ANTIARITMICI. CLASSE I B Lidocaina,Tocainide,Mexiletina

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1 ANTIARITMICI CLASSE I B Lidocaina,Tocainide,Mexiletina Università degli studi di Cagliari Facoltà di Medicina e Chirurgia Dipartimento di Neuroscienze B. B. Brodie Sezione Farmacologia Clinica Prof.ssa Maria Del Zompo Sulla base della classificazione di Vaughan Williams appartengono alla classe IB degli antiaritmici: Lidocaina, Tocainide, Mexiletina. 1

2 CLASSE I B LIDOCAINA, TOCAINIDE, MEXILETINA BLOCCO CANALI Na + (APERTI E INATTIVATI) AUMENTO CORRENTI RIPOLARIZZANTI K + EFFETTI ELETTROFISIOLOGICI AUMENTO VELOCITA CONDUZIONE REFRATTARIETA CELLULE VENTRICOLARI DURATA POTENZIALE D AZIONE NO EFFETTO SU MIOCARDIO ATRIALE Presentano delle differenze minime che riguardano in parte l azione sui canali rapidi del sodio e in parte l azione sulla fase 3 del potenziale. La classe 1 agisce bloccando i canali del sodio voltag gio dipendenti; rallentano la velocità di entrata del sodio perciò la fase 1 del potenziale d azione. Il risultato di tale azione è una riduzione dell eccitabilità e della velocità di conduzione. 2

3 EFFETTI TERAPEUTICI DELLA CONDUZIONE, REFRATTARIETA ONSET RAPIDO TEMPO DI RECUPERO BREVE ATTIVITA SU TESSUTI DEPOLARIZZATI (ISCHEMICI, IPOSSICI) E ALTE FREQUENZE TACHIARITMIE VENTRICOLARI E PREVENZIONE RECIDIVE FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE 3

4 LIDOCAINA CH 3 O CH 3 ANESTETICO LOCALE DI TIPO AMIDICO CH 3 NH C CH 2 Lidocaina N CH 3 BLOCCA SIA I CANALI APERTI SIA INATTIVI IL CANALE AL Na + IN PRESENZA DI LIDOCAINA SEMBRA ASSUMERE UNA CONFORMAZIONE NONCONDUCTING IL RECUPERO DAL BLOCCO E MOLTO RAPIDO (TESSUTI ISCHEMICI) ABOLIZIONE AUTOMATISMO ECTOPICO E RIDUZIONE VELOCITA CONDUZIONE La lidocaina è un anestetico locale che è utile anche per il trattamento acuto per via endovenosa delle aritmie ventricolari. La lidocaina blocca i canali al sodio cardiaci sia aperti sia inattivi. In particolare, sembra che in presenza del farmaco i canali al sodio assumano una conformazione che non permette loro la conduzione. Il recupero dall inattivazione è molto rapido, pertanto la lidocaina esercita un effetto maggiore in tessuti depolarizzati e/o in tessuti a rapida conduzione. 4

5 LIDOCAINA FARMACOCINETICA ED EVENTI AVVERSI BEN ASSORBITA ORALMENTE MA VA INCONTRO A PRIMO PASSAGGIO LEGAME CON α1- GLICOPROTEINA (70 %) EMIVITA= MINUTI CRISI EPILETTICHE (AD ALTI DOSAGGI), TREMORI, DISARTRIA, NISTAGMO METABOLISMO EPATICO 70 % (DEALCHILAZIONE) DUE METABOLITI CON ATTIVITA ANTIARITMICA E ANESTETICO LOCALE MONOETILGLICINA XILIDIDE 5

6 LIDOCAINA INTERAZIONI FARMACOLOGICHE AUMENTO CONCENTRAZIONI DI LIDOCAINA CON: CIMETIDINA POLIMIXINA B E NEOMICINA PROCAINAMIDE CHINIDINA AMIODARONE TOCAINIDE MEXILETINA PROPANOLOLO e ß BLOCCANTI MIORILASSANTI NON DEPOLARIZZANTI LA LIDOCAINA AUMENTA LE CONCENTRAZIONI DI : SUCCINILCOLINA La clearance della lidocaina è ridotta nella patologie a carico del fegato durante trattamento con cimetidina o beta-bloccanti e durante infusione prolungata. Il propanololo prolunga l emivita plasmatica della lidocaina. La lidocaina è metabolizzata dal CYP3A4, in caso di contemporanea somministrazione di farmaci inibitori di tale citocromo si può avere un innalzamento delle concentrazioni ematiche della lidocaina causando un aumento della tossicità del farmaco. 6

7 CLASSE I C PROPAFENONE, FLECAINIDE, INDECAINIDE, MORICIZINA BLOCCO CANALI Na + (APERTI) BLOCCO CORRENTI K + E Ca 2+ EFFETTI ELETTROFISIOLOGICI FORTE RALLENTAMENTO CONDUZIONE MARCATA DEPRESSIONE Vmax Sulla base della classificazione di Vaughan Williams appartengono alla classe IC degli antiaritmici: Propafenone, Flecainide, Indecainide, Moricizina 7

8 EFFETTI TERAPEUTICI SOPPRESSIONE AUTOMATISMO SA, RALLENTAMENTO AV E CONDUZIONE A NORMALI FREQUENZE NESSUN EFFETTO SU POTENZIALE D AZIONE E REFRATTARIETA BLOCCO CANALI Na+ DURATURO POTENZA A FREQUENZE ALTE FLECAINIDE MOLTO USATA PER TACHIARITMIE PAROSSISTICHE ATRIALI (PREVENZIONE E TRATTAMENTO) SCARSO EFFETTO SULLE ARITMIE VENTRICOLARI 8

9 PROPAFENONE CH 2 CH 2 CO O CH 2 CHOH CH 2 NH C 3 H 7 Propafenone BLOCCANTE DEL CANALE AL Na + DIMINUISCE LA CONDUZIONE NEI TESSUTI FAST-RESPONSE ANTAGONISTA BETA ADRENERGICO PROLUNGA IL PR E IL QRS EFFETTI AVVERSI: ACCELERAZIONE RISPOSTA VENTRICOLARE, ESACERBAZIONE DELLO SCOMPENSO CARDIACO E BRONCOSPASMO CON BRADICARDIA SINUSALE Il propafenone è un bloccante dei canali per il sodio con un tempo di recupero relativamente lento. Alcuni studi suggeriscono che il propafenone blocchi i canali per il potassio come la flecainide. La sua azione elettrofisiologica principale consiste nel rallentare la conduzione nei tessuti a risposta rapida. Il farmaco è una miscela racemica, mentre gli enantiomeri non differiscono nella loro proprietà di blocco del canale per il sodio, l S-(+)-propafenone è un beta-bloccante in vivo e nell uomo. Il propafenone allunga l intervallo PR e QRS. Gli effetti collaterali che si possono verificare durante la terapia con il propafenone includono accelerazione della risposta ventricolare in pazienti con flutter atriale, aumento della frequenza o della gravità di episodi di tachicardia ventricolare da rientro, peggioramento dell insufficienza cardiaca ed effetti collaterali da blocco beta-adrenergico quali bradicardia e broncospasmo. 9

10 PROPAFENONE - FARMACOCINETICA LEGATO 97 % α - GLICOPROTEINA ACIDA METABOLISMO EPATICO: FECI E URINE DUE METABOLITI: 5-IDROSSIPROPAFENONE E N-DEALCHIL PROPAFENONE EMIVITA: 7-8 ORE AGGIUSTAMENTO DOSE IN INSUFFICIENZA EPATICA O RENALE INIBISCE CITOCROMO P 450 (CHINIDINA, DIGOSSINA, Β- BLOCCANTI, WARFARIN) Il propafenone è assorbito bene ed è eliminato per via epatica e renale. L attività del citocromo CYP2D6, un enzima che funzionalmente è assente nel 7% circa della popolazione caucasica e afro-americana, è il principale fattore che determina la concentrazione plasmatica del propafenone e quindi l azione clinica del farmaco. Nella maggior parte dei soggetti, il propafenone subisce un pronunciato metabolismo di primo passaggio a 5- idrossipropafenone, un metabolita equipotente al propafenone nella capacità di blocco del canale per il sodio, ma meno potente come betabloccante. Un secondo metabolita, l N-dealchil propafenone, è formato da metabolismo non mediato da CYP2D6, ed è meno potente come bloccante del canale per il sodio e come beta-bloccante. Il metabolismo mediato dal citocromo CYP2D6 è saturabile, per cui piccoli aumenti della dose somministrata possono aumentare la concentrazione plasmatica di propafenone in modo non proporzionato. 10

11 FLECAINIDE CF 3 CH 2 O CONHCH 2 OCH 2 CF 3 Flecainide H N BLOCCA LA CORRENTE AL Na + E LA CORRENTE AL K + RITARDATA SI DISSOCIA MOLTO LENTAMENTE DAL CANALE AL Na + PROLUNGA LA DURATA DEL PR, QRS E QT ANCHE A FREQUENZE NORMALI EFFETTI AVVERSI: VISIONE OFFUSCATA, ESACERBAZIONE SCOMPENSO CARDIACO CONGESTIZIO ARITMIE LETALI L effetto della flecainide sembra essere attribuibile alla velocità di recupero dal blocco molto lenta dopo blocco dei canali al sodio. La flecainide in vitro blocca le correnti al sodio e le correnti delayed rectifier del potassio a concentrazioni simili. In vitro blocca anche le correnti al calcio. La durata del potenziale d azione è diminuita nelle cellule del Purkinje, probabilmente per il blocco dei canali per il sodio ad apertura ritardata, ma prolungata nelle cellule ventricolari, probabilmente a causa del blocco delle correnti delayed rectifier. La flecainide prolunga la durata del PR, del QRS e degli intervalli QT persino con ritmi cardiaci normali. La flecainide produce pochi disturbi nella maggioranza dei pazienti: l effetto non cardiaco più frequente consiste nell offuscamento dosedipendente della vista. In pazienti con funzione ventricolare sinistra ridotta si può aggravare lo scompenso cardiaco congestizio. L effetto più grave consiste nell induzione o aggravamento di aritmie potenzialmente fatali. La flecainide può anche causare blocco cardiaco in pazienti con patologie del sistema di conduzione. 11

12 FLECAINIDE - FARMACOCINETICA ASSORBITA BENE PER VIA ORALE EMIVITA: 10 ORE METABOLISMO EPATICO (CYP2D6) ESCREZIONE RENALE La flecainide è ben assorbita. L emivita di eliminazione è minore con acidificazione delle urine (10 ore) che con alcalizzazione (17 ore). L eliminazione avviene sia per escrezione renale del farmaco immodificato, sia mediante metabolismo epatico a metaboliti inattivi. Quest ultimo è mediato dal CYP2D6. Comunque, persino in pazienti in cui questa via è assente, per polimorfismo genetico o inibizione di altri farmaci, l escrezione renale è generalmente sufficiente a prevedere l accumulo del farmaco. 12

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