ORGANO ADIPOSO LIPOTOSSICITA

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1 Prof Pier Luigi Rossi Specialista Scienza della Alimentazione Specialista Medicina Preventiva ORGANO ADIPOSO LIPOTOSSICITA INTRODUZIONE ALLA LIPOTOSSICITA SISTEMICA Definisco lipotossicità sistemica l eccesso di acidi grassi saturi e omega 6 all interno delle cellule: adipociti e cellule somatiche. Il corpo umano è composto da 200 istotipi cellulari diversi ed in ogni cellula arrivano gli acidi grassi saturi per assicurare il metabolismo energetico attraverso la loro beta ossidazione nei mitocondri, con produzione di ATP e per assicurare funzioni vari, tra queste: entrare nella composizione della membrana cellulare. Quando gli adipociti bianchi, cellule deputate a stoccare gli acidi grassi, non riescono più ad accogliere al loro interno gli acidi grassi saturi, questi vengono depositati fuori dall organo adiposo, sono depositati nel tessuto connettivo, nella matrice extra cellulare dei tessuti ed organi dell intero organismo, con eccezione del cervello. Gli acidi grassi saturi non superano la barriera emato-encefalica, costituita da particolari capillari con capacità di selezionare il passaggio dal sangue nel cervello solo di molecole utilizzate da metabolismo cerebrale. La presenza di acidi grassi saturi nel tessuto connettivo e nella matrice extra cellulare fuori dall organo adiposo, all interno delle cellule somatiche esercita una azione aggressiva, degenerativa, destrutturando tessuto connettivo, matrice extra cellulare e sistema linfatico degli organi. Inoltre l eccesso di acidi grassi saturi accumulati all interno di cellule somatiche non deputate allo loro stoccaggio esercita una azione di modulazione genica negativa sulle funzioni cellulari. La presenza di acidi grassi fuori dall organo adiposo é chiamata grasso ectopico. Esempio: grasso nel fegato è grasso ectopico, steatosi epatica, ma ciò vale anche per altri organi: steatosi pancreatica, steatosi muscolare I segni e i sintomo clinici della sindrome metabolica sono espressione di unità causale dovuta alla lipotossicità: eccesso di acidi grassi accumulati all interno delle cellule e della matrice extra cellulare degli organi coinvolti nella sindrome metabolica. La ricerca scientifica è concentrata in un processo costante e continuo sull organo adiposo per le sue funzioni e per il ruolo fisiopatologico correlato con patologie degenerative croniche e neoplastiche, nonché per la decadenza estetica e funzionale che un eccesso di massa adiposa genera nel corpo umano. Si delinea un nuovo concetto di obesità.

2 NUOVO SCENARIO SULLA OBESITA L obesità è la patologia più diffusa sulla Terra. E lo sarà ancor più nel prossimo futuro. La stessa definizione di obesità va rivista perché non può essere limitata e circoscritta al solo accumulo dei trigliceridi all interno degli adipociti bianchi. Il corpo umano è metabolicamente obeso quando non riesce più ad accumulare trigliceridi all interno degli adipociti bianchi. In questa condizione si ha la comparsa di grasso ectopico, con presenza di acidi grassi liberi (FFA) diffusa nei tessuti ed organi. Questo scenario introduce la OBESITA CELLULARE, caratterizzata da eccesso di acidi grassi saturi all interno di cellule diverse dagli adipociti, che può interessare anche soggetti con peso corporeo normale. Questa affermazione porta al superamento dell indice di massa corporea (BMI). Si ha il passaggio dal peso corporeo al metabolismo cellulare ed energetico, alla modulazione genica che gli acidi grassi saturi possono esercitare all interno delle cellule. Viene quindi a delinearsi una nuova visione, complessa e DINAMICA, nella gestione delle molecole lipidiche all interno dell organismo umano. Fino ad oggi ha dominato una VISIONE STATICA incardinata nell accumulo di massa grassa in zone anatomiche definite. Abbiamo usato le parole: deposito magazzino, stoccaggio per descrivere la obesità. Non è più sufficiente questa conoscenza per gestire questo nuovo orizzonte clinico e nutrizionale. Occorre passare dal peso corporeo al metabolismo cellulare, dove anche il tessuto connettivo e il sistema linfatico assumono un ruolo centrale nella gestione delle molecole lipidiche all interno del corpo umano. La patologia nasce dagli FFA non metabolizzati sia nell organo adiposo sia negli altri tessuti ed organi corporei. L eccesso di acidi grassi saturi alterano la composizione delle membrane cellulari con reazioni negative sui recettori ormonali ubicati sulle stesse membrane cellulari. La presenza di dosi ectopiche di FFA non metabolizzati generano aggressione sui fibroblasti e sul connettivo, sul sistema linfatico dei tessuti ed organi. Questo nuovo e complesso sistema di correlazione tra nutrizione e metabolismo energetico ha nella nutrizione molecolare una chiave di accesso per comprendere i necessari interventi alimentari per mantenere la integrità anatomica e funzionale dell organo adiposo e degli altri organi. In questo contesto sta emergendo il ruolo dei fibroblasti, del tessuto connettivo e del sistema linfatico nella gestione delle molecole lipidiche nell intero organismo umano.

3 ORGANO ADIPOSO L organo adiposo è costituito da: - adipociti bianchi (white fat cell) stoccaggio trigliceridi, vitamine liposolubili, modulatori genici e produzione ormoni e citochine - adipociti bruni (brown fat cell) produzione calore metabolico > temperatura corporea - adipociti beige (beige fat cell- brown-in-white) in grado di eliminare l eccesso di grasso accumulato all interno degli adipociti bianchi. - fibroblasti (cellule formanti il tessuto connettivo, matrice extra cellulare) - capillari sanguigni e linfatici - linfa - cellule sistema immunitario In particolare nell organo adiposo il rapporto tra adipociti e fibroblasti è di primaria e vitale importanza. Il rapporto tra queste due tipi di cellule: adipocita e fibroblasto è interdipendente tra loro. Gli adipociti bianchi, bruni, beige hanno le loro specifiche funzioni. I fibroblasti sono attivi nel assicurare la base strutturale di sostegno (componente fibrillare ed amorfa) all intero organo adiposo per un corretto movimento nutrizionale tra capillare e adipociti.

4 ADIPOCITI 1 WHITE ADIPOSE TISSUE (WAT) composto in prevalenza da adipociti bianchi (white fat cell), utili per immagazzinare il grasso, come riserva di energia, localizzati nel tessuto sottocutaneo e addominale (viscerale). Gli adipociti bianchi in eccesso esprimono l accumulo di massa grassa corporea posseduta da una persona, il peso corporeo e disegnano l immagine femminile e maschile (quella che chiamiamo fat line); 2 BROWN ADIPOSE TISSUE (BAT) composto da adipociti bruni (brown fat cell) utili per produrre calore metabolico bruciando gli acidi grassi saturi per garantire la temperatura corporea costante (36 C) al variare delle condizioni climatiche esterne al corpo (termogenesi). Il grasso bruno, molto diffuso nel corpo del bambino, ma meno in quello dell'adulto, è localizzato negli uomini e nelle donne, nel collo e nella area sopraclavicolare, paravertebrale, soprarenale. La massa degli adipociti bruni è nettamente più piccola rispetto alla massa e al peso del tessuto adiposo bianco; alla nascita è già formato e con il passare degli anni gli adipociti bruni si riducono, creando la sensazione del freddo, percepito da molte persone. 3 BRITE ADIPOSE TISSUE composto da adipociti simili, ma diversi, rispetto agli adipociti bruni. Sono localizzati all interno del tessuto adiposo bianco (brown-in-white); una scoperta straordinaria per gli effetti che potrà avere per la terapia della obesità, grave sovrappeso e per le patologie correlare alla obesità. Questi adipociti, studiati presso la Harvard Medical School di Boston, sono chiamati anche adipociti beige (beige fat cell). L esposizione al freddo, l attività motoria, le molecole introdotte attraverso i cibi ingeriti e il profilo ormonale possono favorire o bloccare la presenza di questi utili adipociti beige in ciascuno di noi. La ricerca è oggi concentrata sulle azioni e sui nutrienti utili a far sviluppare gli adipociti beige che sono in grado di eliminare l eccesso di grasso accumulato all interno degli adipociti bianchi. L obesità è generata dall eccessivo stoccaggio di grassi all interno degli adipociti bianchi. Avere un maggiore presenza di adipociti beige contribuisce a svuotare dagli adipociti bianchi il grasso stoccato al loro interno, quindi a dimagrire! Con ottimi vantaggi sulla riduzione del peso corporeo, per la salute e sulla terapia del diabete mellito tipo 2 e altre patologie degenerative. Quattro sono le azioni da realizzare per sviluppare il grasso beige, grasso sano: - stimolare la produzione di un ormone: irosina - ridurre l entrata di acido arachinodico e omega 6 - introdurre una dose adeguata di acido retinoico e acquisire adeguata vitamina D

5 FIBROBLASTI CONNETTIVO SISTEMA LINFATICO Per dimagrire dobbiamo favorire l uscita degli acidi grassi liberi dagli adipociti, per allontanarli dal tessuto adiposo bianco dobbiamo garantire la presenza di una rete adeguata di capillari linfatici, il cui numero ed efficienza dipendono dai fibroblasti del tessuto connettivo dell organo adiposo. Un eccesso di glucosio e di acidi grassi saturi nella matrice extra cellulare dell organo adiposo e degli altri organi agiscono sui fibroblasti, compromettendo la loro funzione nella produzione di collagene, acido ialuronico, proteoglicani e altre componenti del tessuto connettivo. Il tessuto connettivo si destruttura e cosi il sistema linfatico. Nell organo adiposo i capillari linfatici non si sviluppano al pari dei capillari sanguigni determinando il ristagno degli acidi grassi nella matrice extra cellulare. Il ristagno della linfa procura ulteriore stimolo sulla adipogenesi, che incrementa la massa adiposa. Gli acidi grassi liberati dagli adipociti ipertrofici non possono lasciare la matrice extra cellulare nel tessuto adiposo bianco per carenza di capillari linfatici. Questa condizione impedisce il dimagrimento. Il ruolo dei fibroblasti è primario nel dimagrimento al pari degli adipociti nella fase di accumuno e di aumento della massa adiposa. La interazione tra adipociti bianchi e fibroblasti diventa essenziale nel controllo del peso corporeo e nell accumulo di massa grassa, ma anche nella riduzione di essa, dimagrimento. Non si può solo agire sugli adipociti bianchi ma anche sui fibroblasti nella terapia della obesità e patologie infiammatorie e degenerative correlate alla obesità. Una patologia dei fibroblasti, della matrice extra cellulare, del tessuto connettivo causa e contribuisce alla obesità, alla decadenza estetica e di immagine corporea. Gli adipociti bianchi con tessuto connettivo alterato per fibroblasti compromessi nella loro funzione da un eccesso di acidi grassi saturi derivati da errata alimentazione non assicurano neppure il rilascio delle vitamine liposolubili (Vitamine D, A, K, E) e di altre molecole lipidiche con la loro preziosa azione di modulazione genica sulle cellule dell intero organismo.

6 LIPOTOSSICITA e SINDROME METABOLICA L unità causate dei segni e sintomi definiti nella sindrome metabolica può essere ricondotta alla lipotossicità, causa sistemica coinvolgente cellule, tessuti, organi del intero organismo. La sindrome metabolica è una patologia che si verifica quando sono presenti almeno tre dei seguenti cinque sintomi: - circonferenza vita superiore a 94 cm nell uomo e 80 nella donna; - pressione arteriosa superiore a 130/85 mmhg; - glicemia superiore a 100 mg/100 ml; - trigliceridi superiori a 150 mg/100 ml; - colesterolo HDL (detto buono ) inferiore a 40 mg/100 ml per gli uomini e a 50 mg/100 ml per le donne. Tutti questi fattori, se associati, concorrono a predisporre la persona che ne soffre in una fascia di rischio elevata per malattie come diabete, problemi cardiovascolari e steatosi epatica (fegato grasso). I dati, purtroppo, sono allarmanti: si stima che sia colpito da sindrome metabolica il 22% della popolazione (circa 5 milioni di adulti). La Sindrome Metabolica è la patologia più diffusa nelle donne dopo la menopausa. E causa dell allarme rosso per i cuori delle donne in menopausa, che vengono colpite da patologie cardio-vascolari in maggior numero rispetto ai loro coetanei. La Sindrome Metabolica colpisce anche i bambini. La causa di questa patologia è l eccesso di acidi grassi saturi all interno delle cellule. E un inquinamento adiposo delle cellule, che degenerano e procurano una decadenza funzionale ed estetica.

7 LIPOTOSSICITA - LA SALUTE METABOLICA SINDROME METABOLICA Più che il peso corporeo è la salute metabolica a condizionare la comparsa delle patologie cardio vascolari e di tumori. La salute metabolica esprime la sensibilità o la resistenza all ormone insulina di un organismo. L insulina ha la chiave della salute metabolica. A Gennaio 2015 la prestigiosa rivista Cancer Research ha pubblicato: Breast Cancer Risk in Metabolically Healthy but Overweight Postmenopausal Women, ricerca realizzata da Marc Gunter, School of Public Health presso l'imperial College di Londra e da Howard Strickler, Professore di Epidemiologia presso Albert Einstein College of Medicine, New York City: "La salute metabolica (HOMA-IR o insulina a digiuno), può essere biologicamente più rilevante e più utile per la stratificazione del rischio di cancro al seno rispetto alla adiposità di per sé." La novità di questa ricerca si basa su un aumento del rischio di cancro al seno nelle donne di peso normale, ma con alti livelli di insulina, che può esercitare la sua azione di cancerogenesi con incremento della proliferazione cellulare, intervento sugli ormoni sessuali, azione sui recettori del sistema IGF-1 (Insulin-like growth factor 1 (IGF-1). Una persona può avere anche un peso forma, non essere in sovrappeso e neppure obeso, ma può risultare metabolicamente obeso perché le cellule del suo organismo non riescono a gestire la sua insulina. INSULINA e OBESITA CELLULARE L insulina è l ormone proteico prodotto dalle cellule beta del pancreas sotto lo stimolo del glucosio (carboidrati glicemici) e degli aminoacidi insulinogenici (proteine animali e vegetali). E l ormone del dopo pasto, dell accumulo adiposo, della sensazione della fame. Quando è attiva la insulina, il glucagone, ormone del digiuno, è bloccato. In questa condizione si tende ad accumulare grasso corporeo, con netta difficoltà a dimagrire. L insulina svolge i suoi effetti biologici su tutti gli organi e tessuti del corpo umano mediante recettori ubicati sulle membrane di ogni cellula. Quando le cellule hanno al loro interno un eccesso di acidi grassi saturi esprimono la loro obesità cellulare e non producono i recettori per l insulina. La obesità cellulare può interessare anche le persone in peso forma, precede e condiziona la obesità anatomica. Il livello di insulina prodotta dopo ogni pasto è sotto la gestione del fegato, che la rimuove dal sangue (clearance epatica dell insulina). Se il livello di insulina è elevato, se il fegato è steatosico (infarcito di grassi), se le membrane cellulari non hanno i recettori per l insulina, essa resta nel sangue e realizza effetti aggressivi

8 sull intero organismo. Si ha l insulino resistenza: l insulina è presente senza svolgere appieno le sue funzioni. L insulino resistenza, se non rimossa, porta al diabete mellito tipo 2, alla sindrome metabolica, a possibile cancerogenesi. Per verificare lo stato di sensibilità o di resistenza all insulina possono essere applicati due indicatori: indice HOMA (indicatore di resistenza alla insulina) e Matsuda Index (indicatore di sensibilità all insulina). SENSIBILE o RESISTENTE alla INSULINA? La ricerca pubblicata su Cancer Research ha individuato sul valore della insulina basale, a digiuno, oppure sull indicatore di insulino resistenza: HOMA-IR, (HomeOstasis Model Assessment- Insulin Resistance ), i due parametri di riferimento. La applicazione dell indice H.O.M.A. IR richiede di conoscere il valore della glicemia ed insulinemia a digiuno e la elaborazione della formula: glicemia a digiuno (mg/100ml) x insulinemia a digiuno (mui/ml) / 405 I valori range di normalità sono compresi tra 0.23 e 2.5 (per gli adulti) e (per i bambini). Una persona è SENSIBILE alla insulina se il suo valore indice H.O.M.A.-IR è inferiore a 2.5 (adulti donne e uomini) e 3.6 (bambine e bambini). Questa è la condizione che genera la salute metabolica. Una persona è RESISTENTE alla insulina se il suo valore indice H.O.M.A.-IR è superiore a 2.5 (adulti donne e uomini) e 3.6 (bambine e bambini). Il 25-30% delle persone di ogni età (bambini compresi) vive in uno stato di insulino resistenza senza saperlo. Avere perso la sensibilità all insulina è un fattore di rischio di patologie come: obesità, sovrappeso, diabete mellito tipo 2, ipertensione arteriosa, arteriosclerosi, sindrome ovaio policistico, steatosi epatica non alcolica, patologie cardio-vascolari, elevati valori ematici di trigliceridi, colesterolo, acido urico, tumori maligni, riduzione testosterone (uomini) e sindrome metabolica.

9 SINDROME METABOLICA e INSULINA Il 35% delle persone adulte ha la sindrome metabolica, caratterizzata da un insieme di segni e sintomi clinici, generati da elevati livelli di insulina e dalla resistenza all insulina da parte dell organismo umano. La Sindrome Metabolica è la patologia più diffusa nelle donne dopo la menopausa. E causa dell allarme rosso per i cuori delle donne in menopausa, che vengono colpite da patologie cardio-vascolari in maggior numero rispetto ai loro coetanei. La Sindrome Metabolica colpisce anche i bambini. L unità causate dei segni e sintomi definiti nella sindrome metabolica può essere ricondotta alla lipotossicità, eccesso di acidi grassi saturi all interno delle cellule, matrice extra cellulare, causa sistemica coinvolgente cellule, tessuti, organi del intero organismo E un inquinamento adiposo delle cellule, che degenerano e procurano una decadenza funzionale ed estetica. Nella definizione di sindrome metabolica non viene preso in considerazione il peso corporeo, ma la circonferenza addominale e altri parametri metabolici. Pertanto la sindrome metabolica può interessare persone in grave sovrappeso, obese, ma può coinvolgere anche persone normopeso, ma metabolicamente obesi, perché hanno un loro stato di insulino resistenza. Hanno perso la salute metabolica! I segni e i sintomi della sindrome metabolica (IDF: International Diabetes Federation) sono: 1. Obesità viscerale: definita come circonferenza ombelicale donne 80 cm, uomini 94cm 2. Glicemia superiore a 100 mg/100 ml 3. Alti livelli di trigliceridi 150 mg/100 ml 4. Bassi livelli di colesterolo HDL < 40 mg/100 ml (uomini) < 50 mg/100 ml (donne) 5. Pressione arteriosa 130 mm Hg (sistolica) e 85 mmhg (diastolica) Se una persona ha tre di questi cinque segni e sintomi clinici indicati, vuol dire che ha la Sindrome Metabolica. Si può curare i singoli segni e sintomi clinici con farmaci, ma se non viene rimossa la causa, la persona non guarisce. E la causa primaria della sindrome metabolica è la lipotossicità.

10 dal PESO CORPOREO alla SALUTE METABOLICA dalla OBESITA ANATOMICA alla OBESITA CELLULARE dalla OBESITA alla LIPOTOSSICITA

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