ATTI 5 th INTERNATIONAL MEETING ON CANINE AND FELINE CARDIOVASCULAR DISEASE

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1 ATTI 5 th INTERNATIONAL MEETING ON CANINE AND FELINE CARDIOVASCULAR DISEASE Il giorno 2 luglio, nella splendida cornice dell Orto Botanico della città di Napoli, si è svolto il 5 Meeting Internazionale sulle Cardiopatie del cane e del gatto, dal titolo Le più comuni Angiocardiopatie Congenite del cane. Aspetti clinico-diagnostici e nuovi approcci terapeutici. Il seminario è stato organizzato nell ambito del Corso di Perfezionamento in Cardiologia dei Piccoli Animali ( che si svolge annualmente presso la Facoltà di Medicina Veterinaria dell Università Di Napoli Federico II, con il Patrocinio dell Ateneo Federiciano e del Polo delle Scienze e delle tecnologie per la Vita. L inizio dei lavori è stato preceduto da una breve introduzione curata dal Prof. Angelo Persechino, chairman della serata, che ha illustrato il programma scientifico ed ha presentato i relatori. Il primo a prendere la parola è stato il Prof. Paolo Ciaramella, Professore Associato di Semeiotica Medica Veterinaria e Direttore del Corso di Perfezionamento presso l Ateneo Federiciano, il quale ha effettuato un breve escursus sulle più comuni patologie cardiache congenite del cane. La seconda relazione è stata presentata dalla Prof.ssa Sydney Moise, Direttore del Servizio di Cardiologia della Cornell University USA, dove svolge attività di ricerca e didattica clinica, la quale ha illustrato le tecniche non invasive di trattamento della Stenosi Polmonare (SP) e di occlusione del Dotto Arterioso Pervio (PDA). Ha concluso i lavori il Prof. James Flanders, che ricopre l incarico di Prof. Associato e Direttore della Sezione di Chirurgia dei Tessuti Molli presso la Cornell University USA, il quale ha presentato una relazione dal titolo La terapia chirurgica classica del Dotto Arterioso Pervio nel cane. Le malattie cardiache congenite (CHD) sembrano essere il risultato dell interazione tra fattori genetici ed ambientali multipli, e riconoscono sicuramente una predisposizione di razza, questo soprattutto per i cani nei quali una trasmissione poligenica è stata dimostrata. In particolare sembra che alcuni geni possano essere coinvolti nella genesi delle cardiopatie congenite, al pari di quanto riportato in medicina umana; tra questi è possibile ricordare il gene NKX2.5, i GATA family (GATA4), T-box genes ed infine gli HAND family. Recentemente, è stato inoltre dimostrato che anomalie localizzate a livello del Cromosoma 9 sembrano essere responsabili di una forma di displasia tricuspidale del Labrador.

2 Tra le forme di CHD, sicuramente il PDA rappresenta la malformazione più comune nel cane. Considerando tutti i dati riportati in letteratura su 2382 cani, si è visto che il PDA ha un incidenza del 26% circa, la SAS (Stenosi Sub Aortica) del 24% circa, la PS (Stenosi Polmonare) del 17% circa, la TM (Displasia Mitralica) del 8.6% ed, infine, la Displasia Tricuspidale di circa il 4%. Come è noto, il Dotto Arterioso fetale deriva dal sesto arco aortico di sinistra, e connette l arteria polmonare con l aorta discendente prossimale, consentendo durante la vita fetale il passaggio di sangue ossigenato alla circolazione sistemica. Dopo la nascita, l aumento improvviso della tensione di ossigeno arterioso inibisce le prostaglandine vasodilatanti locali, con conseguente contrazione della muscolatura liscia del dotto e sua chiusura funzionale (7-10 giorni). Nei pazienti che presentano mancata chiusura del dotto, sono state individuate anomalie istologiche a carico della parete che, fisiologicamente, è formata da uno strato di muscolatura liscia circonferenziale estesa per tutta la lunghezza del dotto; nei pazienti che hanno, alla nascita, una elevata probabilità di sviluppare un PDA, la porzione di muscolatura liscia presente è molto scarsa. Secondo il fondamentale contributo dato dal lavoro di Buchannan e Patterson (2003), la maggior predisposizione genetica di alcuni pazienti a sviluppare un PDA, determina una estensione della struttura non contrattile, propria della parete aortica, anche livello del dotto, riducendo così progressivamente la sua capacità di sottostare ad una fisiologica chiusura. Nel PDA tipico, sinistro-destro, la pressione aortica è più elevata della pressione arteriosa polmonare, per cui il sangue passa dall aorta all arteria polmonare durante tutto il ciclo cardiaco. Ciò determina un soffio continuo dalla caratteristica sonorità, un flusso polmonare aumentato con segni di ipertensione ed edema polmonare, e un sovraccarico volumetrico con dilatazione diastolica del ventricolo e dell atrio sinistro. Il ventricolo sinistro va incontro, inoltre, ad una ipertrofia eccentrica cui segue dilatazione, e segni di insufficienza mitralica secondaria. Nel PDA inverso (raro), con shunt destro-sinistro, il sangue passa dall arteria polmonare all aorta discendente, poiché le resistenze vascolari polmonari sono maggiori rispetto alla circolazione sistemica, per cui si avranno segni di ipertrofia ventricolare destra, assenza di soffi continui, tremori del treno posteriore e, soprattutto, clinicamente sarà osservabile una cianosi differenziale, con normale ossigenazione dei comparti prossimali del corpo rispetto alle porzioni distali. A causa di questo meccanismo si instaurano segni di insufficienza renale, con aumento della produzione di eritropoietina e policitemia grave. In campo veterinario la maggior parte dei PDA viene ancora trattata chirurgicamente. La correzione chirurgica, effettuata mediante legatura è da considerare risolutiva: essa va compiuta nel più breve tempo possibile dopo la diagnosi, ed ha la sua complicanza più grave nella rottura del dotto stesso durante la dissezione, oppure nella rottura dell aorta. La chiusura percutanea del dotto con metodica

3 mini-invasiva, rappresenta oggi una valida alternativa alla terapia chirurgica tradizionale. Esistono diversi dispositivi utilizzabili, in parte ancora troppo costosi, e che necessitano per essere rilasciati, di cateteri di calibro adeguato ai pazienti. Ad oggi, la metodica mini-invasiva più utilizzata è quella che prevede l utilizzo di un coil a rilascio controllato e non controllato. Il dispositivo, formato da acciaio inossidabile e fibre di Dacron, viene trasportato attraverso il catetere fino al lume del vaso da occludere, dove viene rilasciato. Ovviamente il successo della procedura è legato all utilizzo di un coil di calibro adeguato, e soprattutto al corretto rilascio del dispositivo all interno del dotto. La conoscenza anatomica del dotto, e soprattutto la determinazione del suo diametro minimo sono elementi fondamentali per decidere quali pazienti sono i migliori candidati per l intervento. Normalmente il metodo d elezione per visualizzare il dotto è quello angiografico, che prevede l introduzione di un catetere, provvisto di fori su più lati, attraverso l arteria femorale fino al tratto discendente dell aorta. Una volta in sede, viene iniettato rapidamente il mezzo di contrasto che permette di visualizzare il profilo del dotto e i due vasi comunicanti. Questo rappresenta il momento più critico per la riuscita dell intervento, poiché bisogna scegliere un dispositivo che abbia un diametro esterno pari ad almeno il doppio del diametro minimo del dotto. Se il diametro appare adeguato, il catetere viene spinto nel dotto e il coil può essere rilasciato. Nella maggior parte dei pazienti, in meno di quindici minuti il dotto si oblitera. Una volta posizionato il coil, la sua dislocazione è un reperto abbastanza infrequente, mentre può residuare un piccolo flusso rilevabile con le metodiche ultrasonografiche. Questo reperto è motivo ancora oggi di discussione, ma si è visto, analogamente a quanto osservato nei pazienti umani pediatrici, che tale flusso non è emodinamicamente significativo e tende a scomparire del tutto nel giro di 12 mesi. Le complicanze associate a questa metodica sono rappresentate da possibili emorragie nel sito di accesso, e dalla embolizzazione polmonare od aortica, come conseguenza di un non ottimale posizionamento. In entrambi i casi non sono state rilevate conseguenze clinicamente significative. Un ultimo cenno merita la tecnica di ecocardiografia transesofagea, che consente di ottenere informazioni anatomiche dettagliate e può sostituire l uso del fluoroscopio. La PS rappresenta, come già detto, il terzo difetto cardiaco congenito più comune nel cane. Spesso insorge isolatamente, ma può anche accompagnarsi ad altre anomalie cardiache. La classificazione a tutt oggi in uso in medicina veterinaria, distingue la Stenosi Polmonare di tipo A e di tipo B, benché nella pratica si riscontri un ampio spettro di forme intermedie assimilabili a quelle descritte in campo umano. Il tipo A presenta anulus vavolare di dimensioni normali e stenosi da fusione dei lembi valvolari. Questo tipo di stenosi non si accompagna ad altre malformazioni e si può riscontrare in quasi tutte le razze canine senza specifiche prevalenze. Il tipo B è caratterizzato da anulus valvolare ipoplasico con lembi valvolari ispessiti e rudimentali. Questo morfotipo si

4 riscontra più spesso nelle razze brachicefale, con una prevalenza nei Boxer, nei Bulldog e negli American Staffordshire. Nei cani di razza Bulldog è consigliabile eseguire sempre una coronarografia, poiché in questa specie è stata descritta una anomalia vascolare, caratterizzata da una singola arteria coronaria che origina dal seno del Valsalva e si divide in due branche. Quella di sinistra circonda il tronco polmonare appena sotto la valvola, provocando una stenosi sottovalvolare. I pazienti affetti da PS spesso sono completamente asintomatici, oppure manifestano segni di scompenso destro, con ipertrofia ventricolare destra. Clinicamente il soffio udibile è localizzato in posizione molto anteriore, e si può accompagnare ad ascite e distensione delle vene giugulari. Per valutare la gravità della patologia, anche in previsione di un eventuale trattamento terapeutico, è necessario misurare la pressione a monte e a valle della valvola. La misurazione può avvenire direttamente, a livello della cavità cardiaca, o indirettamente, mediante l ecocardiografia Doppler. In base a questi parametri la PS è considerata di bassa gravità -e quindi non suscettibile di intervento-, quando il gradiente pressorio è 50mmHg; di media gravità quando il gradiente è compreso fra 50/70mmHg; molto grave quando il gradiente pressorio supera i 75mmHg. In questi due ultimi casi l intervento di valvuloplastica mediante cateterismo rappresenta, analogamente a quanto si verifica in umana, il trattamento d elezione. La valvuloplastica, con l ausilio delle tecniche fluoroscopiche, si può eseguire mediante accesso giugulare o femorale, con l animale in decubito dorsale o laterale, a seconda delle preferenze di chi esegue l intervento. Una guida metallica viene inserita attraverso il catetere fino all arteria polmonare principale; a questo punto la guida viene sfilata per permettere l introduzione del dispositivo balloon (Balt), che si posiziona a livello dell ostio valvolare. In questa sede, si procede alla dilatazione del palloncino, che viene gonfiato mediante iniezione di soluzione salina, per due volte e per un massimo di 10 secondi, fin quando il manicotto causato dalla pressione della valvola stenotica sul palloncino scompare del tutto. Infine è necessario ricordare che i pazienti che presentano un anello fibroso sottovalvolare non sono i migliori candidati per la riuscita dell intervento. Dalle osservazioni effettuate, si può concludere che anche la sopravvivenza ad un anno dall intervento si assesta su una percentuale abbastanza alta, e che il mantenimento di un gradiente pressorio adeguato si verifica soprattutto nei soggetti con PS di tipo A. In conclusione la diagnosi delle CHD risulta, talvolta, ancora una sfida in campo veterinario, sebbene l impiego dell ultrasonografia ha in quest ultimi anni migliorato notevolmente la qualità della diagnosi e, quindi, la precocità dell intervento terapeutico. L impiego del ballon o del coil rappresentano, oggi, una concreta realtà terapeutica alla portata del Medico Veterinario, ponendosi,

5 nella maggior parte dei casi, come una soluzione capace di migliorare o ripristinare la qualità di vita del paziente. Dott.ssa Grazia Brignola Dipartimento di Scienze Cliniche Veterinarie Facoltà di Medicina Veterinaria Università di Napoli FedericoII BIBLIOGRAFIA Braunwald. Malattie del cuore. Editore Masson 2007 Ettinger S. J. Compendio di Medicina Interna Veterinaria. Edizioni Veterinarie Cremona 1995 Buchannan W. J., Patterson D. F. Internal Medicine Etiology of Patent Ductus Arteriosus in dog J Veterinary Buchannan W. J. Causes and prevalence of cardiovascular desease. In Kirk and Bonagura JD (eds): Current Veterinary Therapy XI. Philadelphia Saunders Co, 1992, pg 647 Buchannan W. J. Pulmonic Stenosis caused by single coronary artery in dogs: Four cases ( ) J Am Vet Med Assoc :115 Bussadori C., DeMadron E., Santilli R. A., Borgarelli M. Balloon Valvuloplasty in 30 dog whit Pulmonic Stenosis: effect of valve morphology and annular size on initial and 1- year outcome J Veterinary Internal Medicine Changbiag H., Lopeti L. Congenital heart diseases in small animals: Part I. genetic pathways and potential candidate genes. The Veterinary Journal

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