STREPTOCOCCIE. Malattie Infettive. Anno Accademico

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1 STREPTOCOCCIE Malattie Infettive Corso di Laurea Medicina e Chirurgia Anno Accademico

2 STREPTOCOCCIE MALATTIE SOSTENUTE DA STREPTOCOCCHI PER A) Invasione diretta dei tessuti B) Azione delle loro tossine ( tossine eritrogeniche A, B, C e Strep. TSS ) C) Reazione differita dell organismo di probabile natura immunitaria ( malattie meta streptococciche )

3 STREPTOCOCCHI Streptococchi: α, β, γ emolisi. Aerobi. Catalasi negativi.

4 STREPTOCOCCHI β emolitici Citoplasma e membrana citoplasmatica Peptidoglicano Cell wall Polisaccaride C ( gruppi ) Proteina M,T, ac.lipoteicoici Capsula Str. β emolitici : Costituzione polisaccaride C 18 gruppi Proteina M 80 sierotipi Nb : alcuni streptococchi non tipizzabili per proteina M, tipizzabili per proteina T. Proteina M: Proteina T: Acidi lipoteicoici: dotata di potere antifagocitario, interferendo in interreazione streptococchi - complemento Depositaria del potere patogeno Ceppi privi di proteina M sono avirulenti Anticorpi anti M sono battericidi e proteggono da reinfezioni con stesso stipite marker epidemiologico, non fattore di virulenza Fattore di virulenza; importanti nella adesione alle membrane biologiche / fibronectina.

5 INFEZIONI DA STREPTOCOCCHI β emolitici Gruppo A Infezioni invasive Forme faringee Forme cutanee Forme sistemiche Str. β emolitici A Infezioni a patogenesi tossinica Scarlattina Malattie metastreptococciche Malattia reumatica Glomerulonefrite

6 INFEZIONI DA STREPTOCOCCHI β emolitici ( non gruppo A )

7 INFEZIONI DA STREPTOCOCCO β emolitico A Epidemiologia a) FARINGITI Gruppo A tipi bassi (proteina M) C, G (rari) b) DERMATOSI PIOGENICHE Gruppo A tipi alti (proteina M) non tipizzabili, tipizzabili per proteina T Bambini 5-15 aa Contagio diretto, secrezioni salivari o nasali (mesi invernali) Bambini 2-5 aa, ceti sociali bassi, climi umidi Contatto diretto, contaminazione ambientale, attraverso vettori Portatori faringei % Inoculo intradermico, abrasioni, traumi minori, punture di vettori.

8 INFEZIONI DA STREPTOCOCCO β emolitico Manifestazioni cliniche FARINGOTONSILLITE ACUTA Incubazione 2-4 gg Angina essudativa follicolare o eritematosa (50%) DD forma essudativa Mononucleosi Difterite Adenovirosi Tularemia (rara) DD forma eritematosa difficile Criteri orientativi diagnostici Assenza di rinite e di bronchite linfoadenopatia angolomandibolare GB e formula; proteina C reattiva Nb: forme atipiche nei primi 3-4 aa di vita : rinorrea e complicanze suppurative

9 FARINGOTONSILLITE ACUTA

10 FARINGOTONSILLITE ACUTA

11 FARINGOTONSILLITE ACUTA Complicanze Sinusiti, otiti medie, mastoiditi, linfoadeniti suppurative. Ascesso tonsillare ( pepto - streptococchi, Bacteroides ) Forme meta - streptococciche Decorso Sfebbramento in 3-5 gg Terapia penicilline, macrolidi per 10 gg ( profilassi primaria malattia reumatica ) NO SULFAMIDICI!

12 INFEZIONI DA STREPTOCOCCO β emolitico A Manifestazioni cliniche STREPTOCOCCIE CUTANEE a) epidermico dermiche b) dermiche c) dermo ipodermiche impetigine contagiosa erisipela ascesso, flemmone, fasceite necrotizzante

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14 INFEZIONI DA STREPTOCOCCO β emolitico A FORME NON INVASIVE Manifestazioni cliniche Impetigine contagiosa ( epidermide ) Eruzione papulosa circoscritta, evoluzione in vescicola, pustola, crosta ( in ~ 4-6 gg). Aree esposte del soma, più spesso estremità. Linfoadenopatia regionale Se l infezione si approfondisce nel derma si ha necrosi ectima Str. β emolitici tipi alti o non tipizzabili TAOS basso glomerulonefrite SI malattia reumatica NO Terapia: penicilline o macrolidi per pochi gg

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17 Impetigine contagiosa

18 INFEZIONI DA STREPTOCOCCO β emolitico A FORME INVASIVE Erisipela ( derma ) Dermite a PMNL Estensione in superficie, no in profondità Segno dello scalino. Coinvolgimento dei linfatici cutanei. Linfangite con linfoadenopatia consensuale Preferenza bimodale. Bambini e adulti tra aa Impianto favorito da traumatismi ( ferite, vaccinazioni ). Esordio con brivido, febbre, stato tossinfettivo. Guarigione con desquamazione Tendenza alla recidiva! Insufficienza linfatica, elefantiasi. Terapia con penicilline / cefalosporine ( ceftriaxone ) per gg

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21 Erisipela

22 FORME INVASIVE DA STREPTOCOCCO β emolitico A ( tipo 1 e 3 proteina M ) Fasceite necrotizzante Infezione di tessuto sottocutaneo profondo + fasce : rapida propagazione con necrosi e gangrena di cute e strutture sottostanti ( muscoli ) Ingresso patogeno per lesioni cutanee apparenti / inapparenti Esordio tipo cellulite, evoluzione ecchimotica e in bolle a contenuto giallo/emorragico rapida in ore. Associata mionecrosi. Frequente batteriemia. Febbre, brivido, stato tossinfettivo ± shock. Evoluzione spesso letale! NO ascessi, NO formazione di gas! ( dd gangrena gassosa! ) Terapia: Antibiotici (penicillina / clindamicina ). Esplorazione chirurgica rapida, fasciotomia, toilette di aree di necrosi.

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30 SCARLATTINA Malattia esantematica da tossina eritrogenica ( 3 differenti tossine ) Periodo di incubazione 2-5 gg Periodo di invasione poche ore Febbre + angina essudativa + esantema + enantema Esantema: maculo papulare, inizia a radice degli arti, confluente, risparmia regione circumorale (maschera di Filatow). Lesione elementare ~ 1 mm ; cute iperemica. Enantema: lingua impaniata, bordi arrossati. Progressiva disepitelizzazione, papille gustative arrossate e ipertrofiche (lingua a fragola, a lampone). Successiva riepitelizzazione lingua verniciata. Decorso 5-7 gg. Risoluzione dell esantema con desquamazione furfuracea al tronco, lamellare a palma delle mani e pianta dei piedi. Diagnosi indici aspecifici alterati, neutrofilia, eosinofilia. t. faringeo positivo per Str. β emolitico A Complicanze simili ad angina streptococcica Terapia uguale ad angina streptococcica

31 Scarlattina

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33 Scarlattina

34 Scarlattina

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37 SINDROME SHOCK TOSSICO STREPTOCOCCICO Tutte le età NO sicure condizioni predisponenti Porta di ingresso: cute, faringe, vagina. Nosocomialità in alcuni casi ( lipectomia, isterectomia, parto..) Prevalenza ceppi M1 e M3 Azione come superantigeni di Eritrotossine A, B, C e Strept TSS Manifestazioni cliniche quali nello shock settico ( ipotensione + deficit multiorgani )! ( dd: con stafilococcie: presenza sempre di localizzazione di infezione, minor frequenza di rash )

38 MALATTIA REUMATICA AFFEZIONE ACUTA O SUBACUTA, CON TENDENZA A RECIDIVARE. CLINICAMENTE : POLIARTRITE, PANCARDITE, MANIFESTAZIONI CUTANEE, COREA. CAUSA: STREPTOCOCCHI β emolitici A, sia in forma primaria, sia in successive recidive. MECCANISMO IMMUNO-ALLERGICO!

39 MALATTIA REUMATICA a) MR preceduta di 2-3 wks da angina streptococcica, 1/3 ad andamento subclinico b) TAOS o Streptozyme alti fin dall inizio c) Epidemie di angina streptococcica seguite da epidemie di M.R. NB: nuove infezioni streptococciche responsabili anche delle recidive! PRIMA INFEZIONE MAX 5 15 ANNI, RARA 20 ANNI RECIDIVE ANCHE IN ETA PIU AVANZATA M.R. (primo episodio) nello % di ANGINE STREPTOCOCCICHE M.R. (recidiva) in 50 % di ANGINE STREPTOCOCCICHE Predisposizione genetica!

40 MALATTIA REUMATICA PATOGENESI Autoimmunitaria 1) Antigeni in comune tra Str. Β emolitico A e cellule muscolari a livello streptococcico un determinante antigenico legato a proteina M e a livello cardiaco un antigene nella membrana plasmatica del batterio un antigene contenuto nel sarcolemma e nella zona subsarcolemmatica 2) Altri antigeni cross reagenti Polisaccaride C glicoproteine valvole cardiache Proteine di capsula sinovia articolare. Membrana cellulare neuroni del nucleo caudato e subtalamico 3) In miocardite reumatica si ha fissazione su miocardio di IgG e complemento, ± IgA e IgM. Tali anticorpi sono diretti verso costituenti antigenici cardiaci! Su valvole cardiache rilevabili anticorpi IgG, non IgA, IgM e complemento

41 MALATTIA REUMATICA ANATOMIA PATOLOGIOCA Lesioni essudative e proliferative del connettivo ( cuore, articolazioni, vasi, tessuto sottocutaneo ) 1) Frammentazione delle fibre collagene (degenerazione fibrinoide) 2) Formazione nodulo miocardico di Aschoff Focus infiammatorio perivascolare Necrosi fibrinoide Formazione granulomatosa con istiociti, macrofagi, linfociti e cellule giganti 3) Evoluzione verso la sclerosi A livello dell endocardio verruche sulla linea di chiusura deformazione delle cuspidi valvolari A livello cutaneo lesioni simili a nodulo di Aschoff A livello SNC, specie corpo striato: flogosi perivascolare con aree di arterite non confluente

42 MALATTIA REUMATICA CLINICA QUADRO TOSSINFETTIVO ACUTO Febbre elevata, malessere, sudorazione, cefalea, ± dolori addominali, vomito. MANIFESTAZIONI MAGGIORI ARTRITE 75 % dei casi 1 episodio CARDITE % COREA 15 % NODULI SOTTOCUTANEI < 10 % ERITEMA MARGINATO < 10 %

43 MALATTIA REUMATICA Manifestazioni cliniche maggiori Artrite grandi articolazioni, migrante (flussonaria) In 50% > 6 articolazioni Restitutio ad integrum Cardite, di solito pancardite Endocardite su valvola mitralica o aortica (rara). Soffi iniziali da insufficienza ( lesioni valvolari, dilatazione anello tendineo, dilatazione ventricolare per miocardite ). Miocardite: palpitazioni, tachicardia non da febbre. Extrasistolia, FA, ritmo di galoppo, blocco AV, blocco di branca, T piatta Pericardite: dolori precordiali, sfregamenti pericardici, dilatazione aia. Ecg: T invertite, ST sopraslivellato

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47 MALATTIA REUMATICA Manifestazioni cliniche maggiori Segni cutanei Noduli sottocutanei di solito associati a cardite. Duri, non dolenti, su superfici estensorie e su quelle piatte (noduli di Meynet). Eritema marginato ( tronco, estremità ) evanescente, serpiginoso. Tende a scomparire al centro e a fondersi in periferia con altre lesioni. Corea di Sydenham ( ballo di S.Vito) tardiva ( 6 mesi). Labilità emotiva, debolezza muscolare, tics. Poi movimenti coreici involontari, improvvisi, rapidi, presenti con attività volontaria e/o a riposo (scompaiono nel sonno). DD difficile per difficoltà a correlare con precedente streptococcia.

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50 MALATTIA REUMATICA Decorso : Episodi spontaneamente regressivi nel corso di settimane o ( nelle carditi ) mesi (2-3) tendenza a recidivare Diagnosi clinica sclerosi 1) Evidenza di infezione streptococcica recente + 2) a) Due criteri maggiori o b) Un criterio maggiore + due minori CRITERI MAGGIORI CRITERI MINORI Poliartrite pregresso episodio di MR Cardite febbre Corea artralgie Eritema marginato Noduli di Meynet PR > 0.2 sec indici aspecifici alterati

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52 PR lungo

53 MALATTIA REUMATICA terapia Riposo a letto 2-3 settimane nei casi senza cardite 2-4 mesi nei casi con cardite Eradicazione streptococco β emolitico con antibioticoterapia Terapia antiinfiammatoria 1) aspirina mg/kg/ die in 4-6 somministrazioni 2) prednisone mg/die In caso di cardite è d obbligo lo steroide 4-8 settimane di terapia nelle forme senza cardite 3-4 mesi nell forme con cardite (possibile embricare aspirina a steroide dopo 6 wks) Durata terapia : fino a normalizzazione indici aspecifici PROFILASSI DELLE RECIDIVE (profilassi secondaria) Benzatina penicillina ogni mese u.tà im per 5 aa.

54 Malattia reumatica Profilassi Profilassi primaria ( NESSUN PRECEDENTE DI M.R.): Terapia dell angina streptococcica per 10 gg. Profilassi secondaria ( PROFILASSI DELLE RECIDIVE ) Benzatina penicillina ogni mese u.tà im per 5 aa.

55 INFEZIONI DA STREPTOCOCCO β EMOLITICO GLOMERULONEFRITE POST STREPTOCOCCICA DISORDINE INFIAMMATORIO ACUTO DEI GLOMERULI RENALI CON DIFFUSE LESIONI PROLIFERATIVE GLOMERULARI + EDEMA, IPERTENSIONE, EMATURIA, PROTEINURIA Eziologia Str. pyogenes tipo 12 dopo faringite tipo 49 dopo piodermite Patogenesi Deposito di IC e attivazione complemento Rare recidive 50% di casi ad evoluzione subclinica Rara insufficienza renale, + frequente in adulti.