DIGESTIONE GASTRICA (monogastrici)
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- Gianpiero Marchesi
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1 DIGESTIONE GASTRICA (monogastrici) Nello stomaco ghiandolare i processi digestivi riguardano essenzialmente le PROTEINE Gli stomaci delle specie monogastriche sono alquanto diversi, ma tutti hanno le caratteristiche di: Adattarsi plasticamente al contenuto ed essere estremamente distensibili Secernere il SUCCO GASTRICO
2 SUCCO GASTRICO Costituenti del succo gastrico: ACQUA 99-99,5% HCl (acido cloridrico) dà al succo gastrico la caratteristica acidità (anche ph <1 quando la secrezione è intensa) PEPSINA il principale enzima, proteolitico RENNINA enzima dei lattanti (precipita le caseine del latte) FATTORE INTRINSECO una mucoproteina a effetto antianemico Solo nei ruminanti: LISOZIMA per la digestione dei batteri É ipoosmotico rispetto al plasma ( mosm/l) In alcuni animali possono agire lipasi (enzimi lipolitici) ma il loro ruolo è discusso e probabilmente poco importante
3 SUCCO GASTRICO: SECREZIONE La ghiandola gastrica (fundica): Cellule del COLLETTO: muco denso - (insolubile) e ricco di HCO3 Cellule OSSINTICHE o PARIETALI: HCl e fattore antianemico intrinseco Cellule PEPTICHE o PRINCIPALI: ENZIMI Cellule ARGENTAFFINI: secernono nel sangue GASTRINA, un ormone con effetti sullo stesso stomaco e sull'intestino quindi la ghiandola gastrica non secerne solo succo gastrico
4 IL MUCO GASTRICO Lo stomaco diventa un ambiente fortemente acido, quindi letale per le cellule Il muco PROTEGGE l'epitelio per mezzo: della sua densità, che lo impermeabilizza della sua alcalinità dovuta all'abbondanza di HCO3 -
5 L'ACIDO CLORIDRICO: FUNZIONI e SECREZIONE Attivazione del pepsinogeno in pepsina (clivaggio) Ambiente acido (optimum di attività per la pepsina ph 2,1 [1,5-3,5] ) Rottura di pareti cellulari DENATURAZIONE delle proteine Digestione chimica di ossa e collagene Batteriostatico-battericidaparassiticida c.d. marea alcalina
6 GLI ENZIMI: PEPSINA (e RENNINA) PEPSINA Attivazione del pepsinogeno in PEPSINA (autocatalisi) e della prorennina in RENNINA Endoproteasi Legami peptidici di AA aromatici Formazione di peptoni RENNINA Precipita le CASEINE del latte in PARACASEINATO di Ca (cagliata) Pepsinogeno Prorennina HCl Pepsina Rennina
7 GLI ENZIMI: LISOZIMA C Nei ruminanti (abomaso) viene secreto anche il LISOZIMA C (peptidoglicani dei batteri) che è resistente alla pepsina IL FATTORE ANTIANEMICO INTRINSECO É una mucoproteina che si lega alla vit. B12 (cianocobalamina) formando un complesso che viene poi assorbito nell'ileo ALTRI ENZIMI: LIPASI - AMILASI La lipasi gastrica è una tributirrasi di scarsa importanza Amilasi esogene (cavallo) o ptialina (maiale) e forse cellulasi agiscono sui vegetali iniziandone la digestione nei grandi comparti aghiandolari o paucighiandolari di questi erbivori
8 CONTROLLO DELLA SECREZIONE GASTRICA FASE CEFALICA Cibo in bocca o percezione del cibo (apprendimento) Mediata dal VAGO (Ach) Inibita dalla somatostatina Eccitante (endorfine) Inibente (paura, angoscia, dolore, sazietà, scarsa appetibilità)
9 CONTROLLO DELLA SECREZIONE GASTRICA FASE GASTRICA Cibo nello stomaco Mediata dal VAGO o da riflessi INTRAPARIETALI Eccitante (distensione, AA) nervosa diretta (Ach) o via gastrina (endocrina) o paracrina (istamina) Inibente (acidità gastrica ph<2) diretta via inibizione della secrezione di gastrina
10 CONTROLLO DELLA SECREZIONE GASTRICA FASE INTESTINALE Ingesta in duodeno Mediata dal VAGO (Ach) e da ormoni enterici Eccitante: peptoni via gastrina Inibente: acidità duodenale, grassi, soluzioni iperosmotiche via neurovagale e endocrina (secretina, CCK, GIP)
11 MOTILITÀ GASTRICA A) Stomaci di cavallo suino e cane e loro volume relativamente all'intero tratto digerente B) Confronto della motilità gastrica e della capacità di aumentare il loro volume
12 MOTILITÀ GASTRICA A) La sistole antrale (peristalsi) inizia nei pressi del piloro e diretta verso il duodeno B) Il piloro reagisce contraendosi e così respinge il chimo verso il fondo (rimescolamento) C) Solo la parete più finemente digerita passa nel duodeno D) Quindi c'è una fase di pausa
13 MOTILITÀ GASTRICA: REGOLAZIONE La presenza delle ingesta stimola le contrazioni gastriche, che procedono con intervalli variabili, sino a una ogni secondi Anche a stomaco vuoto da tempo insorgono contrazioni sempre più frequenti sino a crampi da fame Effetti inibitori: IPERTONICITÀ(consegue alla digestione): è protettiva, perché un passaggio eccessivo di soluzione iperosmotica nell'intestino (molto più permeabile) causerebbe richiamo di acqua dall'interstizio e rischio di collasso (ipotensione) ph< per permettere all'intestino di tamponare l'acidità del chimo GRASSI (il più potente) perché la digestione dei lipidi si svolge solo nell'intestino ed è lenta Paura, dolore (anche iperdistensione duodeno) Vie inibitorie: riflessi nervosi (rifl. enterogastrico) ed endocrini (CCK, enterogastrone)
14 MOTILITÀ GASTRICA: REGOLAZIONE EFFETTO DI PASTI DIVERSI
15 MOTILITÀ GASTRICA: VOMITO Il VOMITO è un complesso riflesso digestivo a scopo difensivo STIMOLI EFFICACI Meccanocettori faringei Tensocettori e chemiocettori gastroduodenali Nocicettori gastrici Farmaci o tossine, ma anche prodotti dell'infiammazione gastrica (gastrite) agenti su recettori presenti nel midollo allungato Prodotti simili in intensi episodi infiammatori extra-digestivi Protratta intensa stimolazione dei canali semicircolari FASI 1. Intensa salivazione 2. Rilassamento di muscolatura gastro-cardiale e spasmo pilorico 3. Contrazione della muscolatura scheletrica addominale 4. Profondi atti inspiratori a glottide chiusa 5. Apertura dello sfintere esofageo superiore
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