IPERLIPEMIA ED ATEROSCLEROSI. Chilomicroni: non sono aterogenici come tali, perché troppo voluminosi per penetrare nello spazio subendoteliale
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1 IPERLIPEMIA ED ATEROSCLEROSI Chilomicroni: non sono aterogenici come tali, perché troppo voluminosi per penetrare nello spazio subendoteliale VLDL: probabilmente non sono aterogeniche per la stessa ragione, ma sono i precursori delle LDL IDL: possono penetrare nello spazio subendoteliale, ma hanno un emivita di pochi minuti. Molti ricercatori sono convinti che siano aterogeniche LDL: sono pro-aterogeniche; passano molto facilmente nello spazio subendoteliale. Il meccanismo d azione aterogenica non è completamente noto, anche se una tappa importante è rappresentata da fenomeni ossidativi sulla parete
2 IPERLIPEMIA ED ATEROSCLEROSI Lp(a): è aterogenica. E una LDL con una proteina plasminolike [Apo(a)], però senza sito catalitico. Si pensa inibisca il binding del plasminogeno, diminuendo la trombolisi. Non vi sono per ora terapie conosciute per diminuire i livelli di Lp(a) HDL: sono antiaterogeniche
3 1 Nel sangue circola colesterolo LDL in eccesso 2 L LDL-C si lega ai macrofagi 3 Questi aderiscono alle pareti delle arterie e vi si depositano 4 La perdurante deposizione occlude il lume vasale e promuove il coagulo di trombi
4 L A P L A C C A
5 Lipoproteine
6 C L A S S I Chilomicroni <2% 98% TG esogeni B48-CII-E-AI trasporto TG esog. intestino VLDL % 92% TG endogeni B100-CII-E trasporto TG end. fegato IDL % 81% TG/colesterolo B100-E trasporto TG/col. ai tess. metabolismo VLDL LDL % 78% Colesterolo B100 trasporto col. ai tessuti metabolismo VLDL/fegato HDL % 50% Colesterolo AI-II trasporto inverso intestino, fegato, circolo
7 S O T T O C L A S S I VLDL leggere intermedie dense IDL leggere intermedie dense LDL leggere intermedie dense HDL LCAT (Lecithin-cholesterol acyltransferase)
8 Modificazioni delle lipoproteine glicosilazione ossidazione legame non enzimatico, Spontaneo, del glucosio con gruppi aminici delle proteine reazione con radicali liberi dell ossigeno, correlata a densità e volume le più suscettibili = LDL3 = le piccole e dense modificazione strutturale mancato riconoscimento recettori specifici
9 Conseguenze della glicazione e dell ossidazione delle lipoproteine HDL *riduzione legame con recettore *perdita funzione efflusso col. da foam cells *perdita dell attività anti-ox (apo AI) *ridotta capacità vasodilatatoria ridotta disponibilità endoteliale di NO LDL *riduzione legame con recettore-ldl *maggiore permanenza in circolo *più facile penetrazione nella parete vasale accumulo di colesterolo nei macrofagi disfunzione endoteliale FOAM CELLS
10 La regolazione dei lipidi nel sangue e nei tessuti
11 La regolazione dei lipidi nel sangue e nei tessuti
12 Statine Lovastatina Atorvastatina Simvastatina Fluvastatina Ceruvastatina - Resuvastatina Meccanismo d azione. inibiscono in modo competitivo l enzima HMG CoA-reduttasi Effetti: riducono la sintesi di colesterolo epatico - depauperano il pool degli steroli cellulari - inducono aumento dei recettori per le LDL e della clearance delle particelle contenenti Apo-B100. In clinica la riduzione dei livelli di LDL si attesta attorno al 20-45%: Farmacocinetica: dopo somministrazione orale l assorbimento ed il raggiungimento dei picchi plasmatici variano (dal 25% al 98% e da 1 a 4h) a seconda della molecola considerata. Metabolismo ed escrezione epatica Effetti collaterali i più frequenti sono costituiti da aumento delle transaminasi epatiche (alcool!): fenomeni miopatici (dolorabilità muscolare, aumento della CPK) comunque accettabili (0.1% dei pazienti - EXCEL, 1991). La maggiore controindicazione al ricorso alle statine è lo stato gravidico. Posologia. la lovastatina, ad es., viene somministrata in dose singola iniziale di 20 mg/die, da aumentare gradualmente in più riprese sino a 80 mg/die, Utilizzate in regimi di associazione con resine, fibrati e niacina Usi clinici. Iperlipidemie da II a V, eventualmente in vari regimi di associazione Es. Ipercolesterolemia familiare tipo IIA e IIB, associate a resine e niacina.
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22 STATINE E DISORDINI TENDINEI Marie I, Delafenêtre H, Massy N, et al. Arthritis Rheum 2008; 59: OBIETTIVO Ad oggi, le statine sono state spesso considerate farmaci sicuri. Tuttavia, con il loro crescente impiego, sono stati riportati effetti collaterali severi nei pazienti trattati, in particolare miosite e rabdomiolisi. Al momento, tuttavia, danni ai tendini associati alle statine sono oggetto soltanto di segnalazioni aneddotiche. L'intento di questo studio retrospettivo è stato quello di valutare le manifestazioni tendinee occorse in pazienti trattati con statine. METODI Sono stati inclusi nello studio tutti i report, immessi nella rete dei 31 centri francesi di farmacovigilanza tra il 1990 e il 2005, nei quali una statina era indicata spontaneamente come possibile causa iatrogena di complicazioni tendinee. I dati raccolti hanno incluso le caratteristiche del paziente e dell'effetto avverso al tendine (tempo di insorgenza, profilo, sito ed esito). È stata inoltre calcolata la percentuale dei report per ciascuna statina.
23 STATINE E DISORDINI TENDINEI Marie I, Delafenêtre H, Massy N, et al. Arthritis Rheum 2008; 59: RISULTATI dati provenienti da 96 pazienti, aventi età media di 56 anni, nei quali si sono verificati o tendinite (63 casi) o rottura del tendine (33 casi). La tendinopatia si è manifestata più spesso nel primo anno di terapia con statine (59%). Le manifestazioni tendinee erano correlate ad atorvastatina (n=35), simvastatina (n=30), pravastatina (n=21), fluvastatina (n=5) e rosuvastatina (n=5). Il trattamento con statine era stato ripreso in 7 casi, portando sempre alla ricomparsa della tendinopatia. CONCLUSIONI Questa serie di casi suggerisce che le complicanze tendinee attribuite alle statine sono complicazioni rare, considerando l'ampio uso di questi farmaci. Tuttavia queste possibili complicazioni andrebbero considerate in particolare in situazioni a rischio, tra cui l'esercizio fisico e l'assunzione concomitante di farmaci che sono noti per la loro capacità di aumentare la tossicità delle statine.
24 Resine Colestipolo Colestiramina Meccanismo d azione. legano gli acidi ed i sali biliari (ASB) a livello intestinale e ne impediscono il riassorbimento. Effetti: il mancato ricircolo di ASB causa un aumentato utilizzo di colesterole per ricostituirne un pool adeguato. Ciò induce un aumento dei recettori per le LDL e della clearance delle particelle contenenti Apo-B100. In clinica la riduzione dei livelli di LDL si attesta attorno al 10-35%: Farmacocinetica: non vengono assorbiti Effetti collaterali di rilevo gonfiore, disturbi addominali e costipazione a volte persistente. Posologia. vengono somministrate dosi di 5-20 g periprandiali (in corrispondenza dei 2 pasti principali, riducibile ad una sola somministrazione serale). Utilizzate in regimi di associazione con statine, fibrati e niacina Usi clinici. Ipercolesterolemie familiare IIA e mista IIB, esclusa la IIA omozigotica
25 Fibrati Gemfibrozil Clofibrato Ciprofibrato Meccanismo d azione. aumentano l attività della lipoproteinlipasi. Aumentano la captazione epatica di LDL. Riducono la secrezione di VLDL Effetti: aumentata idrolisi dei trigliceridi di chilomicroni e VLDL. Aumentato turnover di VLDL in IDL. Modesto aumento di HDL. Talvolta si osserva un incremento delle LDL. Farmacocinetica: assorbimento rapido ed efficace (90%) specie in corrispondenza dei pasti. Picchi ematici entro 2-4 h. L emivita varia a seconda del farmaco dalle 1.1 h alle 20 h. Distribuzione ampia e massimale a livello epatico, renale ed intestinale. Escrezione renale sotto forma di glucuronati. Effetti collaterali: compaiono disturbi gastrointestinali nel 5-10% dei pazienti, ma non così severi da richiedere la sospensione della terapia.. Di rado eruzioni cutanee, orticaria, mialgia, cefalea, impotenza. Potenziano l attività degli anticoagulanti orali. In associazione con le statine aumenta la frequenza di miositi e può comparire una forma pseudoinfluenzale. Posologia.il gemfibrozil, ad es., viene somministarto in ragione di 600 mg 2vv/die (30 min prima della colazione e della cena). Utilizzati in regimi di associazione con le statine. Usi clinici. Iperlipidemie III (disbetalipoproteinemia), IV (ipertrigliceridemia familiare) e V (ipertrigliceridemia mista familiare).
26 Niacina, Acipimox Meccanismo d azione. riduce la lipolisi tissutale ed il flusso di FFA al fegato- Effetti: riduzione dei livelli di VLDL e, conseguentemente di LDL. Modesto aumento di HDL. Aumento del colesterolo HDL. Aumento dell attività della Lipoproteinlipasi. Farmacocinetica: assorbimento rapido ed efficace (90%) in corrispondenza dei pasti. Picchi ematici entro 30 min. L emivita è breve (ca 60 min). Escrezione renale sotto foma immodificata. Effetti collaterali: vampate e prurito al tronco ed al viso, che possono regredire dopo 1-2 settimane.. Dispepsia, vomito, diarrea; peggioramento dell ulcera peptica; disidratazione cutanea. Vari gradi di anomalie epatiche (fino ad ittero, insufficienza). Iperglicemia e intolleranza al glucosio (diabete subclinico!). Raramente ambliopia, maculopatia ottica, ipotensione ortostatica, aritmie e palpitazioni. Aumenta il rischio rabdomiopatico associato all uso di statine.. Usi clinici. Iperlipoproteinemia mista IIB mista.
27 Probucolo Meccanismo d azione. effetto antiossidante; aumentata clearance delle LDL non mediata da recettore. Diminuzione colesterolo HDL Effetti: riduzione dei livelli di colesterolo plasmatico (CE-LDL -15%; CE-HDL -30%) Farmacocinetica: assorbimento scarso ed irregolare: Entra nelle LDL, si accumula nel tessuto adiposo. Picchi ematici raggiunti dopo tempi lunghissimi (fino a 4 mesi), come pure la latenza degli effetti dopo sospensione del farmaco. Effetti collaterali: generalmente ben tollerato. Causa disturbi gastrointestinali (diarrea; flatulenza, nausea, feci molli). Alcuni casi di alterazione dell intervallo QT (senza evidenze di gravi aritmie): Controindicato nei casi di pregresso allungamento QT, la concomitante terapia con antiaritmici di classe I e III e recenti episodi infartuali. Posologia.il probucolo viene somministarto in ragione di 500 mg 2vv/die durante i pasti. Utilizzato in regimi di associazione con le statine. Usi clinici. ipercolesterolemie IIA e IIB, in associazione a resine e/o statine).
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