SAPIENZA UNIVERSITA DI ROMA Facoltà di Medicina e Chirurgia MASTER DI II LIVELLO IN TERAPIA INTENSIVA NEONATALE E PEDIATRICA

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1 SAPIENZA UNIVERSITA DI ROMA Facoltà di Medicina e Chirurgia MASTER DI II LIVELLO IN TERAPIA INTENSIVA NEONATALE E PEDIATRICA DIPARTIMENTO DI PEDIATRIA UOC PEDIATRIA DI URGENZA E TERAPIA INTENSIVA PEDIATRICA UOC TERAPIA INTENSIVA NEONATALE Policlinico UMBERTO I Prof. C. Moretti - Prof.ssa P. Colarizi LA SUSTAINED LUNG INFLATION Tesi Master Dott.ssa Domenica Mancuso Relatore Ch.mo Prof. C.Moretti Anno Accademico

2 SOMMARIO INTRODUZIONE 3 SECREZIONE DI LIQUIDO POLMONARE NEL FETO 4 SWITCH PERINATALE 6 CAMBIAMENTI FISIOLOGICI ALLA NASCITA 8 GESTIONE DEL DISTRESS RESPIRATORIO 11 LA SUSTAINED LUNG INFLATION 15 CONCLUSIONI 22 BIBLIOGRAFIA 23 2

3 INTRODUZIONE Alla nascita il neonato deve affrontare la transizione dall ambiente liquido al respiro in aria ambiente e, sebbene nella maggior parte dei casi tale processo riesca bene, alcuni neonati possono avere problemi nell avviare una corretta ventilazione. Il liquido fisiologicamente contenuto nel polmone durante la gravidanza e al momento della nascita, in alcune condizioni quali ad esempio la prematurità, la nascita da taglio cesareo (TC) non preceduto da travaglio o la sofferenza perinatale, può ostacolare il raggiungimento di una adeguata Capacità Funzionale Residua (CFR) ed impedire una adeguata funzione respiratoria. In queste condizioni l applicazione alla nascita della Sustained Lung Inflation (SLI) (1,19), un insufflazione meccanica prolungata che ha lo scopo di superare la lunga costante di tempo del polmone ripieno di liquido, accelera il riassorbimento del liquido polmonare e il raggiungimento di una CFR adeguata, facilitando gli scambi gassosi. 3

4 SECREZIONE DI LIQUIDO POLMONARE NEL FETO Il liquido polmonare è presente nel lume polmonare già in fasi precoci dello sviluppo, la sua secrezione inizia verso la 20ª settimana di età gestazionale (EG), aumenta progressivamente nel corso della gravidanza fino a raggiungere una velocità di circa 5 ml/kg al suo termine. L incremento della produzione del liquido polmonare riflette l aumento della superficie di contatto tra epitelio alveolare e microcircolo, dovuto alla proliferazione dei capillari polmonari ed alla crescita dei sacculi terminali. La produzione del liquido polmonare è essenziale per il normale sviluppo dell apparato respiratorio, poiché determina forma e volume delle sue unità periferiche. La quantità di liquido presente all interno dell albero respiratorio dipende dall equilibrio tra produzione a livello dell epitelio alveolare e resistenza al suo efflusso esercitata dalle alte vie aeree; il suo volume al termine della gestazione è di circa ml/kg, valore sovrapponibile a quello della capacità funzionale residua (CFR) di un polmone normale. Vi è una differenza in composizione tra il liquido polmonare fetale ed il liquido amniotico o il plasma. I rapidi ed irregolari movimenti respiratori del feto, infatti, non sono in grado di muovere grandi quantità di liquido amniotico, sia per la sua alta viscosità, sia per la bassa pressione transpolmonare esercitata. L alta concentrazione di cloro e la minor quantità di bicarbonato lo differenziano, inoltre, dal plasma, da cui si discosta anche per una concentrazione proteica talmente bassa da essere sovrapponibile a quella del liquor. E proprio il trasporto attivo del cloro attraverso l epitelio a 4

5 determinare, mediante la produzione di un gradiente osmotico, un movimento di liquidi dal microcircolo nell interstizio, e quindi nello spazio aereo virtuale; questo flusso avviene nonostante una notevole differenza di concentrazione proteica transepiteliale. Le pressioni all interno del sistema respiratorio fetale variano in base alla presenza o meno dei movimenti respiratori. Durante i periodi in cui il feto non si esercita a respirare, circa il 60-70% del tempo, le pressioni sono costanti: considerando uguale a zero la pressione amniotica, la pressione all interno della trachea è di circa 1-2 mmhg superiore, mentre quella endopleurica è di circa 0,7 mmhg inferiore. La pressione positiva all interno dell albero respiratorio è generata dal bilancio tra la produzione di liquido polmonare e la sua fuoriuscita dalle alte vie aeree; quest ultima è modulata principalmente dal grado di resistenza offerto dalla laringe. In ugual modo la pressione negativa endopleurica è la conseguenza dell equilibrio tra il ritorno elastico dei polmoni e quello della gabbia toracica, forze rivolte in opposte direzioni. La risultante tra pressione positiva endotracheale e pressione negativa endopleurica è una pressione transpolmonare positiva di circa 2,5 mmhg, forza che agisce mantenendo espansi i polmoni e stimolando la loro crescita. Durante i periodi in cui il feto compie movimenti respiratori la glottide si dilata e si riducono le resistenze a livello della laringe, ma le ritmiche contrazioni del diaframma attenuano l efflusso di liquido dalla trachea e limitano la riduzione del volume polmonare. (2) 5

6 SWITCH PERINATALE Il passaggio dalla vita intrauterina a quella extrauterina implica la rapida rimozione del liquido polmonare per consentire la ventilazione alveolare. Già alcuni giorni prima della nascita si ha una contrazione della secrezione di liquido, la cui quantità subisce una notevole riduzione soprattutto durante il travaglio di parto. I fattori decisivi per l eliminazione del liquido polmonare sono il blocco della secrezione del cloro e soprattutto il riassorbimento attivo del sodio all interno del sistema vascolare da parte delle cellule dell epitelio polmonare. Quest ultimo processo avviene in due fasi: la prima, in cui si ha il movimento passivo del sodio all interno della cellula attraverso la membrana apicale che è fornita di specifici canali permiabili a questo ione, e la seconda in cui il sodio è attivamente immesso nell interstizio attraverso la membrana basale; ed è proprio l attività della pompa del sodio a livello della membrana basale a creare un gradiente elettrochimico che favorisce la diffusione passiva dello ione all interno della cellula. Questo fenomeno, mediato dalla stimolazione dei recettori betaadrenergici polmonari, è legato all aumento delle catecolamine durante il travaglio di parto in seguito allo stress. La sensibilità dell epitelio alveolare alle catecolamine si accresce con l aumentare della età gestazionale(eg), fenomeno mediato dal cortisolo, la cui concentrazione plasmatica aumenta progressivamente nella fase tardiva della gestazione. La maturazione del polmone indotta dal cortisolo comporta, quindi, non solo la sintesi del surfattante ed il miglioramento della compliance polmonare, ma anche la capacità di riassorbire il liquido polmonare alla nascita.alla completa rimozione del liquido polmonare contribuiscono poi 6

7 la diversa concentrazione proteica transepiteliale, che favorisce il riassorbimento dell acqua nell interstizio, e la spremitura cui è sottoposto il torace del neonato durante il parto vaginale. Altri elementi che facilitano lo spostamento del liquido residuo dagli alveoli negli spazi perivascolari, ove è riassorbito dai vasi polmonari e dai linfatici, sono l aumento della pressione transpolmonare secondario alla ventilazione ed il notevole incremento della perfusione del piccolo circolo. In studi sperimentali compiuti sull agnello è stato possibile dimostrare che la clearance del liquido polmonare è ultimata dopo circa sei ore dal parto vaginale. Alcune condizioni cliniche possono ostacolare il riassorbimento del liquido e dare luogo ad un edema polmonare transitorio, la cui manifestazione clinica è definita tachipnea transitoria del neonato (TTN). Tra queste vanno ricordate le patologie che determinano un alterazione della perfusione del circolo polmonare (ipossia), o l aumento della pressione venosa centrale (pletora), le situazioni associate a bassa concentrazione proteica (prematurità), e l assenza del travaglio di parto (TC d elezione). (2) 7

8 CAMBIAMENTI FISIOLOGICI ALLA NASCITA Prima dalla nascita tutto l ossigeno utilizzato dal feto si diffonde attraverso la membrana della placenta, dal sangue della madre al sangue del bambino. Solo una piccola quantità di sangue fetale passa attraverso i polmoni fetali. I polmoni fetali non funzionano come fonte di ossigeno o come via per l escrezione dell anidride carbonica. I polmoni fetali sono espansi in utero, ma i potenziali sacchi aerei all interno dei polmoni (alveoli) sono ripieni di liquido invece che di aria. Inoltre, i vasi ematici che perfondono i polmoni fetali sono notevolmente costretti, in parte a causa della bassa pressione parziale di ossigeno nel feto. Prima della nascita, la maggior parte del sangue proveniente dalla parte destra del cuore non può entrare nei polmoni a causa dell aumentata resistenza al flusso nei vasi ematici costretti dei polmoni fetali. Al contrario la maggior parte di questo sangue inbocca la via di minor resistenza attraverso il dotto arterioso, nell aorta. Dopo la nascita, il neonato non è più collegato alla placenta e dipenderà dai polmoni come unica fonte di ossigeno. Pertanto, nell arco di pochi secondi si verificano tre modificazioni principali. Il liquido presente negli alveoli viene riassorbito nel tessuto polmonare e sostituito dall aria. Poiché l aria contiene il 21% di ossigeno, il riempimento degli alveoli con aria fornisce ossigeno che può diffondersi nei vasi sanguigni che circondano gli alveoli Le arterie e la vena ombelicali si costringono e vengono quindi clampate. Questa situazione rimuove il circuito placentare a bassa resistenza e aumenta la pressione sistemica del sangue. In conseguenza della distensione gassosa e dell aumento di ossigeno negli alveoli, i vasi ematici del tessuto polmonare si dilatano, diminuendo la 8

9 resistenza al flusso ematico. Questo rilassamento, parallelamente all aumento della pressione ematica sistemica, porta a una pressione più bassa nelle arterie polmonari rispetto alla circolazione sistemica e crea un marcato aumento del flusso ematico polmonare e una diminuzione attraverso il dotto arterioso. L ossigeno proveniente dagli alveoli viene assorbito dal sangue nei vasi polmonari, e il sangue arricchito di ossigeno ritorna alla parte sinistra del cuore, da dove viene pompato nei tessuti del corpo del neonato. Normalmente alla nascita il neonato compie sforzi vigorosi per riempire i polmoni di aria. Usualmente i primi respiri sono più profondi e lunghi rispetto ai successivi e caratterizzati da una inspirazione breve e profonda, mediata dal riflesso paradosso di Head, seguita da una espirazione prolungata. Durante l espirazione il flusso espiratorio viene interrotto tramite l adduzione delle corde vocali e la contrazione post inspiratoria del diaframma, con lo scopo di aumentare il volume di gas a fine espirazione e creare un adeguata CFR. Il gemito espiratorio è un classico esempio di questo meccanismo di adattamento. Anche la polipnea è una strategia respiratoria messa in atto dai neonati per mantenere la CFR: accorciando il Tе si limita la perdita di volume. Questi pattern respiratori si osservano sia nei nati da parto spontaneo che da taglio cesareo e sia nei neonati a termine che pretermine (3,4). Da un punto di vista meccanico, il range della pressione negativa dovuta alla contrazione del diaframma alla nascita per ventilare il polmone varia tra -20 e -55 cmh ² O e questa genera un volume corrente (Vt) di circa 9

10 40 ml; alla fine della inspirazione e durante l espirazione non c è perdita di gas né di volume per i meccanismi descritti. Nel caso di un neonato a termine asfittico, nato da TC e con respiro spontaneo assente o fortemente depresso, già negli anni 60 era stato osservato che è necessaria una pressione >20 cmh ² O per ventilare il polmone e che la CFR si comincia a formare solo quando compare il respiro spontaneo (5). Inoltre, se la pressione positiva viene mantenuta per 5 secondi piuttosto che per breve tempo durante la prima insufflazione, si ottiene un Vt simile al respiro spontaneo (osservazione che introduce il concetto di sustained lung inflation ). Infine, se la pressione positiva applicata alle vie aeree viene lentamente incrementata, il livello necessario a ventilare il polmone si riduce. I neonati prematuri presentano caratteristiche anatomiche e fisiologiche diverse da quelle dei neonati a termine quali debolezza del drive respiratorio e della muscolatura respiratoria, deficit di surfattante, cedevolezza della gabbia toracica e immaturità dei meccanismi di riassorbimento del liquido polmonare; per tali motivi più frequentemente necessitano di supporto respiratorio. 10

11 GESTIONE DEL DISTRESS RESPIRATORIO L obiettivo della gestione della Sindrome da Distress Respiratorio (RDS) nel neonato consiste nel mettere in atto interventi che possano prevenire o ridurre la gravità della patologia e minimizzare nel contempo i possibili effetti collaterali. Terapia prenatale La prevenzione della Sindrome da Distress Respiratorio (RDS) dovrebbe iniziare prima della nascita. Il betametasone è il corticosteroide di scelta per accelerare la maturità polmonare fetale. Si raccomanda la somministrazione per via intramuscolare di due dosi da 12 mg, a distanza di 24 ore l una dall altra, in tutte le donne in gravidanza con minaccia di travaglio pretermine al di sotto delle 35 settimane di gestazione. Attualmente il suo impiego è suggerito anche nei late preterm infants (neonati con età gestazionale compresa tra 34 e 36 settimane) o nei nati da TC non preceduto da travaglio, in quanto aumenta l espressione dei recettori ENaC. Perché gli steroidi prenatali abbiano il massimo effetto, il parto dovrebbe avvenire dopo più di 24 ore e meno di 7 giorni dall inizio della terapia steroidea. La terapia con steriodi antenatali si associa ad una significativa riduzione dei tassi di RDS, di mortalità neonatale, emorragia intraventricolare ed enterocolite necrotizzante (6,7). Stabilizzazione in sala parto I neonati prematuri con deficit di surfattante, o i neonati con alterato o intempestivo riassorbimento del liquido polmonare, hanno difficoltà a 11

12 raggiungere un adeguata CFR ed a sostenere la ventilazione alveolare. La gestione della sala parto ha un ruolo cardine nel minimizzare il danno polmonare del neonato prematuro, poiché la ventilazione può portare a sovradistensione e danno polmonari. Tradizionalmente molti neonati venivano rianimati mediante ventilazione a pressione positiva intermittente (IPPV) con maschera, spesso utilizzando ossigeno al 100%, seguita da una precoce intubazione per la somministrazione preventiva di surfattante, e successivamente ventilazione manuale con ossigeno al 100%. Attualmente è stato dimostrato che la rianimazione con ossigeno al 100% si associata ad un aumentata mortalità e morbilità sia nei neonati a termine che pretermine. Sono stati osservati infatti una riduzione del 20% del flusso ematico cerebrale a 2 ore dalla nascita e un gradiente di ossigeno alveolare/arterioso peggiore nei neonati rianimati con ossigeno puro rispetto a quelli rianimati con aria ambiente (8,9). Nei neonati prematuri che respirano spontaneamente, iniziare la rianimazione in sala parto con una CPAP pari a 5-6 cm H ² O attraverso maschera o cannule nasali, per stabilizzare le vie aeree e generare una CFR adeguata, rappresenta una forma di assistenza ventilatoria attualmente molto utilizzata. La early nasal-cpap favorisce infatti il riassorbimento del liquido polmonare, aumenta la CFR reclutando gli alveoli collassati ed aumentando il volume degli alveoli aperti, riduce le resistenze delle vie aeree ed il lavoro del respiro, preserva il surfattante endogeno e riduce la necessità di Ventilazione Meccanica (VM). 12

13 L uso della CPAP nasale in associazione al surfattante andrebbe considerato nei neonati con RDS di grado moderato/grave al fine di ridurre la necessità di ventilazione meccanica. Quando l attività respiratoria è insufficiente l impiego della IPPV mediante tubo tracheale, seppure indispensabile, pone il neonato, soprattutto se prematuro, a rischio di danno polmonare. L impiego di volumi respiratori non ben controllati - ovvero troppo alti o troppo bassi - come quelli generati con l utilizzo del pallone auto insufflante o del pallone da anestesia, può essere infatti dannoso. Questi dispositivi sono stati oggi largamente superati dalla comparsa nelle sale parto del respiratore a T che lavora con limiti di pressione ed è flusso-controllato, ma necessita di una fonte di gas compresso. Il suo impiego consente di stabilire in modo manuale la pressione inspiratoria di picco e la pressione positiva di fine espirazione e di regolare questi parametri durante l uso. Terapia con surfattante I neonati con o a rischio di RDS moderato/grave dovrebbero essere trattati con surfattante poiché questo riduce significativamente la mortalità e il rischio di pneumotorace. Secondo le più recenti linee guida europee, la profilassi con surfattante (entro i primi 15 min dalla nascita) dovrebbe essere riservata a tutti i neonati con EG <26 settimane ed a tutti i neonati pretermine con RDS che necessitano dell intubazione in sala parto per la stabilizzazione (10). La terapia precoce con surfattante (entro 2 ore di vita) dovrebbe invece essere riservata ai neonati non trattati in precedenza se esiste evidenza di 13

14 RDS. Una dose iniziale di 200 mg/kg di fosfolipidi sembra consentire migliori risultati clinici rispetto a 100 mg/kg (11,12). E importante tenere a mente che, dove possibile, la durata della ventilazione meccanica dovrebbe essere ridotta al minimo, scegliendo strategie quali l immediata (o precoce) estubazione successiva alla somministrazione di surfattante, definita tecnica INSURE (Intubazione- SUrfattante-Estubazione), ed il largo impiego di un supporto respiratorio non invasivo quale CPAP o IPPV nasale, purchè il neonato sia stabile. 14

15 LA SUSTAINED LUNG INFLATION Per Sustained lung inflation (SLI) si intende un insufflazione meccanica prolungata applicata alla nascita con lo scopo di superare la lunga costante di tempo del polmone ripieno di liquido, accelerare il riassorbimento del liquido polmonare, favorire il reclutamento della CFR e facilitare gli scambi gassosi. Alla nascita il polmone è pieno di liquido e l impiego di una ventilazione a pressione positiva intermittente, anche quando vengano impiegati dei parametri ottimali, può creare un danno alle vie aeree. La Fig.1 spiega in maniera schematica le basi fisiopatologiche che portano al danneggiamento del polmone. Nell esempio illustrato si ipotizza di assistere un neonato di 1 kg con un Vt di 5 ml ed una pressione di fine espirazione (PEEP) di 5 cmh 2 O. Alla nascita il polmone è completamente ripieno di liquido e le pressioni di ventilazione non generano alcun Vt. Dopo circa 20 atti respiratori solo le grosse vie aeree sono prive di liquido; la PEEP applicata in questo momento genererà una CFR pari allo spazio morto (3ml) ed il Vt di 5 ml andrà a sovradistendere prevalentemente i bronchioli, poichè gli alveoli sono ancora ripieni di liquido. Due minuti dopo la nascita il 20% del parenchima polmonare (apici) e le vie aree di grosso calibro saranno privi di liquido; la PEEP applicata in questo momento genererà una CFR pari allo spazio morto (3 ml) più il 20% del parenchima polmonare (4 ml), mentre il Vt di 5 ml si andrà a distribuire solo negli apici polmonari. Il volume risultante di 25 ml/kg può portare a sovradistensione focale. Solo 10 minuti dopo la nascita i parametri impostati genereranno una capacità funzionale residua di 15 ml ed un Vt di 15

16 5 ml poichè la ventilazione a pressione positiva si distribuisce in maniera omogenea su tutto il polmone. Perciò, in questo modello, la somministrazione di un volume corrente di 5ml al 100% del parenchima, solo a partire da 10 minuti dopo la nascita in avanti, provoca una ventilazione non dannosa. Purtroppo, la sovradistensione può comunque essersi verificata nei primi 10 minuti dopo il parto. Una sovradistensione transitoria come quella appena descritta può provocare un danno polmonare clinicamente significativo. Le vie aeree dei neonati pretermine contengono infatti relativamente poco collagene ed elastina e vengono perciò facilmente deformate e danneggiate durante le fasi iniziali della ventilazione. 16

17 Studi sperimentali su agnelli prematuri hanno dimostrato che già 15 minuti di ventilazione iniziale possono provocare un danno polmonare, che viene amplificato dal successivo supporto ventilatorio (13). Per quantificare tale danno sono stati ventilati manualmente agnelli prematuri con un grande volume corrente per 15 minuti per simulare la rianimazione in sala parto, seguito da surfattante e supporto ventilatorio di mantenimento per 2 ore e 45 minuti. I quindici minuti di ventilazione manuale hanno provocato rispetto ai controlli, trattati direttamente con surfattante e ventilazione meccanica, un aumento di cellule infiammatorie, nonché dell espressione delle citochine proinfiammatorie IL-1β, IL-6, IL-8 e della proteina chemiotattica 1 per i monociti (MCP-1). La ventilazione prolungata ha portato a un amplificazione delle risposte, con ulteriore aumento di neutrofili, IL-6, IL-8 rispetto ai controlli non ventilati manualmente. Analogamente, in un altro studio, 5 giorni di ventilazione hanno aumentato i livelli di neutrofili, Il- 6, IL-8 e MCP-1 negli aspirati delle vie aeree di babbuini pretermine a 28 giorni (14). Nel modello ovino, la sovraespressione di MCP 1 è stata osservata principalmente nelle vie aeree, piu sensibili al danno da ventilazione precoce, e meno nel parenchima (15). La proteina da shock termico HPS-70, un altro marker dell infiammazione espresso dalle cellule epiteliali staccatesi dall epitelio delle vie aeree durante i primi 15 minuti di ventilazione in sala parto, è stata recuperata dal liquido del lavaggio broncoalveolare di animali pretermine. Inoltre, se l animale continuava a essere ventilato, veniva osservata l espressione di HSP-70 nella muscolatura liscia, suggerendo che il proseguimento della ventilazione produceva un danno muscolare (15) 17

18 E stato dimostrato che l applicazione alla nascita di una sustained lung inflation, cioè di una pressione di cmh ² O per circa secondi realizzata con tubo nasofaringeo o adeguata maschera facciale ed un T- piece resuscitator, seguita dall applicazione di una continua ed adeguata pressione positiva di fine espirazione (PEEP 5 cmh ² O) è efficace nel accelerare il raggiungimento di una CFR adeguata in studi animali e nel ridurre la necessità di ventilazione meccanica nei neonati prematuri a rischio di RDS (16,17,18). Sono stati studiati gli effetti della sustained lung inflation di diversa durata ( sec) applicate con una pressione di 35 cmh 2 O a conigli prematuri (25-28 sett. EG): il tempo medio per aerare il 90% del polmone è stato di 14,4 sec, mentre dopo 20 sec il polmone era completamente aerato (16). Arjan te Pas collaboratori (1) hanno studiato gli effetti della SLI applicata per 20 secondi e della PEEP sulla formazione della CFR alla nascita. Sono stati randomizzati alla nascita conigli prematuri, suddivisi in 4 gruppi : - SLI, PEEP 5 cmh ² O - no SLI, PEEP 5 cmh ² O - no SLI, no PEEP - SLI, no PEEP La CFR e tidal volume sono stati misurati con tecnica pletismografica mentre l aereazione uniforme del polmone tramite Rx imaging. La ventilazione con SLI seguita da PEEP aerava unifomemente il polmone e il Vt e la CFR erano reclutati dal primo minuto di insufflazione. La ventilazione senza SLI ma solo con PEEP gradualmente reclutava il Vt e la CFR con ogni insufflazione, ma l aereazione non era uniforme. La ventilazione senza SLI e PEEP gradualmente reclutava il Vt ma non la 18

19 CFR, mentre la ventilazione con SLI senza PEEP aerava uniformemente il polmone e reclutava il Vt ma non la CFR. La CFR ottimale veniva raggiunta in maniera più efficace nei conigli trattati con SLI durante il primo minuto, ma veniva mantenuta in maniera più efficace se a questa seguiva l applicazione di una PEEP durante i primi sette minuti. Gli effetti della PEEP e SLI erano additivi. Il primo trial randomizzato e controllato sull impiego di questa procedura su neonati prematuri è stato condotto da te Pas e collaboratori (16). In questo studio l Autore ha preso in considerazione 207 neonati di EG <33 settimane di cui 104 trattati con SLI applicata a 20 cmh ² O per 10 sec per mezzo di un tubo naso faringeo ed eventualmente ripetuta a 25 cmh ² O, seguita da NCPAP o ventilazione a PPI con maschera o con tubo tracheale a seconda della condizione clinica del neonato, e 103 trattati con ventilazione a PPI con Ambu e maschera seguita da NCPAP, eventualmente avviata solo una volta ricoverato il neonato in reparto, o intubazione tracheale. I risultati evidenziavano che nel gruppo trattato col SLI meno neonati avevano bisogno di essere intubati in sala parto, la durata della ventilazione meccanica era significativamente più bassa, erano necessarie meno dosi di surfattante e l incidenza di displasia broncopolmonare si riduceva. Tutte queste differenze erano statisicamente significative. Pertanto, lo studio conclude che la SLI seguita da una early NCPAP è una strategia più efficace che ripetute insufflazioni manuali con Ambu e maschera seguita da NCPAP. Per quanto riguarda l esperienza Italiana, Lista e collaboratori (17-19), a partire dal 2007, hanno introdotto la procedura SLI nel loro protocollo 19

20 della sala parto per l assistenza ai neonati pretermine a rischio di RDS con netto miglioramento dei i loro esiti respiratori. La loro casistica comprende 89 neonati pretermine, nati nell arco di 3 anni ( ), con EG <32 settimane (valori medi: EG 28± 2 settimane e peso alla nascita 1085±363 g) assistiti alla nascita con la SLI. Questa veniva applicata per mezzo di una adeguata mascherina facciale per il reclutamento alveolare iniziale usando un ventilatore a T (Neopuff, Fischer & Paykel). La pressione di insufflazione veniva aumentata progressivamente fino a 25 cmh ² O, mantenuta per 15 sec, e poi ridotta ad una PEEP di 5 cmh ² O. La FiO ² iniziale era quella minima necessaria a mantenere una saturazione di ossigeno (SpO ² ) compresa tra 88 e 92% Il risultato fu retrospettivamente comparato con quello dei 119 neonati prematuri inborn (valori medi: EG 28±2 settimane e BW 1084± 375 g) nati nel triennio e rianimati alla nascita per insufficienza respiratoria secondo le linee guida internazionali dell Accademia Americana di Pediatria. Analogamente a quanto osservato da te Pas e collaboratori, nella serie studiata i neonati prematuri trattati con SLI hanno avuto minore necessità di essere intubati in sala parto e di ricorrere alla VM, la durata della VM e dell O 2 terapia è stata più bassa, hanno ricevuto meno dosi di surfattante e hanno sviluppato meno DBP (18,19). Infine, Vyas e collaboratori (5) hanno studiato gli effetti della SLI durante la rianimazione del neonato asfittico e hanno mostrato che usando questo metodo potrebbero essere conseguiti un incremento del Vt e una adeguata CFR. Essi hanno suggerito che l intervento può influenzare la clearance del liquido polmonare e permettere una maggiore uniforme 20

21 distribuzione dell aria in tutto il polmone, facilitando così la formazione della CFR. Quindi dai vari studi emerge che la SLI: associata alla early NCPAP è una strategia più efficace rispetto alla tradizionale ventilazione a pressione positiva intermittente con maschera nel ridurre il ricorso alla intubazione tracheale consente la distinzione tra RDS e problemi transizionali riduce la durata della VM riduce il consumo di sufattante riduce l incidenza di DBP 21

22 CONCLUSIONI Il 10% dei neonati necessita di assistenza in sala parto per avviare la respirazione e la percentuale aumenta con il diminuire dell EG. La prematurità è spesso associata a problemi di transizione respiratoria e il neonato prematuro dovrebbe essere supportato con una strategia possibilmente non invasiva in quanto la presenza di liquido nelle vie aeree riduce il volume del gas nel polmone e causa una ventilazione non uniforme. Questa condizione comporta un più alto rischio di barovolutrauma in caso di ventilazione assistita. Alcune delle maggiori complicanze legate alla prematurità, come DBP e emorragia intraventricolare (IVH), sono potenzialmente legate al management dei primi minuti di vita, in quanto sono sufficienti alcuni minuti di iperventilazione per causare Ventilator Induced Lung Injury (VILI). La SLI sembra essere un valido ausilio terapeutico nel neonato prematuro che consente un più rapido conseguimento di una adeguata CFR e quindi di una più uniforme ventilazione del polmone. Sono necessari ampi studi randomizzati e controllati per verificare la reale efficacia della SLI in sala parto nel prevenire la necessità di ventilazione meccanica e migliorare gli esiti respiratori dei nati pretermine a rischio di RDS. 22

23 BIBLIOGRAFIA 1 Arian B te PAS, M. Siew, MJ. Wallace, MJ. Kitchen, A. Fouras, RA Lewis, N. Yagi, K. Uesugi, S. Donath, PG Davis, CJ. Morley, SB. Hooper.: Establishing Functional Residual Capacity at Birth: The Effect of Sustained Inflation and Positive End-Espiratory Pressure in a Preterm Rabbit Model Pediatr Res May; 65: Moretti. Sviluppo del sistema respiratorio nel feto e nel neonato: basi fisiologiche delle patologie respiratorie in epoca neonatale. In: C.Moretti disturbi respiratori nel neonato. Masson, te Pas AB, Wong C, Kamlin CO, Dawson JA, Morley CJ, Davis PG. Breathing patterns in preterm and term infants immediatily after birth. Pediatr Res Mar; 65: Arian B. te PAS, PG. Davis, C. Omar F. Kamlin, J Dawson, Colman P.F O Donnell. CJ. Morley : Spontaneous Brething Patterns of Vert Preterm Infants Treated With Continuous Positive Airway Pressure at Birth. Pediatr Res 2008;64: Vyas H., Milner A.D., Hopkin I.E., Boon A.W.: Physiologic responses to prolonged and slow-rise inflation in the resuscitation of the asphyxiated newborn infant. J Pediatr1981; 99: Roberts D, Dalzied S: Antenatal corticosteroids for accelerating fetal lung maturation for women at risk of preterm birth. Cochrane Database Syst Rev 2006; 3: CD Baud O, Foix- L Helias L, Kaminski M, Audibert F, Jarreau PH, Papiernik E, Huon C, Lepercq J, Dehan M, Lacaze- Masmonteil T: Antenatal glucocorticoid treatment and cystic periventricular leukomalacia in very premature infants. N Engl J Med 1999;341: Saugstad OD, Ramji S, Soll RF, Vento M.:Resuscitation of newborn infants with 21 or 100% oxygen: an updated systematic review and metaanalysis. Neonatology 2008; 94:

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