases. J Dent Res 2003 Feb; 82(2): (2) Page R., Schroeder H.: Current status of the host response in chronic marginal periodontitis. J. Periodont.1981; 52: (3) Gary Greenstein, DDS, MS, Ira Lamster, DDS, MMSc. Cambiamento dei modelli parodontali: implicazioni terapeutiche. Int. Jour. of period. and rest. dent Mar; 4(3): (4) Kawai T, et al. A novel approach in adult periodontitis: an immunodominant antigen of Porphyromonas gingivalis. Clin Diagn Lab Immunol 1998 Jan; 5(1): 11-7 (5) Zafiropoulos GG, et al. Humoral antibody responses in periodontal disease.

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