Emorragia subaracnoidea e problematiche connesse al trattamento chirurgico degli aneurismi cerebrali.
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1 Emorragia subaracnoidea e problematiche connesse al trattamento chirurgico degli aneurismi cerebrali. Luciano Mastronardi Neurosurgery
2 -Spontanea: Emorragia subaracnoidea (ESA): Cause a) aneurismi: : ~80% casi b) sine materia : 10-15% 15% (µmalformazioni( malformazioni?) c) MAV: 5-10% d) rottura di un infundibulum arterioso e) tumori (raramente) f) dissezione (spontanea o traumatica) ) di AA.cerebrali g) rottura di piccole AA.superficiali per ipertensione/as h) disturbi della coagulazione e anemia falciforme i) vasculiti l) trombosi di un seno durale m) MAV spinale (cervicale o dorsale superiore) n) abuso di cocaina o) apoplessia pituitarica - Post-traumatica traumatica: frequente (30-40% traumi maggiori)
3 Aneurismi cerebrali: distribuzione Unici: : 70-85% Carotidei: : 85-95% Multipli: : 15-30% (70%: 2; 20%: 3) Circ. Post.: 5-15% 5 Sede: ACoAnt - ACAnt ~30% ICA origine ACoP (vestigiale) 25-30% ACM ~25% biforcazione ICA ICA clinoidea Carotido-oftalmici parete inferiore ICA ICA origine AChorAnt BA ~10% VA, VA-PICA ~5%
4 Aneurismi: epidemiologia e sanguinamento Prevalenza nelle autopsie: 3-10% Prevalenza nella popolazione: 1-5% Rapporto rotti/incidentali: da 5:3 a 5:6 (~1:1) Tendono ad aumentare di nel tempo Rischio di rottura +elevato se >7mm Tasso annuale di ESA: 1-2% Tasso annuale di mortalità: 0.5-1% Esordio in età pediatrica: ~2%
5 ESA: incidenza e dati epidemiologici % degli stroke cerebrali casi ogni abitanti/anno F:M = 1.6:1 - Max incidenza: 40-60aa 60aa (~20%: 15-45aa) - ~30% ESA aneurismatiche durante il sonno Possibili problematiche associate: %: ematomi intracerebrali %: emorragia intraventricolare - 2-5% : ematoma subdurale
6 Scale di valutazione dell ESA - EON essenziale per inquadrare il paziente da un punto di vista diagnostico e terapeutico. - Varie scale proposte nel corso degli anni: le più usate restano la scala di Hunt & Hess e la scala della WFNS.
7 Evoluzione nei giorni successivi all ESA POSSIBILITA 1. Stabilizzazione del quadro neurologico 2. Peggioramento legato ai danni dell ESA 3. Peggioramento legato a risanguinamento 4. Peggioramento per vasospasmo 5. Peggioramento per idrocefalo
8 Risanguinamento Causa il 25% delle morti per ESA MORTALITA per risanguinamento 50-70% - prime 48h: Rischio massimo - I e II giornata: circa 4% quotidiano - dalla III giornata: 1.5% quotidiano Quindi: - 14 gg dopo ESA: rischio cumulativo = 19-20% - 1 mese dopo = ~ 30% - 6 mesi dopo = ~ 50% - >6 mesi ~ 3% annuo
9 TC encefalica Scala di Fisher: : 4 gradi in rapporto all entità dell ESA - Correlata significativamente con l incidenza del vasospasmo in modo direttamente proporzionale Grado sangue alla TC 1 assenza di sangue alla TC 2 soffusione diffusa o strato verticale (spessore) <1mm 3 coagulo cisternale localizzato e/o diffuso con strato verticale >1mm 4 ematoma intracerebrale o intraventricolare con o senza ESA diffusa
10 Trattamento dell ESA e dell aneurisma 1. Medico pre e post-trattamento trattamento dell aneurisma (trattamento dell ESA e delle sue complicanze) 2. Chirurgico: microchirurgia a) clipping (chiusura( del colletto) b) wrapping (avvolgimento c) trapping (aneurisma( tra d) bypass (graft( venoso avvolgimento della sacca con muscolo o altro) tra 2 clips sull A. di origine) venoso o arterioso) 3. Endovascolare (neuroradiologia intervenzionale)
11 Trattamento medico in fase acuta 1. Stabilizzazione cardio-circolatoria circolatoria 2. Toilette vie respiratorie 3. Assistenza ventilatoria con eventuale IOT/VAM 4. Antiedemigeni osmotici e non 5. Equilibrio idro-elettrolitico e metabolico 6. Prevenzione risanguinamento fino all intervento: terapia antiemorragica-antifibrinolitica antifibrinolitica (ac.tranexamico?; EACA?)
12 Scopo del trattamento dell aneurisma Escludere l aneurisma(i) dal circolo, conservando pervie le arterie cerebrali circostanti per EVITARE altre ESA 1. Tratt. Chirurgico: una o + clips in titanio a livello del colletto sotto visione microscopica con approccio craniotomico appropriato alla sede dell aneurisma rotto. An. multipli: oltre al responsabile dell ESA è consigliabile chiudere anche An. integri,, con una o + craniotomie. Utile il lavaggio cisternale. 2. Tratt. Endovascolare
13 OBBIETIVI chirurgia: svuotamento eventuale ematoma, esclusione aneurisma, lavaggio cisternale (prevenzione VS) Timing trattamento chirurgico 1. Immediato: : in presenza di ematomi intracerebrali con effetto massa e shift linea mediana 2. Precoce (<72 ore), se le condizioni generali e neurologiche all ingresso sono buone (HH I-II) I II) 3. Tardivo (> giorni): miglioramento o stabilizz delle gravi condizioni all ingresso (HH IV-V) V)?? Tale atteggiamento è indicativo ed ancora non è univoco il timing chirurgico nel grado HH III.
14 Criteri di scelta per l approccio Microchirurgia: INDICAZIONI ASSOLUTE 1. Sede: art. cerebrale media, carotido-clinoidei; 2. Colletto: >4-5mm - rapporto colletto/sacca 3. Dimensioni: large e giganti 4. Condizioni generali: buone 5. Età: < 65 aa
15 Osservazioni intraoperatorie 1. Risanguinamento: : 1-4% 1 all IOT (alta mortalità) 5-10% intraoperatoria (alta morbidità) 2. Approccio craniotomico + usato: pterionale 3. Ipotensione controllata (in assenza di VS grave) 4. Detensione liquorale lenta (spinale, cisternale) 5. Diuretici: : d ansa (furosemide( furosemide), osmotici (mannitolo( mannitolo)
16 Osservazioni intraoperatorie 6. Chiusura temporanea di uno o più vasi (clips temporanee): pochi minuti può agevolare la chiusura del colletto 7. Controllo (M.O.) pervietà arterie circostanti (perforanti!); recente utilizzo neuroendoscopio flessibile 8. Controllo di velocità e flusso nelle arterie circostanti (µdoppler, misuratore del CBF di Charbel) 9. Puntura della sacca dopo clip(s) definitiva(e) per verificare la completa esclusione dal circolo arterioso 10. Emodiluizione normo-ipervolemica (plasma expanders), dopo la chiusura definitiva: sangue --viscoso +CBF
17 An A.Co.Ant
18 clip Chor.post An. Com Post. DX An. Comunicante posteriore: clip
19 By-pass EC-IC
20 Trattamento post-operatorio operatorio Terapia medica di supporto e anti-spasmo: Tripla H: H hemodilution, hypertension, hypervolemia 1. Stabilizzazione cardio-circolatoria circolatoria 2. Antiedemigeni osmotici e diuretici 3. Assistenza ventilatoria con idonea ossigenazione event. mediante IOT e VAM (in genere HH IV-V) V) 4. Equilibrio idro-elettrolitico e metabolico 5. Calcio-antagonisti antagonisti (nimodipina)
21 ESA: : % COMPLICANZE: 1) generali; ; 2) neurologiche C a r d io v a s c o la r i. N e u r o l o g ic h e. E p a tite < 1 ** * * * * Ip e rte n s io n e 3 6 V a s o s p a s m o s in t. 4 6 M e ta b./e n d o c r in e. A ritm ie 3 5 V a s o s p a s m o a s in t. 4 1 D is t. E le ttro litic i 2 8 E d e m a p e rife ric o 2 0 Id ro c e fa lo 2 4 Ip e r g lic e m ia 2 1 Ip o te n s io n e 1 8 A u m e n to P IC 2 4 D ia b e te in s ip id o 7 A u m e n to C P K 5 B ra in s w e llin g 2 2 E m a t o l o g ic h e. In s. c a rd ia c a 4 E ffe tto m a s s a 1 6 A n e m ia 3 7 A ltre c a rd ia c h e 2 In fa rto c e re b ra le 8 S a n g u in a m e n to 4 T ro m b o fle b iti 2 R is a n g u in a m e n to 7 T ro m b o c ito p e n ia 4 In fa rto m io c a rd ic o 1 E m o rra g ia in tra c e re b ra le 6 L e u c o c ito s i 3 P o l m o n a r i. C e fa le a 5 I n fe ttiv e. * * * * * * * * ** E d e m a p o lm o n a re 2 3 C o n v u ls io n i 4 F e b b re 2 9 P o lm o n ite 2 2 R id u z io n e c o s c ie n z a 3 In fe z io n i u rin a rie 1 6 A te le tta s ia 1 6 G I / R e n a li. A ltre in fe z io n i 7 A R D S 4 D is fu n z io n e e p a tic a 2 4 S e p s i 7 P n e u m o to ra c e 3 N a u s e a o v o m ito 1 4 A ltr e. D is fu n z io n e re s p ira to ria 2 D is fu n z io n e re n a le 7 C o m. c h iru rg ic h e o a g f 1 0 A s m a 1 A u m e n to L D H 5 R a s h 7 E m b o lia p o lm o n a re < 1 S a n g u in a m e n to G I 2 R e a z io n i a lle rg ic h e 1.. Ile o 2 D is t. n e u ro p s ic h ia tric i < 1 * * * * * *
22 Complicanze neurologiche principali 1. Vasospasmo arterie cerebrali (VS) a) clinicamente evidente ~35% b) subclinico (TCD e/o AGF) ~50% 2. Idrocefalo aresorptivo (mancato + freq. anziani e an. circolo posteriore 3. Epilessia a) in fase acuta: : ~25% b) tardiva: : <5% ) ~20% mancato riassorbim.) ~20%
23 Vasospasmo - Riduzione di calibro delle art. cerebrali seguita spesso da alterazioni della parete: 4-20 giorni dopo l ESA PRECOCE o TARDIVO - Inizio del VS: riassorbimento del coagulo. - Gravità del VS: proporzionale al Fisher grade. - Può essere: 1) sintomatico; ; 2) radiografico/strumentale - Rischio di VS sintomatico: : valutabile dalla prima TC: + elevato se la raccolta ematica nelle cisterne è spessa (sopratt. perimesencefaliche) ) rispetto ai casi con Fisher I.
24 Vasospasmo: fisiopatologia Eziologia multifattoriale: cascata di eventi innescata dai prodotti degradazione della Hb: sostanze vasocostrittrici e tossiche per la parete delle arterie. prodotti di Emolisi OssiHb e MetaHb (vasocostrittori) nel liquor Produzione di radicali liberi (O2 -, O -, OH - ) perossidazione Ac. grassi poli-insaturi insaturi delle membrane (Ac. Ac.Arachidonico) ) +EICOSANOIDI+ EICOSANOIDI: : PG, TBX, LCT, Pcicline (alti livelli nel liquor in 7-9 g) --PGI2 (vasodilatatore( vasodilatatore) ) e -antiossidanti (VIT.E) DANNO CITOTOSSICO cell. muscolari liscie (mionecrosi) cell. endoteliali adesione/aggregazione PLT progressivo ispessimento dell intima
25 Vasospasmo: quadro clinico Comparsa tardiva e graduale di dist.. neurologici dopo ESA In genere si manifesta con: - cefalea - aumento della pressione arteriosa (+PA( PA) - stato confusionale o riduzione del livello di coscienza con eventuali deficit di forza e/o afasia 1) AN. ACoAnt: VS +frequente: : sintomi e segni legati a sofferenza/ischemia del(i) lobo(i) frontale: abulia, grasp reflex, incontinenza urinaria, confusione, rallentamento ideo-motorio, confabulazione, sopore, coma 2) AN. ACM: : lobo frontale, temporale, parietale: emi- o mono-paresi (plegia( plegia), afasia (lobo domin.), aprassia/agnosia (lobo non-domin domin.), dist. campimetrici.
26 Vasospasmo: conseguenze - Ischemia +/- estesa nel territorio di una o più arterie - Diagnosi: 1. clinica; 2. TCD; 3. AGF; (4. SPECT) - Prevenzione: 1. lavaggio - Trattamento: lavaggio cisternale; ; 2. terapia medica 1. Tripla H; H 2. nimodipina IV (0.03mg/kg/h x 7 3. diuretici osmotici; 4. antiaggreganti; ; 5. angioplastica con dilatazione transluminale; ; 6. farmaci sperimentali (0.03mg/kg/h x 7-14gg); - Principale causa di morte e di invalidità dell ESA (7% mortalità + 7% morbidità).
27 Idrocefalo Può essere comunicante (+ frequente) o non-comunicante acuto (primi giorni) o cronico (dopo settimane). Causa: : mancato riassorbimento liquorale per chiusura dei villi (~50%):( correlato all entità del sanguinamento Possibile risoluzione spontanea, ma nel ~50% dei casi è necessaria la derivazione liquorale interna. Diagnosi: : 1. Clinica; 2. TC
28 Idrocefalo tetraventricolare comunicante Sintomatologia Cefalea Nausea/vomito Disturbi deambulazione Paralisi VI e Parinaud Papilledema Dist. di coscienza, coma Arresto del miglioramento
29 Epilessia % 25% ESA: convulsioni all'esordio o poco dopo - 3% ha convulsioni tardive Profilassi delle convulsioni???
30 Outcome dell ESA aneurismatica - ~30% dei decessi avviene in I giornata - 40% mortalità globale dopo 2-4 sett. dall ESA % morbidità moderata o severa % decorso favorevole - ~ 66% dei pz. trattati con esito favorevole non tornano alla stessa qualità di vita
31 Aneurismi sanguinanti: prognosi severa outcome peggiore: età >65-70aa uso di anticoagulanti Decedono subito 15 Decedono in ospedale < 12 ore Complicazioni da spasmo OPERATI 55 Deceduti o vegetativi Risultati positivi Danni neuropsicologici
32 Analisi dei risultati: 2 gruppi di rischio 1) pazienti a basso rischio (mortalità <5%): a) età <65 anni, b) basso grado clinico all ingresso, c) trattamento precoce, d) aneurisma non-gigante circolo anteriore 2) pazienti ad alto rischio (mortalità >85%): a) età >65 anni, b) grado clinico elevato, c) trattam. tardivo, d) aneurismi circolo posteriore; La prognosi per questi due gruppi è analoga sia con microchirurgia sia con embolizzazione
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