Tipi di shock. Ipovolemico o emorragico Cardiogeno Anafilattico o allergico Neurogeno Endotossico. Tipi di shock. Lo shock 28/12/2014. Lo shock.

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Saverio Mari
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1 Shock Lo shock Grave sindrome polieziologica caratterizzata da una insufficiente perfusione dei tessuti responsabile di gravi alterazioni metaboliche cellulari a carico praticamente di tutti gli organi. roberto.caronna@uniroma1.it Lo shock I stadio o stadio compensato: II stadio o stadio reversibile: l ipoperfusione può ancora essere trattata con la terapia III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia è inefficace e culmina con la morte. Tipi di shock Ipovolemico o emorragico Cardiogeno Anafilattico o allergico Neurogeno Endotossico Tipi di shock Lo shock Ipotensione Tutti i tipi di shock hanno in comune l e quindi una inadeguata perfusione dei tessuti. Insufficiente apporto di ossigeno e di sostanze nutritizie Insufficiente rimozione dei cataboliti Danno e morte delle cellule 1

2 Fisiopatologia Shock ipovolemico o emorragico emorragia stimolazione dei barocettori Liberazione di adrenalina Ripristino della Costrizione delle arterie e delle vene e aumento della frequenza Fisiopatologia Fisiopatologia emorragia Ripristino della emorragia Ripristino della Secrezione di ADH dalla neuroipofisi Riduzione della diuresi Aumento della volemia Ritenzione di acqua Secrezione di Renina-angiotensina- Aldosterone Ritenzione di sodio Aumento della volemia Ritenzione di acqua Con questi tre meccanismi si instaura quindi un compenso I stadio dello shock o stadio compensato Se l ipovolemia è grave (perdita del 30% del volume del sangue) questi meccanismi diventano insufficienti. Sintomi: tachicardia e pallore 2

3 : II stadio Ipovolemia grave Azione simpatica a livello del Microcircolo (arteriole, capillari e Venule) Rilascio dello Sfintere precapillare Contrattura dello Sfintere postcapillare rallentamento del flusso Rallentamento del flusso nel microcircolo e sequestro di sangue (minore ritorno venoso). grave Questi fenomeni avvengono in tutti i distretti dell organismo e determinano una riduzione della perfusione (minori scambi gassosi e metabolici) Ischemia che crea ischemia Danno funzionale grave La ridotta perfusione induce la liberazione di sostanze che agiscono negativamente sulla parete dei vasi e sui fattori della coagulazione Es. TNF o MDF (fattore depressivo del miocardio) Riduzione della contrattilità del cuore grave II stadio dello shock o stadio progressivo dello shock Sintomi: tachicardia, pallore, confusione mentale Lo shock è ancora reversibile se si instaura una idonea terapia : III stadio Ipovolemia grave e persistente Acidosi metabolica L assenza di ossigeno nei tessuti induce la glicolisi anaerobia Danno delle membrane cellulari e delle strutture intracellulari (lisosomi, mitocondri, ecc.), rigonfiamento cellulare Morte della cellula: danno irreversibile 3

4 grave Lo shock ipovolemico III stadio dello shock o stadio irreversibile Sintomi: tachicardia, pallore, coma, ipotermia, anuria Oltre all emorragia lo shock ipovolemico può essere causato da: colpo di calore (eccessiva sudorazione) gravi ustioni diarrea grave (es. colera) Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore Shock cardiogeno Lo shock cardiogeno Non è causato da ipovolemia ma da una insufficienza della gittata sistolica. Gittata sistolica : quantità di sangue sospinta dalla contrazione ventricolare ( circa 70 ml). Frequenza : numero di contrazioni cardiache al min. Portata : quantità di sangue espulsa in minuto dai ventricoli (5-6 litri) Gittata sistolica x Frequenza 4

5 Lo shock cardiogeno Cause: infarto del miocardio gravi disturbi del ritmo (tachicardie parossistiche, grave bradicardia) insufficienze valvolari acute aneurismi dell aorta L alta venosa comporta stravso di liquidi e edema Gli organi sono ipoperfusi a causa della vasocostrizione. Ridotta contrattilità del miocardio Ipertono simpatico per mantenere la Shock anafilattico Lo shock anafilattico Lo shock anafilattico Liberazione di mediatori chimici da mastociti e basofili (istamina, serotonina, citochine) E causato da gravi reazioni di ipersensibilità di I tipo (eccesso di IgE e liberazione di mediatori da mastociti e basofili) Vasodilatazione generale Aumento della permeabilità vasale Riduzione della volemia Ipotensione ed ipoperfusione 5

6 Shock neurogeno Lo shock neurogeno E causato da gravi danni cerebrali e del midollo spinale oppure da intossicazione da farmaci De del centro vasomotore del bulbo dell encefalo Non c è una vera ipovolemia. Lo shock neurogeno De del centro vasomotore e delle vie nervose del simpatico Shock endotossico Vasodilatazione generale Ipotensione ed ipoperfusione Shock endotossico o Settico Grave complicanza di: - infezioni gravi sostenute da gram positivi, o gram negativi e miceti De mediatori endogeni dell infiammazione Vasodilatazione, maggiore permeabilità vasale, alterazione dell endotelio Batteri Endotossine esotossine Shock endotossico o settico Danno d organo (Polmone, rene, fegato, encefalo) 6

7 Lo shock endotossico Le citokine e/o le endotossine inducono le cellule endoteliali a sintetizzare molecole procoagulanti: Coagulopatia intravascolare disseminata Formazione di numerosissimi trombi e coaguli Lo shock endotossico E una forma molto grave di shock che richiede il ricovero in terapia intensiva. Ai sintomi dello shock si associano quelli dell infezione. Sindrome infiammatoria sistemica (Systemic inflammatory Response Syndrome) Traumi gravi ustioni Distruzione dei tessuti mediatori endogeni dell infiammazione Sindrome infiammatoria sistemica (Systemic inflammatory Response Syndrome) De Vasodilatazione, maggiore permeabilità vasale, alterazione dell endotelio Shock Danno d organo (Polmone, rene, fegato, encefalo) Lo shock endotossico Liberazione di endotossine vasodilatazione De Azione su monociti, macrofagi e cellule endoteliali Liberazione di mediatori endogeni Danno endoteliale e Attivazione della coagulazione Ostruzione capillare ipoperfusione Danno d organo (reni, fegato, polmoni, Encefalo) 7

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