PNEI E PATOLOGIE PSICONUTRIZIONALI IN OMOTOSSICOLOGIA

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1 - Roma, 20 maggio 2000 PNEI E PATOLOGIE PSICONUTRIZIONALI IN OMOTOSSICOLOGIA IL TRATTAMENTO DELLE SINDROMI BULIMICHE PNEI and psychonutritional disorders in homotoxicology the treatment of bulimic syndromes M. Corgna RIASSUNTO: Le recenti acquisizioni PNEI hanno messo in rilievo il ruolo dei neurotrasmettitori cerebrali nel determinismo delle sindromi bulimiche correlate sia a stati ansioso depressivi che a disregolazione endocrina. In tal senso le sindromi bulimiche si accompagnano ad uno status neuroendocrino specifico. La medicina biologica offre la possibilità, mediante organoterapici di suino, neurotrasmettitori omeopatizzati e farmaci omeopatici di risonanza psicoendocrina, di correggere il substrato neuroendocrino della bulimia nervosa. A tale terapia possono essere associati i farmaci di attivazione emuntoriale e mesenchimale secondo le indicazioni dell omotossicologia classica. Il MAP può svolgere un ruolo particolarmente importante nella regolazione dell aspetto nutrizionale del paziente bulimico. Vengono proposti alcuni elementi terapeutici nell ambito di una casistica clinica. PAROLE CHIAVE: BULIMIA, ORGANOTERAPICI DI SUINO, OMEOPATIA, NEUROTRASMET- TITORI SUMMARY: Recent advances in Psychoimmunoendocrinology stress the role of cerebral neuropeptides and leptin in the development of bulimia disorders related to anxiety-depression states and endocrine disregulation. Bulimia is thus connected with a specific neuroendocrine substrate. Homotoxicology aims to modulate the neuroendocrine substrate of bulimia through Suis organtherapy and homeophatic neurotransmitters at low dilution. This therapy is further enhanced by homeophatic resonance remedies. The Author suggests some therapeutic guidelines to be used in the treatment of bulimia disorders. KEY WORDS: BULIMIA, SUIS ORGAN THERAPY, HOMEOPATHY, NEUROTRANSMITTERS Introduzione In Italia una donna su cento soffre di bulimia nervosa con obesità. Questo dato emerge da studi epidemiologici e statistici riguardanti una patologia che, almeno fino a 30 anni fa, sembrava essere assente o poco rappresentata nel nostro tessuto sociale. A tutti è probabilmente capitato, almeno una volta, ed in modo più o meno consapevole, di mangiare nella speranza di superare stress emotivi, traumi affettivi, stati di noia o di solitudine; negli ultimi anni, però, si è avuta una tale modificazione della condotta nutrizionale da richiedere spesso interventi terapeutici precisi. La bulimia nervosa è stata descritta circa venti anni fa. Sia l anoressia che la bulimia nervosa risentono di fattori socioculturali ed individuali che ne modificano alcuni aspetti come la frequenza e l epoca di insorgenza. Sono stati portati a termine molti studi epidemiologici sulla bulimia nervosa negli ultimi quindici anni. Questi studi, se confrontati longitudinalmente, consentono di delineare un effetto coorte, che mostra un aumentata incidenza negli individui nati dopo il 1960 ed una più precoce età d insorgenza, sempre in questo periodo. 8

2 È probabile che l alta incidenza di bulimia nervosa sia dovuta anche a pressioni culturali che si sono rafforzate agli inizi degli anni sessanta. Queste pressioni includono la idealizzazione di un corpo molto snello, la preoccupazione eccessiva per il corpo ed il facile ricorso a diete più o meno pubblicizzate dalle riviste e dai mass media che affrontano il problema della salute. Inoltre negli ultimi anni si è assistito al cambiamento di ruolo della donna in ambito sociale così come sono profondamente mutate le aspettative della società, della famiglia e della donna nei confronti di se stessa. Ciò potrebbe, almeno in parte, giustificare il disagio psicologico che spinge a cercare maggiori gratificazioni nella ricerca del cibo. Si stima che la bulimia nervosa colpisca nelle società industrializzate l 1,1 % del sesso femminile e lo 0,1 % dei soggetti di sesso maschile (Fig. 1). Tali dati, tuttavia, sono forse poco rappresentativi se consideriamo che, nella pratica clinica, moltissimi uomini e donne presentano comportamenti nutrizionali che potrebbero essere definiti sindromi pre bulimiche. Se è vero, infatti, che la bulimia con uso di purganti, lassativi, diuretici e ricorso al vomito è relativamente rara, molto più diffusa è, invece, la percezione del cibo come irrinunciabile gratificazione (compulsione alimentare), soprattutto nelle ore serali e notturne, momento in cui il substrato neuroendocrino giustifica la ricerca di cibi dolci o di carboidrati o spuntini che affiancano, integrano o sostituiscono il pasto serale, che per molti soggetti rappresenta l unico pasto della giornata. 1,1% Bulimia femminile 0,1% Bulimia maschile Fig. 1: Percentuali presunte di bulimia secondo il sesso nelle società industrializzate. FORME PURGING: Disturbi dell'immagine corporea Ansia per il cibo Autolesionismo Ideazione suicida Precoce età d'insorgenza Fig. 2: Bulimie nervose, forme purging. Nel 1973 Bruch aveva rilevato che il 25% delle pazienti anoressiche erano bulimiche. Nel 1980 questa percentuale era salita al 50%, mentre dieci anni più tardi il gruppo di Toronto rilevava la presenza di bulimia nel 75% delle donne anoressiche. Secondo la classificazione DSM IV le bulimie nervose vengono suddivise in forme purging e non purging. Tale distinzione è di estremo interesse in quanto le forme purging si accompagnano in genere ad un elevata incidenza di psicopatologie (Fig. 2). I pazienti purging presentano gravi disturbi dell immagine corporea, elevatissimo livello di ansia per l assunzione di cibo, maggiore incidenza di comportamenti autolesionistici ed ideazioni suicide. Garfinkel e Coll. hanno rilevato che le forme purging in rapporto a quelle non purging (che appartengono probabilmente al gruppo definito di assunzione compulsiva del cibo ), presentano una più precoce età d insorgenza ed una frequenza eccezionalmente alta di comorbidità per depressione, ansia ed abuso di alcool. La considerazione dei fattori culturali e sociali che possono sottendere una patologia psiconutrizionale, può offrire reali possibilità di prevenzione. Tra i fattori di rischio ricordiamo: stati depressivi, turbe dell affettività, impulsività, mancanza di autostima, violenze sessuali subite, atteggiamento dei genitori (aspettative in termini di prestazioni e di immagine), critiche da parte dei compagni di scuola o degli amici, influenza dei mass media. Per la definizione psiconeuroendocrina e di caratterizzazione in chiave omeopatica del biotipo maggiormente predisposto alla comparsa di patologie psico nutrizionali, sembrerebbe corretta la somministrazione di farmaci prevalentemente neurodistonici che presentano sovente quadri clinici il cui substrato neuroendocrino riguarda principalmente la regolazione ipotalamica, pineale, limbica e diencefalica. Tra gli altri: Natrium muriaticum, Chamomilla, Ignatia, Actaea racemosa, Staphisagria, Pulsatilla e Sepia. In riferimento all aspetto nutrizionale, sembra che tra i pazienti destinati a diventare bulimici, già all età di tredici anni, più dell 80% delle ragazze e più del 10% dei ragazzi, abbiano intrapreso una o più diete dimagranti. In uno studio condotto su ragazze londinesi sottoposte a regime dietetico, il 20 % di coloro che avevano proseguito la dieta per oltre un anno presentava successivamente una patologia psiconutrizionale. Un gruppo particolarmente a rischio per le patologie nutrizionali e per il successivo sviluppo di obesità è quello rappresentato da individui che scelgono carriere che impongono la magrezza (danzatrici, modelle), competitivi nello sport o nella professione. Le donne sono più a rischio per bulimia ed obesità per la mag- 9

3 giore prevalenza di disturbi a sfondo depressivo legati anche alla modulazione endocrina, alla preoccupazione per il peso corporeo ed alle pressioni dei mass media in rapporto al corpo magro a qualunque costo con conseguente imposizione di specifici canoni di bellezza. Fisiopatologia della bulimia nervosa Leptina Ipotalamo Diminuita assunzione di cibo LepR POMC/CART LepR NPY/AGRP LepR altri altri Fig. 3: Azioni della leptina a livello del nucleo arcuato dell ipotalamo. Le prime osservazioni sperimentali dei fisiologi A.W. Hetherington e S.W. Ransond effettuate alla fine degli anni 30, dimostravano che lesioni dell area ventromediale dell ipotalamo procuravano negli animali da esperimento una smodata sensazione di fame con conseguente obesità, mentre lesioni dell ipotalamo laterale si accompagnavano ad apatia, svogliatezza e mancanza di appetito cui seguiva perdita di peso. Il meccanismo di assunzione del cibo è in realtà molto più complesso: risente, infatti, di influenze genetiche, socio culturali, neuroendocrine e metaboliche. Un ruolo chiave della regolazione nutrizionale è da attribuirsi alla leptina (dal greco leptos = magro). La leptina, scoperta da Friedman nel 1994, è un ormone prodotto dal tessuto adiposo in grado di fornire informazioni ad alcuni centri di regolazione presenti nel cervello. In presenza di scarsa quantità di cibo, gli adipociti secernono una quantità di leptina ridotta. A livello del nucleo arcuato dell ipotalamo il recettore per la leptina è espresso in almeno due diverse classi di neuroni (Fig. 3). Una classe esprime NPY (Neuro Peptide Y) e AGRP (Agouti Related Protein), due neuropeptidi che aumentano l assunzione di cibo. Un altra classe esprime POMC, il precursore dell α MSH (α Melanocite Stimulating Hormone) e CART (Cocaine and Amphetamine Regulated Transcript). Questi ultimi due peptidi diminuiscono l assunzione di cibo. Altri neuroni con recettori attivi per la leptina non esprimono nessuna di queste molecole. I dati clinici disponibili indicano che la leptina sopprime l attività dei neuroni NPY/AGRP e stimola l attività dei neuroni POMC/CART. Così, in assenza di leptina, i neuroni NPY/AGRP vengono attivati e l assunzione di cibo è stimolata. Se aumentano i livelli di leptina, mediante l attivazione dei neuroni POMC/CART viene ridotta l assunzione di cibo. Quando un individuo raggiunge un peso stabile l attività di questi meccanismi è bilanciata. Le modificazioni nella concentrazione di leptina si riflettono su molti altri organi e sistemi (sistema immunitario e formazione ossea) e sull attività riproduttiva. La leptina rappresenterebbe il nesso attraverso il quale le modificazioni dello stato nutrizionale influenzano lo stato fisiologico. Talvolta, però, tale equilibrio viene meno, probabilmente perché il circuito neuronale della leptina si è evoluto allo scopo di mantenere adeguate le riserve di grasso piuttosto che evitarne l accumulo: i nostri antenati dovevano, infatti, preoccuparsi più delle carestie che non dell abbondanza di cibo. Queste conoscenze sulla leptina differiscono dalla sua iniziale caratterizzazione come ormone antiobesità, giustificata dal fatto che sin dagli anni 50 i ricercatori avevano osservato che il bizzarro fenomeno del topo ob/ob era dovuto ad una anomalia genetica. Questo ceppo inbred portatore di una mutazione autosomica recessiva per il gene codificante la leptina, si alimenta continuamente, pesa più del triplo della norma ed è affetto da diabete. Nel 1994 J. Friedman identificò la sequenza del gene ob identificandone il corrispettivo negli esseri umani e definì la molecola leptina. La somministrazione di leptina nei topi ob/ob li trasformò in animali sani di peso normale. Venne ridotta la massa grassa risparmiando altri tessuti. Evidenze sperimentali dimostrano che la iponutrizione del feto durante lo sviluppo intrauterino determina l insorgenza tardiva di obesità, ipertensione e diabete di tipo 2. Lo studio di alcune coorti nate all epoca della carestia olandese nell inverno 94-95, fornisce prove convincenti del fatto che sia la prima che l ultima fase della gestazione sono momenti critici per il successivo sviluppo dell obesità. Rispetto ad un gruppo di controllo non esposto a carestia durante la gravidanza, la prevalenza di obesità era molto superiore in quegli adulti la cui esposizione fetale alla carestia coincideva con i primi due trimestri di gestazione. Al contrario, la prevalenza di obesità era significativamente diminuita in coloro la cui esposizione alla carestia si verificava nel terzo trimestre o subito dopo la nascita. L insulina è stato il primo segnale ormonale ad essere implicato nel controllo del peso da parte del SNC. 10

4 Assunzione di cibo Bilancio energetico Anabolico CNS Catabolico Dispendio energetico Fig. 4: Sinergia leptina/insulina. Metabolismo Attività fisica Segni dell'adiposità insulina/leptina SOSTANZE ORESSIGENE NPY AGRP MCH IPOCRETINA 1 e 2 GALANINA NORADRENALINA Fig. 5: Sostanze oressigene. Depositi di grasso SOSTANZE ANORESSIGENE α-msh CRH TRH CART IL-1β UROCORTIN PEPTIDE 1 - GLUCAGONSIMILE OSSITOCINA NEUROTENSINA SEROTONINA Fig. 6: Sostanze anoressigene. Differenti meccanismi sottendono l associazione di insulina e leptina con il contenuto di grasso corporeo (Fig. 4). Una modificazione dell adiposità corporea si associa a modificazioni compensatorie dell assunzione di cibo. I due ormoni circolano nel sangue in concentrazioni proporzionali al contenuto di grasso dell organismo ed al bilancio energetico. La leptina e l insulina agiscono su meccanismi effettori ipotalamici, sopprimendo i circuiti neuronali cerebrali anabolici (che stimolano l assunzione di cibo e bloccano la spesa energetica) ed attivando i circuiti catabolici (che inibiscono l assunzione di cibo ed aumentano la spesa energetica). L ingestione di cibo invia segnali ormonali e neuronali di sazietà al romboencefalo. I circuiti effettori centrali leptino ed insulino sensibili vengono modulati dai segnali di sazietà e regolano l assunzione di cibo ed il bilancio energetico. L ipotesi che la resistenza alla leptina possa verificarsi in soggetti bulimici obesi è stata suggerita dalla presenza di elevati livelli di leptina in soggetti obesi. Molti meccanismi possono contribuire alla leptinoresistenza. In particolare un potenziale meccanismo è rappresentato dal deficitario trasporto di leptina attraverso le cellule della barriera emato-encefalica. Ciò viene avvalorato dal fatto che esseri umani obesi presentano livelli cerebrospinali di leptina più bassi rispetto a quelli plasmatici. La leptino resistenza è chiaramente documentata nei topi (db/db) e nei ratti (fa/fa). I neuropeptidi implicati nel controllo dell omeostasi energetica sono numerosi e ad essi viene devoluta la funzione di modulare globalmente l azione dell insulina e della leptina. Le sostanze oressigene sarebbero quindi: NPY, AGRP, MCH, IPOCRETINA 1 e 2, OREXINA A e B, NORADRENALINA e GALANINA (Fig. 5). Le sostanze anoressigene includono: α-msh, CRH, TRH, CART, IL-1β, OSSITOCINA, NEURO- TENSINA e SEROTONINA (Fig. 6). Il circuito effettore anabolico contenente il neuropeptide Y (NPY) riveste particolare importanza. L iniezione di NPY nei ventricoli cerebrali o direttamente nell ipotalamo stimola potentemente l assunzione di cibo e diminuisce la spesa energetica, mentre induce contemporaneamente l attività di enzimi lipogenici nel fegato e nel tessuto adiposo bianco. La leptina, inoltre, inibisce a livello del nucleo arcuato, l espressione del gene NPY: la mancanza genetica di NPY riduce l iperfagia e l obesità nel topo ob/ob, indicando che la risposta al deficit di leptina passa attraverso la segnalazione NPY. La risposta iperfagica nel diabete insulinoprivo è accompagnata da un aumento della sintesi ipotalamica di NPY e questa risposta è bloccata dalla somministrazione di insulina o sistemicamente o direttamente nel 11

5 cervello. La proteina Agouti (AGRP), l orexina (nota anche come ipocretina) e l ormone che concentra la melanina (MCH) si sono aggiunti alla lista delle molecole anaboliche effettrici. Le molecole a funzione catabolica possiedono caratteristiche diverse. Le melanocortine come l ormone stimolante i melanociti (αmsh), l ormone che libera la corticotropina (CRH), l ormone tireotropo (TRH), il trascritto regolato da cocaina e amfetamina (CART), nonché l interleuchina-1β, negativizzano il bilancio energetico. La sintesi neuronale di tali peptidi aumenta in risposta alla segnalazione cerebrale della aumentata obesità. Sebbene il neuropeptide Y venga indicato come la più potente molecola oressigena, quando la risposta di assunzione di cibo venga misurata in ore, i suoi effetti sono di breve durata rispetto a quelli indotti dall AGRP. L AGRP deve, dunque, essere considerato la più importante molecola oressigena. Lesioni cerebrali e studi di stimolazioni eseguiti circa 60 anni fa definivano l ipotalamo come il centro principale di controllo dell assunzione del cibo e del peso corporeo. Questi studi identificavano il nucleo ventromediale dell ipotalamo (VMN) come centro della sazietà, mentre la zona ipotalamica laterale veniva indicata come il centro della fame. Tali dati riflettevano la capacità di sopprimere l assunzione di cibo in risposta ad una stimolazione elettrica del VMN. In progressione con la conoscenza sulle sottopopolazioni neuronali specifiche implicate nell omeostasi energetica, la nozione di centri specifici del cervello che controllerebbero l assunzione di cibo ed il peso corporeo è stata sostituita da quella di vie neuronali differenziate generanti risposte integrate agli input afferenti collegati alle diverse disponibilità di cibo. La maggior parte dei neuroni NPY/AGRP e POMC/CART coesprimono recettori alla leptina cui rispondono in modo opposto. L insulina sembrerebbe attivare questi neuroni allo stesso modo (i recettori all insulina sono molto concentrati a livello del nucleo arcuato). Le zone dell ipotalamo che includono il nucleo paraventricolare (PVN), la zona incerta, l area perifornicale (PFA) ed LHA (Lateral Hypothalamic Area) sono riccamente fornite di assoni provenienti dai neuroni del nucleo arcuato NPY/AGRP e POMC/CART. La stimolazione del PVN inibisce l assunzione di cibo mentre quella della PFA la stimola. Queste osservazioni indicano che le molecole anoressigene ed oressigene possano essere sintetizzate nel PVN ed LHA. Questi dati sono indicativi dell esistenza di neuroni di secondo grado coinvolti nelle segnalazioni di tipo anabolico. I recettori alla leptina sono stati trovati nel PVN e nel LHA sottolineando il loro ruolo target di regolazione da parte dei segnali circolanti di adiposità. In contrasto col suo ruolo di mediazione ai segnali di adiposità, l ipotalamo non è probabilmente il centro di elaborazione dei segnali di sazietà. L informazione relativa alla sazietà viene veicolata dalle fibre afferenti del nervo vago e da fibre afferenti che passano nel midollo spinale dal tratto gastrointestinale superiore. Queste informazioni convergono nel nucleo del tratto solitario (NTS) (Fig. 7), un agglomerato colonnare di cellule che, a livello del midollo allungato, circonda il tratto solitario. Tra i segnali induttori di sazietà sono da annoverare la stimolazione chimica dello stomaco e dell intestino durante l ingestione di cibo ed alcuni segnali umorali come la colecistochinina (CCK) che raggiungono il romboencefalo interagendo con i circuiti effettori ipotalamici. Nelle femmine bulimiche è ridotta la secrezione di colecistochinina indotta dal pasto. Come il NPY, la noradrenalina iniettata nel PVN aumenta l assunzione di cibo; questo meccanismo è particolarmente accentuato nei casi di deficit di leptina. La dopamina induce iperfagia, mentre la serotonina potrebbe essere il mediatore degli effetti della leptina sulla riduzione del peso. Il sistema serotoninergico è il target principale di alcuni farmaci ad azione centrale utilizzati nel trattamento dell obesità (per es. destrofenfluramina e sibutramina). La serotonina sembra influenzare la selezione di cibo: bassi livelli di serotonina si accompagnano ad una spiccata predilezione per i carboidrati. Un ruolo a parte viene svolto dai peptidi oppioidi e dagli ormoni essendo ben nota, ad esempio, la rela- Segnali del tessuto adiposo Segnali di sazietà Fegato Energia metabolica chimica Gl tract PVN NPY Leptina ARC Insulina Meccanica CCK release PFA Catabolic LHA POMC Anabolic Vagus nerve pathways Response to satiety signals Superior cervical ganglion NTS Cervical spine SNS afferents Fig. 7: Circuiti neuronali integrati regolano le sensazioni di fame e sazietà. pathways 12

6 NEUROMODULAZIONE DELL'ASSUNZIONE DI CIBO (1): SEROTONINA D6-D30 TRIPTOFANO D6-D30 ACTH D6-D30 PROLATTINA D6-D30 INTERLEUCHINA-1 4CH-15CH Fig. 8: Neuromodulanti centrali. NEUROMODULAZIONE DELL'ASSUNZIONE DI CIBO (2): MEDULLA OBLONGATA SUIS CEREBRUM SUIS HYPOTHALAMUS SUIS CORPUS PINEALE SUIS PANCREAS SUIS ADEPS SUILLUS Fig. 9: Organoterapici neuromodulanti. TERAPIA NUTRIZIONALE Sostituzione di un pasto MAP = 1g/8kg di peso corporeo Dieta tendenzialmente ipoglicidica Alimenti ricchi di fibre Valutazione delle intolleranze alimentari (EAV) Fig. 10: Schema nutrizionale nei disordini compulsivi con sovrappeso. zione tra aumentata assunzione di cibo e periodo premestruale. I precursori delle endorfine (POMC), la proencefalina e la prodinorfina, le tre principali famiglie di oppioidi, sono ubiquitari; ogni componente fondamentale di risposta allo stress contiene, infatti, endorfine: ippocampo, ipotalamo, ipofisi anteriore, midollare e corticale del surrene. Il tono endorfinico modula l appetito, il comportamento alimentare e la motilità del tratto gastrointestinale. Un ruolo specifico nella regolazione del comportamento alimentare spetta alla ghiandola pineale ed al principale ormone da essa prodotto, la melatonina. La trasmissione melatoninergica è in rapporto a quella serotoninergica. Una disregolazione dell attività della ghiandola pineale, la cui innervazione è beta adrenergica, è stata postulata in alcune forme di bulimia stagionale in rapporto alla minore esposizione alla luce diurna, negli stati depressivi, nelle deficienze immunitarie e nelle disfunzioni dell asse ipotalamo-ipofisi-gonade. Una dieta ad alto contenuto di carboidrati favorirebbe la trasmissione serotoninergica mediante un meccanismo di passaggio selettivo del triptofano attraverso la barriera emato encefalica (meccanismo di competizione per le proteine vettrici degli aminoacidi). La bulimia nervosa si accompagna in una alta percentuale di casi ad obesità. L obesità del soggetto bulimico è sottesa da un ipertrofia del tessuto adiposo legata allo stato di cronico iperinsulinismo con insulino resistenza. Spunti terapeutici La terapia biologica della bulimia nervosa nel suo aspetto compulsivo, accompagnata o meno da sovrappeso, si prefiggere di modulare i complessi meccanismi neuroendocrini che la sottendono. A tale scopo, particolare attenzione è stata rivolta all utilizzazione di alcuni neuromodulanti in diverse diluizioni tra cui serotonina D6-D30, triptofano D6- D30, melatonina 4-15 CH, prolattina D6 D30 come possibile modulatore del tono dopaminergico, ACTH D6 D30 per il potenziale effetto di stabilizzazione del tono endorfinico e l interleuchina1 4-15CH ad effetto anoressizzante centrale (Fig.8). L effetto neuromodulante sembrerebbe essere presente anche in alcuni organoterapici (Fig. 9) tra cui: Hypothalamus suis, Corpus pineale suis, Pancreas suis, Cerebrum suis, Adeps suillus (Fig. 9). L aspetto nutrizionale ha un ruolo importante nel programma terapeutico del paziente bulimico in sovrappeso (Fig. 10). I soggetti affetti da compulsione alimentare preferiscono in genere alimentarsi durante le ore serali. 13

7 L apporto calorico globale può essere limitato mediante un integratore a base di aminoacidi essenziali e ramificati che garantisca un apporto di azoto ottimale per la sintesi delle proteine strutturali, degli enzimi e delle immunoglobuline. In tal senso il MAP (SON Formula TM ) si è rivelato particolarmente interessante (1g /8 kg di peso corporeo). Rimando alla Letteratura specifica per gli approfondimenti sulla composizione e l utilizzazione del MAP in ambito nutrizionale. (vedi pag. 2) È indicata una dieta ipoglicidica che includa cibi ricchi di fibre. L effetto delle fibre sul metabolismo glicidico sembra esplicarsi principalmente mediante l azione sull assorbimento intestinale dei carboidrati ed è caratteristico delle fibre solubili. Queste, infatti, ritardano lo svuotamento gastrico ed aumentano la viscosità del contenuto intestinale formando soluzioni vischiose che inglobano i vari nutrienti, in particolare i carboidrati, il cui assorbimento viene rallentato. Il test organometrico funzionale secondo Voll (EAV) può essere utilizzato per la identificazione di eventuali intolleranze alimentari. La riduzione ponderale così ottenuta si accompagna a benefici a medio e lungo termine, tra cui minore insulino resistenza, significativa riduzione della secrezione insulinica dopo carico di glucosio ed effetto anoressizzante centrale. Sulla base di quanto premesso, la terapia biologica suggerita in pazienti bulimiche o prebulimiche in sovrappeso, ove non siano presenti disfunzioni endocrinometaboliche, potrebbe essere così impostata (Fig. 11): Farmaci omeopatici di risonanza psiconeuroendocrina (Staphisagria, Ignatia, Chamomilla, Argentum nitricum, Kali phosphoricum, etc) ad altissima diluizione. Neurotrasmettitori ad azione modulante centrale: ACTH, PRL, IL1, Melatonina, Serotonina, Triptofano, Prolattina. Organoterapici ad azione neuromodulante : Hypothalamus suis, Corpus pineale suis, Pancreas suis, Cerebrum suis, Adeps suillus, Medulla oblongata suis. Dieta tendenzialmente ipoglicidica con SON Formula TM. Questa impostazione terapeutica si prefigge lo scopo di modulare il substrato neuroendocrino della bulimia nervosa. Riferisco i dati relativi ad una casistica personale di 20 pazienti di sesso femminile di età compresa tra i 20 ed i 45 anni affette da sindrome compulsiva per i carboidrati in sovrappeso, trattate per sei mesi secondo i criteri di neuromodulazione sopra indicati. In tutte le pazienti era presente uno stato depressivo cronico, sovrappeso (BMI tra 28 e 38), fame compulsiva per i carboidrati. Normali i parametri ematochimici ed endocrini. La terapia proposta è stata la seguente: Farmaco omeopatico di risonanza PNEI ad altissima diluizione Hypothalamus suis - Injeel fiale Corpus pineale suis - Injeel fiale Medulla oblongata suis - Injeel fiale Melatonina 4CH/15CH Triptofano D6/D30 Serotonina D6/D30 ACTH D6/D30 IL-1 4CH/15CH Prolattina D6/D30 Dieta tendenzialmente ipoglicidica con SON Formula TM. La scelta dei neuromodulatori, degli organoterapici, delle rispettive diluizioni nonché della posologia è stata stabilita mediante organometria funzionale secondo Voll controllata ogni due settimane (circa) per un periodo di sei mesi. A distanza di sei mesi, due pazienti avevano interrotto la terapia, mentre le altre mostravano diminuzione media di 4-6 unità del BMI, miglioramento del tono dell umore e del comportamento alimentare. In conclusione la Medicina Biologica consente di mettere a punto strategie terapeutiche utili, efficaci e prive di effetti collaterali nelle sindromi bulimiche caratterizzate da assunzione compulsiva di cibo con o senza sovrappeso. TERAPIA BIOLOGICA DELLA BULIMIA NERVOSA: Farmaci omeopatici di risonanza PNEI Neuromodulanti centrali Organoterapici di neuromodulazione Dieta tendenzialmente ipoglicidica con SON Formula TM Fig. 11: Schema terapeutico della bulimia nervosa. 14

8 Letteratura 1 AHIMA R. S. et Al. - Role of leptin in the neuroendocrine response to fasting. Nature 382, (1996). 2 BAGDADE J. D., BIERMAN E. L., PORTE D. Jr - The significance of basal insulin levels in the evaluation of the insulin response to glucose in diabetic and nondiabetic subjects. J. Clin. Invest. 46, (1967). 3 BARKER D. J. P. - Fetal origins of coronary heart disease. Br Med Journal 311, (1995). 4 BASKIN D. G., WILCOX B. J., FIGLEWICZ D. P., DORSA, D. M. - Insulin and insulin-like growth factors in the CNS. Trends Neurosci. 11, (1988). 5 BAURA G. et Al. - Saturable transport of insulin from plasma into the central nervous system of dogs in vivo: a mechanism for regulated insulin delivery to the brain. J. Clin. Invest. 92, (1993). 6 BENNET C., FRED P. - Trattato di medicina interna. Verduci editore, BRAY G. A., FISLER J., YOR D. A. - Neuroendocrine control of the development of obesity: understanding gained from studies of experimental animal models. Front. Neuroendocrinol. 11, (1990). 8 BRUCH H. - Eating disorders: obesity, anorexia nervosa and the person within New York. Basic Books, BRUNETTI L., MICHELOTTO B., ORLANDO G., VACCA M. - Leptin inhibits norepinephrine and dopamine release from rat hypothalamic neuronal endings. Eur. J. Pharmacol. 372, (1999). 10 CALAPAI G. et Al. - Leptin increases serotonin turnover by inhibition of brain nitric oxide synthesis. J. Clin. Invest. 104, (1999). 11 CAMPFIELD L., SMITH F., GULSEZ Y., DEVOS R., BURN P. - Mouse OB protein: evidence for a peripheral signal linking adiposity and central neural networks. Science 269, (1995). 12 CARO J.F. et Al. - Decreased cerebrospinal-fluid/serum leptin ratio in obesity: a possible mechanism for leptin resistance. Lancet 348, (1996). 13 CHAMBERS J. et Al. - Melanin-concentrating hormone is the cognate ligand for the orphan G-protein-coupled receptor SLC-1. Nature 400, (1999). 14 CHEUNG C., CLIFTON D., STEINER R. - Proopimelanocortin neurons are direct targets for leptin in the hypothalamus. Endocrinology 138, (1997). 15 CHUA, S.C. et Al. - Phenotypes of mouse diabetes and rat fatty due to mutations in the OB (Leptin) receptor. Science 271, (1996). 16 CLAUSSEN C. F. - Omotossicologia. Sintesi moderna della medicina olistica, Guna editore, CONE R. et Al. - The melanocortin receptors: agonists, antagonists, and the hormonal control of pigmentation. Rec. Prog. Horm. Res. 51, (1996). 18 CONSIDINE R.V. et Al. - Serum immunoreactive-leptin concentrations in normal-weight and obese humans. New Eng. J. Med. 334, (1996). 19 DALLMAN M.F. et Al. - Feast and famine: Critical role of glucocorticoids with insulin in daily energy flow. Front. Neuroendocrinol. 14, (1993). 20 DE LECEA L. et Al. - The hypocretins: hypothalamus-specific peptides with neuroexcitatory activity. Proc. Natl Acad. Sci. USA 95, (1998). 21 ELIAS C. et Al. - Leptin differentially regulates NPY and POMC neurons projecting to the lateral hypothalamic area. Neuron 23, (1999). 22 ELMQUIST J., ELIAS C., SAPER, C. - From lesions to leptin: hypothalamic control of food intake and body weight. Neuron 22, (1999). 23 ELMQUIST J., MARATOS-FLIER E., SAPER C., FLIER, J. - Unraveling the central nervous system pathways underlying responses to leptin. Nature Neurosci. 1, (1998). 24 EMOND M., SCHWARTZ G., LADENHEIM E., MORAN T. - Central leptin modulates behavioral and neural responsivity to CCK. Am. J. Physiol. 276, R1545-R1549 (1999). 25 ERICKSON J. C., HOLLOPETER G., PALMITER R. D. - Attenuation of the obesity syndrome of ob/ob mice by the loss of neuropeptide Y. Science 274, (1996). 26 FAROOQI I.S. et Al.- Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. N Eng J Med 341, (1999). 27 FELIG P. H., BAXTER D. J., FROHMAN A. L. - Endocrinology and metabolism, third edition, FIGLEWICZ D. P., STEIN L. J., WEST D., PORTE D.jr, WOODS S. C. - Intracisternal insulin alters sensitivity to CCKinduced meal suppression in baboons. Am. J. Physiol. 250, R856- R860 (1986). 29 FRIEDMAN J. M., HALAAS J. L. - Leptin and the regulation of body weight in mammals. Nature 395, (1998). 30 FRIEDMAN M., HARRIS R., JI H., RAMIREZ I., TORDOFF M. - Fatty acid oxidation affects food intake by altering hepatic energy status. Am. J. Physiol. 276, R1046-R1053 (1999). 31 GARFINKEL P. E., KENNEDY S., KAPLAN A. S., - Diagnosis and classification of eating disorders. Can J. Psychiatry, 40, , GARFINKEL P. E., LIN B., GOERING B., SPEGG C. et Al.- Bulimia nervosa in a Canadian Community sample: Prevalence and Comorbydity Am J Psychiatry152: GARFINKEL P.E., LIN B., GOERING B., SPEGG C., GOLD- BLOOM D., KENNEDY S., KAPLAN A., WOODSIDE B., - Purging and non purging forms of bulimia nervosa in a community sample. Int J eating Disorders 20: , GRECO A. V. - GHIRLANDA G. - Il diabete Mellito, Verduci Editore, GRILL H., SMITH, G. - Cholecystokinin decreases sucrose intake in chronic decerebrate rats. Am. J. Physiol. 254, R853-R856 (1988). 36 HAHN T., BREININGER J., BASKIN D., SCHWARTZ M. - Coexpression of Agrp and NPY in fasting-activated hypothalamic neurons. Nature Neurosci. 1, (1998). 37 HALAAS J. L. et Al.- Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the obese gene. Science 269, (1995). 38 HALES C. N.et Al.- Fetal and infant growth and impaired glucose tolerance at 64. Br Med Journ 303, (1991). 39 HAY P. J., FAIRBURN C. G., DOLL H. A. - The classification of bulimic eating disorders: a community base cluster analysis study. Psychol Med, 26, , HUSZAR D. et Al.- Cell 88, (1997). 41 KENDLER K. S., MAC LEAN C., NEALE M., KESSLEER R., HEATH A., EAVES L. - The genetic epidemiology of bulimia nervosa Am.J.Psychiatry148: , KILLE J.D., TAYLOR C.B., TELCH M. J., SAYLOR K. E., MARON D. J., ROBINSON T. N. - Self induced vomit and laxatives and diuretic use among teenagers. precursors of the binge -purge syndrome? Jama,255, , KOW L., PFAFF D. - The effects of the TRH-metabolite cyclo(his- Pro) and its analogs on feeding. Pharmacol. Biochem. Behav. 38, (1991). 44 KRISTENSEN, P. et Al. - Hypothalamic CART is a new anorectic peptide regulated by leptin. Nature 393, (1998). 45 LONNQVIST F., ARNER P., NORDFORS L. L., SCHALLING M. - Overexpression of the obese (ob) gene in adipose tissue of human obese subjects. Nat Med Sep;1(9): LUHESHI G., GARDNER J., RUSHFORTH D., LOUDON A. & ROTHWELL N. - Leptin actions on food intake and body temperature are mediated by IL-1. Proc. Natl Acad. Sci. USA 96, (1999). 47 MAFFEI M. et Al. - Leptin levels in human and rodent: measurement of plasma leptin and ob RNA in obese and weight-reduced subjects. Nature Med. 1, (1995). 48 MATSON C., RITTER R. - Long-term CCK-leptin synergy suggests a role for CCK in the regulation of body weight. Am. J. Physiol. 276, R1038-R1045 (1999). 49 MELIN L. M., IRWIN C. E., SCULLY S. - Prevalence of disordered eating in girls: a survey of middle class children. J. Am.Diet. Ass92: ,

9 50 MITCHELL J. E. - Subtyping of bulimia nervosa Int Journal of eating disorders,4, , MONTAGUE C. T. et Al.- Congenital leptin deficiency is associated with severe early-onset obesity in humans. Nature 387, (1997). 52 MORAN T., SCHWARTZ G. - Neurobiology of cholecystokinin. Crit. Rev. Neurobiol. 9, 1-28 (1994). 53 MUELLER W. et Al. - Evidence that glucose metabolism regulates leptin secretion from cultured rat adipocytes. Endocrinology 139, (1998). 54 NONOGAKI K., STRACK A., DALLMAN M., TECOTT L. - Leptin-independent hyperphagia and type 2 diabetes in mice with a mutated serotonin 5-HT2C receptor gene. Nature Med. 4, (1998). 55 OLTMANS G. - Norepinephrine and dopamine levels in hypothalamic nuclei of the genetically obese mouse (ob/ob). Brain Res. 273, (1983). 56 PATTON G.C., JOHNSON -SABINE E., WOOD K., MANN A.H., WAKELING A. - Abnormal eating attitude in London schoolgirls prospective epidemiological study: outcome at twelve months follow up. Psychol.med:20, , PELLEYMOUNTER M. A. et Al. - Effects of the obese gene product on body weight regulation in ob/ob mice. Science 269, (1995). 58 PORTE D. J., WOODS S., BASKIN D., SEELEY R., SCHWARTZ M. - Obesity, diabetes and the central nervous system. Diabetologia 41, (1998). 59 PUIGSERVER P. et Al. - A cold-inducible coactivator of nuclear receptors linked to adaptive thermogenesis. Cell 92, (1998). 60 QU D. et Al. - A role for melanin-concentrating hormone in the central regulation of feeding behaviour. Nature 380, (1996). 61 RITTER S., DINH T., FRIEDMAN M. - Induction of Fos-like immunoreactivity (Fos-li) and stimulation of feeding by 2,5-anhydro- D-mannitol (2,5-AM) require the vagus nerve. Brain Res. 646, (1994). 62 ROSSI M. et Al. - A C-terminal fragment of Agouti-related protein increases feeding and antagonizes the effect of alpha-melanocyte stimulating hormone in vivo. Endocrinology 139, (1998). 63 RUSSELL G. F. M. - Bulimia nervosa : an ominous variant of anorexia nervosa. Psychological Medicine, 9, , SAITO Y. et Al. - Molecular characterization of the melanin-concentrating-hormone receptor. Nature 400, (1999). 65 SAKURAI T. et Al. - Orexins and orexin receptors: a family of hypothalamic neuropeptides and G-protein-coupled receptors that regulate feeding behavior. Cell 92, (1998). 66 SALAMONE J., MAHAN K., ROGERS S. - Ventrolateral striatal dopamine depletions impair feeding and food handling in rats. Pharmacol. Biochem. Behav. 44, (1993). 67 SCHWARTZ M. W., PESKIND E., RASKIND M., BOYKO E. J., PORTE D. Jr - Cerebrospinal fluid leptin levels: relationship to plasma levels and to adiposity in humans. Nature Med. 2, (1996). 68 SCHWARTZ M.W. et Al. - Evidence that plasma leptin and insulin levels are associated with body adiposity via different mechanisms. Diabetes Care 20, (1997). 69 SCHWARTZ, M.W. et Al. - Specificity of leptin action on elevated blood glucose levels and hypothalamic neuropeptide Y gene expression in ob/ob mice. Diabetes 45, (1996). 70 SCHMID F. - La medicina biologica. Ipsa editore SHIMADA M., TRITOS N., LOWELL B., FLIER J., MARATOS- FLIER E. - Mice lacking melanin-concentrating hormone are hypophagic and lean. Nature 39, (1998). 72 SHUTTER J. et Al. - Hypothalamic expression of ART, a novel gene related to agouti, is up-regulated in obese and diabetic mutant mice. Genes Dev. 11, (1997). 73 STANLEY B. G., KYRKOULI S. E., LAMPERT S., LEIBOWITZ S. F. - Neuropeptide Y chronically injected into the hypothalamus: a powerful neurochemical inducer of hyperphagia and obesity. Peptides 7, (1986). 74 STANLEY B. G., WILLETT V. L., DONIAS H. W., HA L. H., SPEARS, L. C. - The lateral hypothalamus: a primary site mediating excitatory amino acid-elicited eating. Brain Res. 630, (1993). 75 STELLAR E. - The physiology of motivation. Psychol. Rev. 61, 5 (1954). 76 STEPHENS T. W. et Al. -The role of neuropeptide Y in the antiobesity action of the obese gene product. Nature 377, (1995). 77 SZCZYPKA M. et Al. - Feeding behavior in dopamine-deficient mice. Proc. Natl Acad. Sci. USA 96, (1999). 78 TER HORST G., DE BOER P., LUITEN P., VAN WILLIGEN J. - Ascending projections from the solitary tract nucleus to the hypothalamus. A Phaseolus vulgaris lectin tracing study in the rat. Neuroscience 31, (1989). 79 TRAVERS S., NORGREN R. - Gustatory neural processing in the hindbrain. Annu. Rev. Neurosci. 10, (1987). 80 VAISSE C., CLEMENT K., GUY-GRAND B., FROGUEL P. - A frameshift mutation in human MC4R is associated with a dominant form of obesity. Nature Genet. 20, (1998). 81 VERBALIS J., BLACKBURN R., HOFFMAN G., STRICKER E. - Establishing behavioral and physiological functions of central oxytocin: insights from studies of oxytocin and ingestive behaviors. Adv. Exp. Med. Biol. 395, (1995). 82 WEIGLE D. S. et Al. - Recombinant ob protein reduces feeding and body weight in the ob/ob mouse. J. Clin. Invest. 96, (1995). 83 WILDING J. P.H. et Al. - Increased neuropeptide-y messenger ribonucleic acid (mrna) and decreased neurotensin mrna in the hypothalamus of the obese (ob/ob) mouse. Endocrinology 132, (1993). 84 WILLIAMS G. et Al. - Increased neuropeptide Y concentrations in specific hypothalamic regions of streptozocin-induced diabetic rats. Diabetes 38, (1989). 85 WOODS S. C., STRUBBE J. H. - The psychobiology of meals. Psychonomic Bull. Rev. 1, (1994). 86 WOODS S., LOTTER E., MCKAY L., PORTE D. J. - Chronic intracerebroventricular infusion of insulin reduces food intake and body weight of baboons. Nature 282, (1979). 87 WOODS S., SEELEY R., PORTE D. J., SCHWARTZ, M. - Signals that regulate food intake and energy homeostasis. Science 280, (1998). 88 YEO G. et Al. - A frameshift mutation in MC4R associated with dominantly inherited human obesity. Nature Genet. 20, (1998). 89 ZARJEVSKI N., CUSIN I., VETTER R., ROHNER-JEANRE- NAUD F., JEANRENAUD B. - Chronic intracerebroventricular neuropeptide-y administration to normal rats mimics hormonal and metabolic changes of obesity. Endocrinology 133, (1993). 90 ZHANG Y. et Al. - Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 372, (1994). Per riferimento bibliografico CORGNA M. - PNEI e patologie psiconutrizionali in Omotossicologia - Il trattamento delle sindromi bulimiche. Atti del 2 Congresso S.E.N.B, Suppl. al N 3/2000, La Med Biol., pagg Indirizzo dell Autore Prof. Maria Corgna Specialista in Endocrinologia. Docente AIOT. Docente al Corso di Perfezionamento in Medicina Naturale, Clinica e Terapia delle Università Riunite Calabre. Tutor in Omeopatia accreditato dall Ordine dei Medici di Roma. European Hospital-via Portuense 700 I Roma Maggio

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