MITOSI = INTERVALLO CHE INTERCORRE TRA LA FINE DI UNA MITOSI E LA MITOSI SUCCESSIVA.

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Marta Serra
7 anni fa
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1 CHEMIOTERAPIA Finalità eradicante nelle neoplasie chemiosensibili (leucemie, linfomi, tumori dell'ovaio ecc.) Finalità adiuvante con intento di distruzione di micrometastasi non ancora visibili, dopo l'intervento chirurgico. Controllo della malattia in presenza di tumori già ampiamente diffusi.

2 Condizioni ottimali Massa tumorale piccola (migliore accessibilità del farmaco alle cellule, maggiore quantità di cellule proliferanti e sensibili ai farmaci, migliori condizioni generali del paziente)

3 CICLO CELLULARE MITOSI = INTERVALLO CHE INTERCORRE TRA LA FINE DI UNA MITOSI E LA MITOSI SUCCESSIVA. Fasi cellulari : G1 Sintesi di RNA, proteine, enzimi. S Sintesi del DNA G2 Completamento della sintesi di RNA e altre proteine M Mitosi G0 fase di quiescenza Tra G1 e S esiste un Punto di restrizione controllato da una CDK. Se non vi sono condizioni favorevoli, non avviene la transizione da G1 a S ed il ciclo cellulare si arresta.

4 CLASSIFICAZIONE Fase specifici attivi in una specifica fase del ciclo Ciclo specifici sono attivi su varie fasi del ciclo e in minima parte anche su G0. In base al meccanismo d'azione alchilanti, antimetaboliti, antibiotici tumorali, alcaloidi della vinca,epipodofillotossine, miscellanei...

5 ALCUNI CHEMIOTERAPICI ALCHILANTI CLORAMBUCIL,CICLOFOSFAMIDE, MELFALAN. ALCALOIDI della VINCA VINCRISTINA, VINBLASTINA. EPIPODOFILLOTOSSINE ETOPOSIDE. ANTRACICLINE ADRIAMICINA, EPIRUBICINA, MITOXANTRONE. TAXANI PACLITAXEL, DOCETAXEL. DERIVATI del PLATINO CISPLATINO, CARBOPLATINO. ANTIMETABOLITI METHOTREXATE, 5-FU, 6-MERCAPTOPURINA. ALTRI BLEOMICINA, ACTINOMICINA D, MITOMICINA C.

6 ALCHILANTI Non fase specifici Mutageni Meccanismo d'azione : sostituzione di H con CH2-CH2-R (gruppo ALCHILICO) Clorambucil, Melfalan, Ciclofosfamide, Ifosfamide : rischi cistite emorragica (introdurre molti liquidi)

7 DERIVATI del PLATINO Azione simile agli alchilanti (Platinazione) Cispaltino : nefrotossico, neuropatie periferiche. Carboplatino : meno nefrotossico; maggiormente mielotossico. Introdurre cc./die

8 ANTIMETABOLITI 5-FU inibisce Timidilato-sintetasi (sintesi DNA) CAPECITABINA (Xeloda) Fluoropirimidina orale viene attivata nella sede tumorale a 5-FU.

9 ANTRACICLINE Inibiscono Topoisomerasi II DOXORUBICINA (o ADRIAMICINA) Emivita breve (2-3 ore). I metaboliti hanno emivita lunga. CARDIOTOSSICITA' (se maggiore 550 mg/m2 o dosaggi inferiori se cardiopatie precedenti) Spesso urine rosse (non patologico)

10 TAXANI Paclitaxel (fase specifico) Meccanismo d'azione : si lega alla Tubulina e + l'aggragazione dei microtubuli. Attenzione all'anafilassi (eccipiente olio ricino poliossietilato : necessaria premedicazione con corticosteroidi e antiistaminici.)

11 TAXANI Plaxitaxel (TAXOL) Docetaxel (TAXOTERE) : maggior potenza relativa di Paclitaxel (maggior affinità per microtubuli)

12 ANALOGHI PIRIMIDINICI CITOSINA ARABINOSIDE (ARA-C) GEMCITABINA (Gemzar), spettro di attività antitumorale più ampio di ARA-C). Meccanismo d'azione : inibizione DNA Polimerasi = inibizione sintesi DNA

13 ALCALOIDE della VINCA Inibiscono l'aggragazione dei microtubuli Vinblastina neurotossicità + mielotosscità Vincristina + neurotosscità Vinorelbina

14 ANTIMETABOLITI Raltitrexate (Tomudex) Pemetrexed (Alimta)

15 EPIPODOFILLOTOSSINE Etoposide (VP16) Teniposide (VM 26) Inibiscono Topoisomerasi II

16 CAMPTOTECINE TOPOTECAN (TPT) CPT 11 (Irinotecan) Meccanismo d'azione : inibizione Topoisomerasi I

17 TEMOZOLAMIDE (Temodal) Profarmaco che viene trasformato in metabolita attivo della Dacarbazina. Meccanismo d'azione : Metilazione

18 TERAPIA ENDOCRINA ESTROGENI Pre-menopausa LH/FSH + ovaio - Estrone (E1) Estradiolo (E2) Androstenedione Estrogeni (Testicolo, prostata, grasso..) Aroamatasi Post-menopausa Androstenedione Estrogeni Estrone solfato Estrone - Estradiolo Solfatasi 17 b-idrossigenasi

19 ANDROGENI TESTICOLO : Testosterone DHT Sintesi proteica Androstenedione SURRENE : Androstenedione Deidroepiandrosterone

20 1) Sottrazione o apporto esogeno di ESTROGENI inibiscono la proliferazione cellulare nei TUMORI ESTROGENO-dipendenti. 2) Deprivazione ANDROGENICA è l'obiettivo primario nella terapia endocrina del ca. prostatico. 3) PROGESTINICI : proprietà ANTIESTROGENICA (MAP-Megestrolo acetato) e Anticellulare diretta.

21 ANTIANDROGENI Ciproterone Acetato (Androcur) Azione tipo progestinico Flutamide (Eulexin) Inibisce la ritenzione del complesso DHT-recettore a livello nucleare

22 ANTIESTROGENI Antagonista TAMOXIFEN (Nolvadex-Kessar) Pre-menopausa : aumenta Gnh Post-menopausa : diminuisce Gnh

23 INIBITORI ENZIMATICI ANDROGENI ESTROGENI aromatasi AMINOGLUTETIMIDE inibisce AROMATASI

24 AGONISTI LH-RH Trattamento prolungato = effetto inibitorio ipofisi = riduzione Gnh (FSH, LH, PRL) Riduzione della steroidogenesi

25 ANTIANDROGENI (Ciproterone, Flutamide) Indicazione : ca. prostata PROGESTINICI Indicazione : ca. endometrio

26 DEPRIVAZIONE ANDROGENICA TOTALE Centrale : LH-RH Periferica : Antiandrogeni puri (competono con TESTOSTERONE) es.: Flutamide(Eulexin) - Bicalutamide(Casodex)

27 TERAPIA MOLECOLARE 1)Ab Monoclonali 2)Inibitori della Tirosin Kinasi 3)Ab Monoclonali diretti contro VEGF 4)Multitarget agents

28 Ab monoclonali Riconoscono le famiglie di EGF Modificano la struttura del recettore inibendo la propagazione del segnale. TRASTUZUMAB (mammella metastatica) CETUXIMAB PERTUZUMAB

29 Inibitori delle Tirosin Kinasi Piccole molecole che interagiscono con il dominio chinasico del recettore (Lapatinib Imatinib Gefitinib Erlotinib)

30 Ab monoclonali diretti vs VEGF VEGF = fattore chiave dell'angiogenesi tumorale BEVACIZUMAB

31 Multitarget agents Molecole che agiscono contro più bersagli SORAFENIB, SUNITINIB.

32 TEMSIROLIMUS Inibitore della Serina/Treonina chinasi mtor Effetti indesiderati : aumento glicemia e trigliceridi; tendenza alla pancitopenia.

33 BEVACIZUMAB Polmone, mammella, colon, rene metastatici Rischi : tromboembolismo.

34 TRASTUZUMAB (Herceptin) (cardiotossico) PERTUZUMAB LAPATINIB Indicazioni : mammella metastatica

35 IMATINIB DESATINIB (meglio tollerato) Indicazioni : LMC Effetti secondari : neutropenia, nausea, vomito

36 GEFITINIB (Iressa) ERLOTINIB Indicazioni : 3 linea NSCLC dopo Taxani e Platino.

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