Shock ipovolemico. x Frequenza. Gettata cardiaca (cardiac output) (litri/min): 18/04/2016

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1 Dipartimento di Scienze Chirurgiche UOC di Chirurgia Generale N Shock ipovolemico Gittata sistolica: quantità di sangue sospinta dalla contrazione ventricolare (circa 70 ml). Frequenza cardiaca: numero di contrazioni cardiache al min. Lo shock Gettata cardiaca (cardiac output) (litri/min): quantità di sangue espulsa in un minuto dai ventricoli (5-6 litri) Gittata sistolica x Frequenza cardiaca Grave sindrome polieziologica caratterizzata da una insufficiente perfusione dei tessuti responsabile di gravi alterazioni metaboliche cellulari a carico praticamente di tutti gli organi. Ipoperfusione Ipotensione Ipossigenazione cellulare Il flusso (Q) e quindi la perfusione dipendono dalla Legge di Poiseuille Q = Pin P 0ut R R= 8ηL π x r 4 Q = MAP PVC SVR Il flusso attraverso un tubo rigido dipende dalla differenza di pressioni e dalla resistenza La resistenza a sua volta dipende dalla lunghezza del tubo e dal calibro (maggiore è il raggio (r) minori sono le resistenze (R) Il flusso (perfusione) dipende anche dalla pressione arteriosa media (MAP), dalla pressione venosa centrale (PVC) e inversamente proporzionale alle resistenze vascolari periferiche (SVR) Q = MAP PVC SVR Quindi l ipoperfusione si verifica o per riduzione della gettata o per riduzione della resistenze o per riduzione della pressione venosa centrale. D altra parte se si riduce la gettata ma aumentano le resistenze, la pressione rimane costante. MAP= PD + PP 3 La pressione arteriosa media si calcola dalla pressione diastolica (PD) + la differenza tra pressione sistolica e diastolica (PP). Se si riduce la PVC (), per mantenere la MAP devo aumentare GC e SVR. 1

2 Tipi di shock Tipi di shock Ipovolemico o emorragico ( PVC) Cardiogeno Anafilattico o allergico Neurogeno Endotossico Tutti i tipi di shock hanno in comune una inadeguata perfusione dei tessuti (in genere con ). Lo shock Ipotensione/ipoperfusione Insufficiente apporto di ossigeno e di sostanze nutritizie Insufficiente rimozione dei cataboliti Danno e morte delle cellule Curva di Frank-Starling Shock ipovolemico o Emorragico: è causato da un decremento del volume intravascolare 2

3 Lo shock Oltre all lo shock ipovolemico può essere causato da: colpo di calore (eccessiva sudorazione) gravi ustioni vomito e diarrea grave (es. colera) occlusioni intestinali I stadio o stadio compensato: II stadio o stadio reversibile: l ipoperfusione può ancora essere trattata con la terapia III stadio o stadio irreversibile: ogni terapia è inefficace e culmina con la morte. Meccanismi di compenso fisiologici L obiettivo è: Ripristino della Pressione assicurare subito la perfusione cerebrale e cardiaca Aumento di R Maggiore Ritorno venoso Aumento della gettata Ripristinare il volume perduto Ripristinare la pressione e quindi la perfusione di tutti gli organi stimolazione dei barocettori Liberazione di adrenalina Costrizione delle arterie cute, intestino e reni Costrizione delle venule Aumento della FC Vasocostrizione arteriolare Fluido interstiziale Diminuzione del flusso ematico renale Vasocostrizione arteriole renali Riduzione della diuresi Riduzione del flusso glomerulare e della filtrazione Spostamento dei fluidi dall interstizione nello spazio endovascolare 3

4 Ripristino della pressione Nefrone Secrezione di ADH dalla neuroipofisi Aumento della volemia Riassorbimento di acqua a livello dei tubuli distali e collettori Riduzione della diuresi Ritenzione di acqua Secrezione di Renina-angiotensina- Aldosterone Ritenzione di sodio Ripristino della pressione Aumento della volemia Ritenzione di acqua Con questi tre meccanismi si instaura quindi un compenso I stadio dello shock o stadio compensato Sintomi: tachicardia e pallore : II stadio Se l ipovolemia è grave (perdita del 30% del volume del sangue) questi meccanismi diventano insufficienti. Ipovolemia grave Rilascio dello Sfintere precapillare Azione simpatica a livello del Microcircolo (arteriole, capillari e Venule) Contrattura dello Sfintere postcapillare Rallentamento del flusso nel microcircolo e sequestro di sangue (minore ritorno venoso). 4

5 rallentamento del flusso grave Questi fenomeni avvengono in tutti i distretti dell organismo e determinano una riduzione della perfusione (minori scambi gassosi e metabolici) Ischemia che crea ischemia Danno funzionale grave II stadio dello shock o stadio progressivo dello shock Sintomi: tachicardia, pallore, confusione mentale Lo shock è ancora reversibile se si instaura una idonea terapia : III stadio Ipovolemia grave e persistente Acidosi metabolica L assenza di ossigeno nei tessuti induce la glicolisi anaerobia Danno delle membrane cellulari e delle strutture intracellulari (lisosomi, mitocondri, ecc.), rigonfiamento cellulare Morte della cellula: danno irreversibile Persistente ridotta Perfusione: deficit di 0 2 Inefficiente pompa Na-K grave Persistente ridotta perfusione Ingresso del Na nelle cellule Rigonfiamento cellulare Danno cellulare Danno mucosa intestinale Traslocazione batterica Insufficiente funzione epatica Edema interstiziale polmonare Edema cerebrale Deterioramento cellulare liberazione di mediatori della Infiammazione (SIRS) Vasodilatazione Aumento della permeabilità vasale Attivazione fattori della coagulazione (coagulazione intravasale, consumo dei fattori di coagulazione) Riduzione della volemia 5

6 The lethal triad Es. TNF o MDF (fattore depressivo del miocardio) Alterazioni fisiologiche nella morte per dissanguamento Riduzione della contrattilità del cuore ipotermia acidosi morte coagulopatia Rotondo MF, Surg. Clin. N. Am grave III stadio dello shock o stadio irreversibile Sintomi: tachicardia, pallore, coma, ipotermia, anuria Le manifestazioni cliniche dello shock ipovolemico dipendono da: perdita volemica acuta o graduale entità della perdita di volume età del paziente presenza di cardiopatie pre-esistenti precocità del trattamento Lo shock non è più reversibile ed il paziente muore Parametri clinici di valutazione dello shock Pressione arteriosa (bassa) Estremità fredde Vene periferiche collassate Frequenza cardiaca (elevata) Frequenza respiratoria (elevata) Agitazione/obnubilamento Diuresi oraria (oligo-anuria) ( < 35 cc/h) Parametri clinici di valutazione dello shock Saturimetria (scarso segnale) Tempo di riempimento capillare (> 2 sec) Emocromo, coagulazione, funzione renale (Hb, Ht, deficit coagulativo, incremento creatinina e azotemia) 6

7 Parametri clinici di valutazione dello shock Parametri strumentali di valutazione dello shock evidenti segni di o di riduzione della volemia (vomito, ustioni, chirurgia, febbre elevata) Pressione venosa centrale (4-8 cmh 2 O): indice del riempimento atriale (ritorno venoso) bilancio idrico (entrate/uscite): cartella clinica valutazione della funzione cardiaca di base (normale o compromessa) Emogas analisi Equilibrio acido-base (es. acidosi metabolica) po 2 pco 2 Conclusioni Nello shock ipovolemico il problema sta nella riduzione della volemia. La cellula non perfusa perde le sue funzioni fino alla morte Da questo deriva l insufficienza d organo Deve essere riconosciuto e trattato rapidamente per evitare il danno da ipoperfusione degli organi. ipoperfusione Danno cellulare (ischemia/ipossiemia) Vasodilatazione Permeabilità del microcircolo Risposta infiammatoria sistemica (SIRS) Liberazione di citochine 7

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