CARDIOLOGIA Introduzione

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1 CARDIOLOGIA Introduzione Il cuore ha sempre rivestito un significato importante fin dall epoca paleolitica, dove era rappresentato già nelle raffigurazioni degli animali; nei riti Incas mangiare il cuore battente del nemico induceva forza; per i cristiani, il cuore è segno d amore pietà e fratellanza; Plinio il vecchio (I secolo a.c.) disse il cuore è il solo organo interno che la malattia non può toccare. Fino alla descrizione della circolazione del sangue da parte di Harvey nel 1629, si ignorava la funzione di pompa del cuore e la distribuzione del sangue ai tessuti. Ci sono voluti infatti 3000 anni di civiltà per acquisire concetti che oggi hanno valenza piuttosto banale. A Fabrizio D Acquapendente si deve invece la prima pubblicazione di un opera sulle valvole delle vene mentre Fabrizio Colombo ha il merito di aver descritto la circolazione polmonare. Entrambi a un passo dal descrivere la circolazione non riuscirono a fare il passo decisivo probabilmente perché condizionati fortemente dalla cultura del tempo (teorie galeniche). Nel 1500 viene accetta l idea che anche il cuore si può ammalare; vengono introdotte la dissezione anatomica e le correlazioni anatomo-cliniche ed è indubbio il ruolo fondamentale svolto dalla scuola anatomica padovana che si distinse per tutto il periodo che va dal 1400 al La nascita della cardiologia può ricondursi invece all introduzione del cateterismo cardiaco grazie ad un certo Forsmann. Lo sviluppo economico, l avanzamento tecnologico e la conoscenze scientifiche hanno fatto pagare però un prezzo alto in termini simbolici; oggi infatti le malattie cardiovascolari (aterosclerosi coronarica, cardiopatia ischemica ) rappresentano il 70% della morbilità e il 50% delle morti nel mondo occidentale e ci si concentra soprattutto sulla prevenzione dato che poco si può fare per guarire completamente queste malattie. Un organo che fino ad allora era visto come intoccabile diventa quindi oggi il maggior responsabile di morte nei paesi sviluppati. Bisogna tenere presente che fino agli anni 70 nei reparti di cardiologia venivano ricoverati prevalentemente pz di sesso femminile, giovani con una valvulopatia mitralica su base reumatica. In particolare il 50% dei pz era affetto da valvulopatie reumatiche (che avevano un carattere epidemico), il 20% da coronaropatie, il 30% da miocardiopatie e cardiopatie congenite. Dopo gli anni 70 le percentuali si sono invertite: 70% coronaropatie, 25% miocardiopatie e cardiopatie congenite, 5% valvulopatie. Riassumendo: 1

2 Fino agli anni 70: - 50% valvulopatia reumatica conseguenza della malattia reumatica che imperversava a causa delle precarie condizioni socio-economiche. Nonostante la diminuzione di questa patologia nei successivi anni di sviluppo economico, recentemente c è stata una ricomparsa all interno delle popolazioni che vivono in condizioni di povertà (extracomunitari). - 20% coronaropatie - 30% cardiomiopatie congenite o miocardiopatie. Dopo gli anni 80: - 70% coronaropatie - 25% cardiomiopatie congenite - crollo della valvulopatie. L introduzione della penicillina e degli antibiotici e lo sviluppo socio-economico hanno chiaramente portato alla progressiva scomparsa della malattia reumatica (avente agente eziologico lo Streptococco B emolitico di gruppo A). Tuttavia negli ultimi anni si è osservata una ripresa dei casi di reumatismo articolare acuto negli immigrati che versano in condizioni igienico-sanitarie scadenti. Per quanto concerne l incidenza delle cardiopatie congenite, questa non è cambiata significativamente nel tempo e si assesta su 7-10/1000 nati vivi: se però in passato i piccoli pz morivano poco dopo la nascita oggi sopravvivono grazie all intervento chirurgico il quale tuttavia non porta a guarigione completa dalla malattia. Una nuova branca della cardiologia si occupa pertanto di seguire gli adulti operati in passato per cardiopatia congenita. Le valvulopatie che si osservano sono quelle secondarie ad endocarditi favorite spesso da un difetto congenito come l aorta bicuspide o dovute ad un processo degenerativo progressivo con deposizione calcica (stenosi aortica, peculiare di soggetti anziani). La frequenza relativa delle patologie cardiache è influenzata fortemente dall età: - malattie congenite: presenti fin dalla nascita (diagnosi mediante ecocardiografia fetale); - malattie valvolari:si presentano a partire dall adolescenza - malattie coronariche: colpiscono prevalentemente soggetti tra i 45 e i 55 anni. Tutti questi cambiamenti hanno avuto delle notevoli implicazioni sul nucleo familiare, in termini di mondo del lavoro, istituzioni sanitarie e sociali e costi del sistema sanitario. 2

3 Anche la figura del cardiologo si è modificata: oltre al cardiologo clinico vi è l emodinamista, l interventista, l intensivista, l elettrofisiologo. Inoltre si è passati da un rapporto che era esclusivo tra pz e cardiologo alla necessità di figure complementari: lo psicologo, l operatore sociale, esperti di alimentazione ed esperti di marketing. Richiami anatomici del cuore Il cuore, localizzato nella cavità toracica, più precisamente nel mediastino medio, è un organo cavo costituito pressoché esclusivamente da tessuto muscolare striato, supportato da una struttura fibrosa detta pericardio. Si descrivono nel miocardio 4 camere cardiache, diverse sia dal punto di vista anatomico che funzionale: - atrio destro: il criterio che lo definisce in modo univoco è la presenza della cresta terminale che si trova internamente vicino al seno delle vene cave. Un criterio clinico invece è la presenza dell auricola destra che ha forma conica-trapezoidale. - ventricoli: si caratterizzano per il fatto di avere una regione di entrata, un corpo, una regione di uscita. Il V.dx si caratterizza per la presenza della trabecola settomarginale. Inoltre non c è contiguità tra valvola tricuspide e arteria polmonare ma a separarle c è l infundibulo. Nel V.sin sono caratteristiche l assenza di corde sul setto e una trabecola tura. Per quanto concerne l aorta, essa è situata posteriormente alla arteria polmonare: questi rapporti spaziali sono importanti in quanto permettono di operare determinate diagnosi (es. se l aorta si trova a destra si parla di trasposizione dei grandi vasi). L efficienza del cuore come pompa deriva dalla sincronizzazione di tutti i suoi elementi cellulari e questo è possibile grazie al tessuto di conduzione. A livello dell atrio dx (nodo del seno) parte un impulso che va al nodo atrioventricolare, al fascio di His, al tronco comune che si divide in branca destra e branca sinistra (quest ultima si divide a sua volta in fascicolo anteriore e posteriore) fino a che il tutto si risolve distalmente nelle fibre di Purkinje. Le anomalie del sistema di conduzione possono essere evidenziate attraverso l ECG. Il circolo coronarico deriva dall aorta ascendente i cui unici due rami collaterali sono le coronarie dx e sin. L arteria coronaria destra ha origine dall aorta ascendente. Essa si divide in: - un ramo che va verso l alto irrorando il nodo del seno; - un ramo che si dirige lungo il solco atrio-ventricolare fino alla cruz posteriore del cuore (incontro tra solco interventricolare posteriore e solco atrio-ventricolare) fornendo tra l altro irrorazione al nodo AV. Lì si divide in 3

4 o un ramo che scende lungo il solco interventricolare posteriore (arteria discendente posteriore); o un piccolo ramo che prosegue lungo il solco atrio-ventricolare fino ad anastomizzarsi con l arteria circonflessa. L arteria coronaria sinistra possiede tre rami: - un primo ramo, settale; - un ramo circonflesso che scorre sul solco atrio-ventricolare fino ad anastomizzarsi con un ramo terminale della coronaria dx; - un ramo discendente anteriore che scorre nel solco interventricolare anteriore irrorando l apice del cuore, la faccia anteriore dei due ventricoli e i 2/3 anteriori del setto interventricolare mediante i rami settali e diagonali. Si parla di circolo coronario a dominanza dx o sin (o bilanciato) a seconda della arteria coronaria che fornisce il maggior apporto di sangue alla parete posteriore del cuore (cioè se la discendente posteriore è una ramo della coronaria destra o della circonflessa; se sono presenti entrambi si parla di circolo bilanciato). PATOLOGIA VALVOLARE Generalità Le valvole cardiache, soprattutto le valvole atrioventricolari (AV), sono dei veri e propri apparati la cui funzione, se alterata, è in grado di compromettere la funzione del cuore intero. Le valvole cardiache si suddividono in due tipologie: - atrioventricolari: comprendono la mitrale e tricuspide e si chiudono durante la sistole cardiaca dando origine al I tono cardiaco - semilunari: aortica e polmonare: si chiudono durante la diastole cardiaca dando origine al II tono cardiaco. 4

5 La valvola mitrale è costituita da: - un lembo antero-mediale che si ancora alla superficie inferiore delle cuspidi aortiche (continuità mitro-aortica) e che contribuisce assieme alle sue corde tendinee a delimitare il tratto di afflusso da quello di efflusso del ventricolo sinistro; - un lembo postero-laterale. Le corde tendinee si attaccano ai rispettivi muscoli papillari, ma non al setto, cosa che invece avviene per la tricuspide. Nelle semilunari non si riconosce un vero e proprio anulus. Le valvulopaite, conseguenti a varie processi morbosi, possono causare stenosi, insufficienza o entrambi: - la stenosi implica una ostruzione del flusso ematico attraverso l orifizio valvolare in senso anterogrado, riduzione dell area valvolare e quindi comparsa di un gradiente pressorio trans valvolare; - l insufficienza comporta invece l incompleta chiusura della valvola, con flusso ematico retrogrado (mancata coaptazione dei lembi valvolari con rigurgito di sangue). A causa dei regimi pressori maggiori, sono quasi esclusivamente colpite le valvole del cuore sinistro, la mitrale e l aortica. L eventuale coinvolgimento delle valvole del cuore destro, la tricuspide e la polmonare è raro e nella maggior parte dei casi, secondario al coinvolgimento di quelle del cuore sinistro. Se la patologia insorge in un lasso di tempo sufficientemente lungo, il cuore mette in moto dei meccanismi di protezione, ovvero degli adattamenti: - stenosi: modificazioni a monte dell apparato valvolare (aumento di pressione, ipertrofia, dilatazione) - insufficienza: modificazioni sia a monte sia a valle (a carico delle camere cardiache di volta in volta interessate). Nel momento in cui la capacità adattativa del sistema di pompa viene sopraffatta dalla gravità della patologia valvolare, si instaura un quadro di scompenso cardiaco. Da tenere presente che le stenosi di solito hanno insorgenza progressiva e le insufficienze si distinguono in acute e croniche. STENOSI MITRALICA Generalità La SVM viene definita come una patologia caratterizzata dall ispessimento e dalla fusione dei lembi valvolari mitralici. Spesso la malattia si estende alle corde tendinee, ai muscoli papillari e alla fusione delle commessure in un blocco unico e rigido. Tutto questo porta a 5

6 una ridotta apertura della valvola che da una superficie di apertura di 4-5 cm 2 passa a 1cm 2. Quando l area valvolare è di 1,5 cm 2 i sintomi sono di media gravità, quando invece l area risulta <1 cm 2 si hanno solitamente sintomi gravi, solitamente in quanto esiste un enorme variabilità individuale. Sono presenti spesso calcificazioni importanti. La valvola malata assume la caratteristica configurazione ad imbuto, in seguito alla retrazione cicatriziale delle cuspidi. Epidemiologia La prevalenza della patologia è molto bassa, circa il 0,2%, l incidenza 1/ , maggiore nei paesi in via di sviluppo. Sebbene sia la causa pressoché unica di stenosi mitralica, la malattia reumatica è rilevata dai dati anamnestici solo nel 50% dei casi. Eziologia La causa principale di SVM nei paesi sviluppati è data dalla malattia reumatica. Fisiopatogenesi La stenosi causa ostacolo al passaggio di sangue da atrio a ventricolo e questo crea una resistenza che instaurata crea un gradiente transmitralico (AP) dipendente da: - area mitralica cioè quanto grande è la valvola - quantità di sangue che ci deve passare in diastole (in sistole le valvole sono chiuse e non c è passaggio). Il flusso diastolico a sua volta è dato dalla portata cardiaca x area valvola. P= 4V 2 cioè il gradiente transmitralico (tra due punti) dipende dal quadrato della velocità per 4 volte (vedi principio del Bernoulli). Se si varia la frequenza cardiaca in realtà a variare è solo la diastole. Da tenere presente che in atrio la velocità è nulla e in ventricolo viene accelerato per cui la P dipende da V che è maggiore più stretta è la valvola. Il flusso diastolico come detto dipende anche dalla della diastole che a sua volta dipende da Fc. Infatti la sistole rimane stabile e se varia Fc a variare sarà allora la diastole (sistole 30s diastole 70s). Il solo aumento della Fc aumenta il flusso diastolico e la P varia a parità di area della valvola. Il P (gradiente transmembrana) causa aumento della pressione dell atrio sin e quindi ipertensione atriale sin che diventa ipertensione venosa polmonare con comparsa dei sintomi respiratori come la dispnea da sforzo che ne è il cardine. Segue però anche l aumento della pressione arteriosa polmonare (ipertensione arteriosa polmonare) che all inizio è passiva poi causa reazione ipertrofica cioè causa ipertrofia delle arteriole per cui segue un aumento delle resistenze polmonari che regredisce solamente in parte anche una volta corretta la stenosi mitrale (non si ha guarigione completa). 6

7 L ipertnensione atriale sin alla lunga induce un aumento delle dimensioni dell atrio cioè una atriomegalia sin, fatto che comporta conseguenze importanti dal punto di vista emodinamico e sistemico: - per prima cosa vi è perdita del contenuto atriale con diminuzione della GS anche del 20% e quindi calo della portata cardiaca che peggiora la sintomatologia - fibrillazione atriale - maggior rischio di stasi ematica con possibile embolizzazione sistemica e/o polmonare - il ventricolo dx di fronte a ipertensione polmonare si dilata in quanto non riesce a spingere e questo porta a insufficienza tricuspidale e quindi scompenso cardiaco - insufficienza tricuspidale. La conseguenza più importante tuttavia dell aumento delle dimensioni dell atrio sin è la comparsa di fibrillazione atriale (FA) che consiste nella perdita dell attività elettrica sincrona dell atrio, con conseguente attività elettrica scoordinata che nell ECG si riflette con assenza dell onda P, ma soprattutto con perdita dell attività meccanica. L atrio in condizioni normali si contrae in telediastole contribuendo al riempimento ventricolare in questa fase, tal contributo è del 20-40% della gittata sistolica complessiva, che viene appunto perso in caso di FA. La conseguenza più importante di tale aritmia è che all interno dell atrio ingrandito senza attività meccanica è la stasi sanguigna, uno degli elementi della triade di Virchov. E possibile in questa situazione la formazione di trombi parietali che possono embolizzare e passare in circolo. Questa è una conseguenza tragica che può portare a morte il pz o ad un invalidità permanente a seguito di coinvolgimento cerebrale. Tale evento va combattuto con farmaci anticoagulanti orali (cumarinici). Classificazione della gravità della stenosi - lieve: area <2cm² e > 1,5cm² - media <1,5 e >1cm² - serrata <1 cm² Se l area è maggiore di 2cm² non si considera neanche la stenosi. La gravità della stenosi è commisurata a quanto è stretta l area. Sintomatologia Vi è una lunga latenza tra l episodio reumatico e la comparsa dei sintomi (per i processi di fibrosi servono diversi anni affinché si sviluppi stenosi). Il primo sintomo che compare è l ipertensione capillare polmonare con conseguente più sangue nel circolo polmonare capillare che comporta dispnea da sforzo (sintomo obbligatorio e precoce che compare 7

8 appena c è stenosi mitralica). La persistenza di un aumento pressorio venoso polmonare determina la possibilità che questa pressione aumenti rubando spazio alla capacità ventilatoria determinando dispnea parossistica ed edema polmonare acuto. La sintomatologia della stenosi mitralica è legata quindi alla presenza di ipertensione venosa polmonare. Le cause di dispnea parossistica e di edema polmonare acuto vanno ricercate in quei fattori che bruscamente aumentano la pressione nell atrio sin, come una tachiaritmia in assenza di aumento di portata cardiaca di cui la FA è solo l esempio più classico. Anche la presenza di palpitazioni spontanee è legata alle aritmie. Tra le conseguenze più gravi come già detto vi sono gli emboli, in caso di FA, che possono essere sia sistemici che polmonari, questi ultimi a causa di disfunzione del ventricolo destro. Sintomi più rari sono comprendono l emottisi, legata all ipertensione polmonare e la disfagia da atriomegalia sinistra. Esaminando il pz si possono rilevare le seguenti peculiarità: - facies mitralica: presente solamente nelle forme serrate ed è caratterizzata da zigomi purpurei e cianosi delle labbra con capillari ben evidenti e dilatati. La causa va ricercata nella bassa portata cardiaca e alla maggiore desaturazione del sangue venoso (da tenere presente che a parità di consumo di ossigeno da parte dei tessuti, vi è una maggiore estrazione a causa del minor flusso). - possibile turgore giugulare (onda a se è presente ipertensione polmonare) - polso indifferente, talora piccolo. L auscultazione permette spesso lo staging della malattia: - 1 tono: è forte in quanto i lembi sono rigidi (vedi fibrosi) - 2 tono: è sdoppiato, rinforzato sulla componente valvolare - schiocco di apertura della mitralica (eclà): si tratta di un rumore secco dopo il 2 tono soprattutto sul focolaio mitralico. È un tono aggiunto. La sua distanza dal 2 tono è inversamente proporzionale alla pressione atriale. - rullio diastolico con rinforzo presistolico (solo con ritmo sinusale) - soffio diastolico di Graham-Stell o diastolico polmonare: piuttosto raro e presente solamente in caso di ipertensione polmonare. Diagnosi a) Esami strumentali - Ecocardiogramma: è l esame top che permette di valutare le dimensioni dell atrio sin, visualizzare la valvola mitrale in diverse proiezioni misurandone tra l altro l area della valvola mitrale; 8

9 - Ecodoppler: utile a ricavare informazioni sulla velocità del flusso trans mitralico in diastole, dal quale si calcola il gradiente transmitralico presente tra atrio e ventricolo. All ecodoppler il gradiente si ricava attraverso la seguente formula: (mmhg) Δp = 4v 2 (m/sec) con gradiente normale = 0. Si calcola cosi l area dinamica. Tale velocità tende a diminuire lentamente a causa dello svuotamento lento per la presenza di stenosi, per cui la velocità con cui diminuisce il flusso atrioventricolare in diastole è indice di gravità della malattia. Dalla velocità con cui scende la velocità di flusso dipende da quanta fatica fa il sangue a passare e da questo si riesce a calcolar l area dinamica della mitrale che non è anatomica ma derivante da diverse considerazioni. - rx torace - Elettrocardiogramma: l ingrandimento atriale si vede in quanto l onda P è negativa si presenta cioè con 2 cuspidi negativoi in V1 e un QRS alto in V1 (ipertrofia atrio sin). - Cateterismo cardiaco: fornisce informazioni dirette sui gradienti a partire da tracciati pressori (gradiente massimo in protodiastole e minimo in telediastole). Dalla durata della diastole rispetto alla durata della sistole, dal gradiente e dalla portata cardiaca si può ricavare l area valvolare. Storia naturale della malattia Il tempo che intercorre tra infezione reumatica e comparsa dei sintomi è lento e variabile. I sintomi sono correlati ad entità della ostruzione e da non sottovalutare il rischio di embolia. La SVM quindi presenta un periodo di latenza variabile, in parte correlato probabilmente ad episodi di infezione streptococcica. La progressione della malattia è molto lenta, maggiore di 10 anni. Può tuttavia comparire in ogni momento una FA parossistica con sintomi legati all alta frequenza atriale con rischi di embolia. Trattamento Da tenere presente che il trattamento medico non è mai risolutivo in quanto non modifica la situazione valvolare e si prefigge come unico scopo quello di attenuare i disturbi dovuti all aumento della pressione atriale sin, cioè ridurre il gradiente o la pressione atriale stessa. Il trattamento medico si basa su - rallentamento della frequenza cardiaca per ridurre il flusso diastolico mediante uso di beta-bloccanti, varapamile, digitale (solo in caso di FA) - diuretici - anticoagulanti x os (dicumarolici), obbligatori in caso di FA 9

10 Il trattamento chirurgico è l unico risolutivo. L intervento è volto a riportare l area valvolare a condizioni più favorevoli e quindi ad una migliore funzionalità. Esistono due possibilità: - se l area è 1,5 cm 2 ma >1 cm 2 si ricorre alla valvuloplastica percutanea in corso di cateterismo cardiaco, dilatando la valvola con un apposito palloncino. Tale intervento è possibile solo se l anatomia della valvola e delle strutture adiacenti è favorevole, se sono assenti o scarse le calcificazioni, lembi mobili, assenza di insufficienza e interessamento importante; - se l area è <1 cm 2 (stenosi serrata) si ricorre all intervento chirurgico propriamente detto. L intervento può essere o un rimodellamento della valvola nativa, o in caso ciò non fosse possibile si attua la sostituzione della valvola con protesi meccanica o biologica. Questi procedimenti richiedono un uso di anticoagulanti a vita. INSUFFICIENZA MITRALICA Generalità L insufficienza valvolare comporta una incompleta chiusura della valvola, con flusso ematico retrogrado per mancata coaptazione dei lembi valvolari che causa quindi un rigurgito di sangue). Nella insufficienza mitralica si distingue una insufficienza da malattia della valvola o malattia del ventricolo. 1. Insufficienza da malattia della valvola - reumatica - degenerativa (rottura corde tendninee, prolasso mitrale, rottura lembi, floppy valv) - endocardite infettiva 2. Insufficienza da malattia del ventricolo - cardiopatia ischemica (rottura o disfunzione dei muscoli papillari) - cardiopatia dilatativa Fisiopatologia Nella insufficienza valvolare durante una sistole una parte del sangue viene eiettata verso l A.sn e rientra in ventricolo nella diastole successiva (rigurgito). Quindi nell insufficienza mitralica una parte di sangue ritorna all A.sin. La quantità di questo volume di rigurgito (caput mortuum) dipende da: - area dell orifizio di rigurgito - gradiente pressorio ventricolo-atriale 10

11 Se il rigurgito è importante, inizia già nella fase isometrica. Si possono distinguere forme acute e forme croniche. Le forme acute sono caratterizzate da una risposta compensatoria mediante aumento della frazione di eiezione e la frequenza cardiaca mediante: - ridotta impedenza all efflusso - aumento della stimolazione simpatica (tachicardia) In A.sin la pressione aumenta in funzione del volume di rigurgito e della compliance atriale (atrio piccolo = compliance ridotta) Si osserva quindi frequentemente: - ipertensione polmonare - edema polmonare / dispnea grave - ridotta portata cardiaca e ipotensione (= shock cardiogeno) Pertanto nelle forme acute l atrio è piccolo e l aumento della pressione si riflette sul circolo polmonare. Nelle forme croniche il compenso è ottenuto mediante ipertrofia eccentrica con: - aumento del volume della cavità ventricolare per moltiplicazione di sarcomeri che vengono apposti in serie; lo stiramento della fibra (aumento di precarico) è insufficiente per spiegare l aumento di volume - scarso aumento della massa (ridotto rapporto massa/volume). Oltre all ipertrofia eccentrica il compenso si attua anche mediante un aumento delle dimensioni dell A.sin e scarso aumento delle pressioni polmonari. Dal punto di vista ventricolare si descrive: - adattamento cronico mediante ipertrofia eccentrica - ridotto rapporto massa/volume: predisposizione all eccesso di postcarico - allungamento del sarcomero in telediastole (reclutamento massimale del precarico) - frazione di eiezione conservata - contrattilità precocemente ridotta - nell anziano: scarsa dilatazione per ridotta compliance ventricolare. Dal punto di vista cellulare invece si ha una diminuzione del numero/densità delle miofibrille, diminuzione (downregulation) beta-recettoriale e diminuzione della velocità di accorciamento; si osservano quindi tutte le sequele tipiche del cuore che tende a scompensarsi, con diminuzione dei beta recettori cioè la down regulation dei recettori superficiali i quali diventano meno inclini nei confronti degli ormoni beta adrenergici. Il rimodellamento ventricolare fornisce informazioni essenziali per la fisiopatologia: - il volume telediastolico è grossolanamente proporzionale all entità del rigurgito 11

12 - il volume telesistolico è normale - il rapporto massa/volume è inversamente proporzionale all entità del rigurgito - vi è una estrema sensibilità al postcarico. Lo scompenso si verifica quando il V.sin diventa insufficiente. Clinicamente questo si verifica con i sintomi classici. Dal punto di vista strumentale non si rivela insufficienza se non per riduzione della frazione di eiezione inferiori al 50% (impedenza all afflusso ridotta), ma con l aumento del volume telesistolico, indice di riduzione della riserva contrattile (il volume telediastolico riflette soprattutto l entità del rigurgito). Punto importante è che lo scompenso è sempre dovuto ad insufficienza ventricolare sin che non si manifesta con calo della capacità al di sotto del 50%. Nel insufficienza mitralica basta solamente il 60%: siccome l impedenza è ridotta il cuore si svuota con facilità e il 50% non è più un limite ma una avanzata riduzione funzione sistolica. Allora probabilmente è più sensibile un aumento del volume telesistolico che non la frazione di eiezione che comunque è indice di riduzione della riserva. Nell insufficienza mitralica quindi il volume telediastolico è in relazione all entità del rigurgito e la frazione di eiezione è quasi sempre buona in quanto la impedenza al flusso è ridotta cioè è sotto il 60% e il volume telesistolico riflette come sempre la riserva contrattile e se aumenta la riserva è ridotta. Quando si superano i 50mm di diametro telesistolico del V.sin la probabilità aumenta (vedi grafico) Da tenere presente che l intervento chirurgico deve essere fatto prima che il cuore diventi grande in termini soprattutto di volume telesistolico. Clinica La sintomatologia dipende essenzialmente dalla pressione atriale sin: se normale non si descrivono sintomi; perché possa esserci dispnea deve esserci un aumento pressorio. I sintomi quindi dipendono essenzialmente dalla pressione atriale sin: - compliance atriale - forma acuta / forma cronica - funzione ventricolare sinistra. 12

13 Nelle forme croniche il pz può essere a lungo asintomatico (talvolta astenia da sforzo). Tranne che nelle forme acute, la comparsa di dispnea da sforzo riflette l insufficienza (almeno iniziale) del V.sin. Anche la fibrillazione atriale favorisce la comparsa di astenia/dispnea. Sintomi poco importanti possono coesistere con una grave compromissione della funzione ventricolare sinistra, anche in apparente. È importante il monitoraggio ecocardiografico e la valutazione di parametri quantitativi Con il tempo quindi compare dispnea da sforzo che riflette un aumento delle pressioni in A.sin ma in questo caso un aumento delle pressioni vuol dire che c è iniziale disfunzione ventricolare sin che non è necessario che si manifesti con frazione di eiezione molto ridotta ma è sufficiente un valore al di sotto del 60%. Se l A.sin si ingrandisce può comparire una fibrillazione atriale nell insufficienza mitralica che richiede trattamento anticoagulante. Il rischio di trombogenicità è minore rispetto alla stenosi mitralica, ma bisogna tenerne sempre conto. Nell insufficienza mitralica non c è normalmente proporzione tra gravità della malattia e sintomi e perciò il soggetto è asintomatico pur essendo malato. Per cui è da tenere conto e al pz si dirà che si deve operare anche se dice di stare bene. All EO nell insufficienza mitralica avremo: - 1 tono: debole per l assenza della coartazione del lembi - 2 tono: solitamente significativamente sdoppiato a meno che non vi sia ipertensione polmonare grave; - è presente un 3 tono che è segno di insufficienza importante (3 tono protodiastolico quindi un tono aggiunto in quanto il ventricolo si distende). Il 3 tono coincide con la fine della fase di riempimento rapido diastolico ventricolare; - soffio olosistolico alla punta che si propaga all ascella a getto di vapore che aumenta con la manovra di Valsalva che aumentando pressione intra-addominale riduce il ritorno venoso e aumenta le resistenze periferiche. Aumentando le resistenze periferiche aumenta rigurgito e quindi il soffio. Diagnosi Indagini strumentali - ECG: le cuspidi anormali determinano una bi modalità: in V1 si ha una fase negativa lenta. Si osserva anche ipertrofia ventricolare sin da sovraccarico diastolico (non molto frequente). Si vede in quanto il complesso QRS nelle derivazioni sin è aumentato e l onda Q è ben sviluppata e soprattutto l onda T che segue è alta e aguzza. È un segno tipico di cuore grande e pressioni di riempimento aumentate. - Ecocardiogramma: in proiezione a 4 camere è visibile la mitrale e un lembo che sporge indietro cioè flebo che sbandiera liberamente. Con il color si evidenzia il flusso mitralico 13

14 dal V.sin all atrio. È tipico un reperto di ventricolo ipertrofico (con atrio sin non grande): - Cateterismo cardiaco: nella forma acuta la pressione in A.sin può raggiungere pressioni enormi come 70mmHg con il pz chiaramente in edema polmonare. Trattamento Esiste un trattamento medico e uno chirurgico. Nel trattamento medico si distinguono le forme acute dalle croniche. Nelle forme acute l unico trattamento medico possibile si basa su vasodilatatori o diuretici in caso di edema polmonare. Il vasodilatatore è importante per spostare gittata dall A.sin verso circolo periferico. Nelle forme croniche si distinguono soggetti sintomatici e asintomatici. Negli asintomatici non c è nessuna terapia da seguire, gli stessi vasodilatatori delle forme acute non è dimostrato che funzionino nelle forme croniche. Quindi in caso di insufficienza mitralica cronica asintomatica non si imposta alcuna terapia a meno che non coesista un condizione di ipertensione arteriosa. Per quanto concerne la terapia chirurgica, questa può essere riparativa o sostitutiva. La chirurgia ripartiva è da preferirsi in quanto non richiede trattamento anticoagulante. Indicazioni trattamento chirurgico: - insufficienza mitralica rilevante: area rigurgitante maggiore di 40mm 2 oppure in caso di aumento del volume del V.sin; - presenza di sintomi o in assenza di sintomi iniziale disfunzione con VTS superiore a 45-50ml/m 2 o DTS superiore a 45mm Un punto importante nell insufficienza mitralica è che se la disfunzione ventricolare sin è molto elevata il rischio operatorio diventa proibitivo. Si rischia che i ventricoli non riescano a fare carico al nuovo carico sostituendo la valvola perché abituata a lavorare poco; questo vale quando la FE minore 30%. Nelle forme ischemiche bisogna considerare la rivascolarizzazione, meglio se associata con by pass aorto polmonare. Quando si dovesse sostituire la valvola normalmente si tolgono i lembi valvolari ma non i muscoli papillari che servono per la costituzione della fase isometrica cioè della tensione, quindi almeno un muscolo viene lasciato in sede di solito quello posteriore, utile per la contrazione del cuore. 14

15 PROLASSO DELLA MITRALE Generalità Si definisce prolasso della mitrale la situazione in cui la valvola prolassa ampiamente in A.sin durante la sistole. Normalmente la valvola sporge un po ( billows ) in A.sin: questo non è il prolasso. In altre parole la PVM consiste nella protrusione sistolica in A.sin di uno o entrambi i lembi valvolari mitralici, ciò indipendentemente dalla mancata coaptazione sistolica dei lembi. Secondo questa definizione quindi la eventuale coaptazione sistolica dei lembi è una condizione possibile, ma non necessaria al fine di porre diagnosi di prolasso valvolare mitralico. Il PVM costituisce uno tra i più frequenti vizi valvolari. Diversi autori lo hanno definito come la patologia cardiaca del decennio; ne è colpito circa il 5-10% della popolazione totale (dato probabilmente sovrastimato dalla facilità di diagnosi degli ecocardiografisti). Il PVM è una patologia degenerativa della mitrale che consiste in una proliferazione mixoide della spongiosa dei lembi valvolari a causa dell aumento nel contenuto di mucopolisaccaridi e della diminuzione del numero di fibre collagene III e AB. Questa degenerazione comporta un alterazione della funzionalità della valvole e a volte si associa ad alterazioni aritmogene del V.dx. Epidemiologia La prevalenza stimata con criteri restrittivi è del 2,4%, F/M = 2. Esiste una familiarità importante, talvolta anche ereditarietà autosomica dominante con penetranza incompleta. Fisiopatogenesi Nel PVM si descrive un abnorme aumento del materiale valvolare mitralico, che è di consistenza mixomatosa o spongiosa (degenerazione mixoide), spesso associata ad altre malattie del connettivo (Marfan o Ehlers-Danlos). Il movimento eccessivo dei lembi valvolari può portare a rottura cordale ( flail leaflet ). Il prolasso inizia quando il V.sin si rimpicciolisce durante la sistole così da non poter più contenere la mitrale sovrabbondante. Può accompagnarsi o meno ad insufficienza valvolare, che inizia col prolasso per mancata coaptazione dei lembi. Lo stiramento dei muscoli papillari o delle altre strutture valvolari può dare dolore o suscitare aritmie Le alterazioni sono dinamiche. Clinica Nella maggior parte dei casi la sintomatologia è assente, in quanto il PVM è quasi sempre asintomatico. L'assenza dei sintomi è però sopravalutata in quanto in genere sono pz sintomatici. La sintomatologia, quando presente, è costituita da palpitazioni precordiali, 15

16 dolori toracici, astenia, vertigini, lipotimie, ansia. Tali disturbi fanno parte di quella che è stata definita sindrome del PVM, e sono attribuibili più ad una disfunzione del sistema nervoso autonomo, che all'anomalia valvolare. Le donne hanno, in genere, sintomi più evidenti. Per quanto i pz possano divenire sintomatici a qualsiasi età, la maggior parte lo diviene nella seconda o terza decade. È di rilievo notare che nello studio di Framingham, eseguito su una popolazione non selezionata di soggetti, è stato osservato che sintomi come il dolore toracico e la sincope, non sono più frequenti nei pz con PVM rispetto a soggetti senza PVM. È frequente un habitus astenico con pz alte, magre, spesso sottopeso. Sono possiibli ansietà, palpitazioni, crisi di panico, astenia e dispnea intensa, angina. Non giustificabili con le alterazioni emodinamiche. Sono possibili eventi ischemici cerebrali, anche senza fibrillazione atriale. Dal punto di vista obiettivo: - 1 tono forte - 2 tono normale - Sindrome del click-soffio: click mesosistolico (non eiettivo) seguito incostantemente da soffio mesotelesistolico. Da tenere presente che le caratteristiche auscultatorie sono dinamiche: l aumento dell impedenza all efflusso ritarda il click e accorcia il soffio, mentre la diminuzione dell impedenza all efflusso anticipa il click e allunga il soffio (si comporta come un soffio eiettivo e non da rigurgito). Prognosi e trattamento Generalmente eccellente e la mortalità cardiaca dipende da - età - sesso - ispessimento e sovrabbondanza dei lembi - Flail leaflet (fattore di rischio secondario) - gravità dell insufficienza mitralica - dimensioni dell atrio e del ventricolo sinistri. Per quanto concerne il trattamento in assenza di insufficienza mitralica e aritmie è importante rassicurare il pz che la prognosi è molto buona, incoraggiando a svolgere un vita normalmente attiva. In presenza di insufficienza mitralica si ricorre al trattamento, anche chirurgico, dell insufficienza mitralica (è importante la profilassi dell endocardite batterica!). 16

17 STENOSI AORTICA Generalità La stenosi valvolare aortica (SVA) è una malattia cronica e progressiva delle cuspidi aortiche, con ostruzione all efflusso ventricolare sinistro, con seguente sviluppo di gradiente pressorio transvalvolare ed ipertrofia concentrica del ventricolo sin. La SVA consiste quindi nel restringimento della valvola aortica, la quale presenta in condizioni normali un apertura minore rispetto alla valvola mitrale, circa 3-4 cm 2. Si parla di stenosi aortica quando l apertura valvolare è minore di 1,5 cm 2 (si parla di stenosi critica quando l apertura è 0,8 cm 2 ). Eziologia Diversamente dalla valvola mitralica, la maggior parte dei casi di stenosi della valvola aortica non vede in causa la malattia reumatica, che incide per circa il 10% dei casi, ma piuttosto alterazioni congenite, come la stenosi propriamente detta o la valvola aortica bicuspide inizialmente senza stenosi che con il tempo evolve in una situazione patologica a causa della fibrosi dei lembi in una situazione di restringimento dell ostio o ad alterazioni acquisite, di cui quelle di gran lunga più frequenti sono le alterazioni degenerative, come il logoramento da lavoro dei lembi specialmente in caso di ipertensione di lunga durata. Il logoramento dei lembi è una caratteristica propria della valvola aortica, diversamente dalla mitrale, che lavora a regimi pressori molto più bassi. Aterosclerosi e calcificazione aortica sono altre cause importanti di stenosi. Le cause più frequenti quindi sono: a) Degenerazione calcifica della valvola (tipica stenosi aortica senile) - ispessimento e irrigidimento dei lembi senza fusione delle commessure - lesione tipo wear and tear. b) Malattia reumatica (circa 10%) - fusione delle commissure c) Altre forme sono più rare - artrite reumatoide - ocronosi. Il discriminante tra le due tipologie di stenosi è la fusione dei lembi, presente nelle forme congenite e assente in quelle acquisite, dove invece le commissure sono libere; in quest ultimo caso infatti la stenosi è dovuta alla rigidità e la difficoltà di movimento dei 17

18 lembi valvolari conseguente alla calcificazione. Questa non è una mera classificazione eziologica ma si rispecchia anche nel trattamento della malattia, infatti nelle forme di stenosi acquisite la divulsione della valvola è inutile e inefficace. Fisiopatologia Come nel caso della SVM, anche nella SVA l elemento fisiopatologico determinante è la presenza di un gradiente, in questo caso gradiente transaortico, tra il V.sin e l aorta ascendente durante la sistole. Tale gradiente risulta critico quando superiore a 50 mmhg. Ugualmente al gradiente transmitralico, il gradiente transaortico dipende dal flusso, flusso sistolico in questo caso, e dall apertura della valvola. Il flusso sistolico dipende dalla portata cardiaca e dalla frequenza o meglio da quale porzione del ciclo cardiaco è occupata dalla sistole. La risposta adattativa e compensatoria in situazione di stenosi aortica è una ipertrofia concentrica, che è caratterizzata dall aumento del rapporto massa/volume del ventricolo per aumento del numero di sarcomeri in parallelo. In questo modo cresce lo spessore della parete ma non viene intaccato il volume della cavità, che in taluni casi può risultare addirittura ridotto. Il significato finalistico di tale risposta compensatoria è la normalizzazione del post-carico cioè lo stress parietale, che è la forza sviluppata dalla fibra miocardica in contrazione. La misurazione di tale forza non è possibile in maniera diretta ma la si può misurare attraverso la pressione sviluppata, che è direttamente proporzionale, e grazie alla Legge di Laplace: R = raggio cavità P = pressione esercitata T = stress parietale T = P*R / 2h Se quindi si ha aumento di pressione a causa della stenosi aortica per fa sì che lo stress, quindi la forza, rimanga invariata, è necessario che diminuisca il rapporto R / h. Per far sì che tale rapporto diminuisca esistono due possibilità: - una via diretta, cioè l ipertrofia cardiaca concentrica, dove varia lo spessore ma non le dimensioni della cavità - una via indiretta, più rara, dove avviene la diminuzione delle dimensioni senza variare lo spessore cioè il rimodellamento cardiaco, cioè l aumento del rapporto massa/volume senza aumento della massa. 18

19 Tale risposta adattativa, in definitiva, normalizza il post-carico in una situazione di aumentata pressione sistolica. Le conseguenza di tale risposta prevedono una sistole del tutto normale, a meno che non sia intervenuto nel frattempo lo scompenso cardiaco, eventualità possibile nella maggioranza dei casi solo nelle forme avanzate di malattia, o nei casi in cui vi si sia instaurata un ipertrofia inadeguata. Vi sono invece delle alterazioni diastoliche, poiché l ipertrofia determina un rallentamento del tempo di rilasciamento e una ridotta distensibilità della camera ventricolare sinistra in quanto l ipertrofia ha determinato non solo aumento della componente muscolare, ma anche aumento della componente fibrosa e conseguente aumento della rigidità. A parità di volume telediastolico la pressione all interno del ventricolo è aumentata. Tale situazione prende il nome di disfunzione diastolica. Vi è inoltre una alterazione del flusso coronarico che risulta normale a riposo, ma per la presenza di un aumentata massa muscolare si determina una precoce riduzione della riserva funzionale coronarica. Aggiungendo poi il fatto che la pressione diastolica del ventricolo è aumentata, conseguentemente anche il gradiente di perfusione coronarico cha va dall aorta alla pressione diastolica del ventricolo è ridotto e si ha una riduzione di flusso, o comunque una riduzione della riserva funzionale. Questa latente insufficienza coronarica può determinare delle ischemie sintomatiche o funzionali che a lungo andare possono determinare disfunzione del ventricolo sinistro. Clinica Se la componente sistolica è normale i pz possono essere del tutto asintomatici, e questo spiega le molte scoperte casuali della malattia a seguito di una normale visita cardiologia, grazie al rilevamento di un soffio sistolica. Nei casi in cui c è un aumento della pressione di riempimento legata alla disfunzione sistolica, si ha tutta una sequela di sintomi: - dispnea che può essere da sforzo o parossistica - angina da sforzo per insufficienza coronarica - sincope al termine dello sforzo è proprio della stenosi aortica grave, che è legata a diversi fattori: a) incapacità del mantenimento del flusso coronarico attraverso la valvola stenotica b) riflesso di Bezold-Jarisch ad origine parietale ventricolare. Si può creare una situazione particolare per cui accanto al riflesso di Bezold-Jarisch vi è il riflesso del seno carotideo, quest ultimo regolato dalla pressione aortica. Si determinano quindi impulsi contrastanti con disregolazione neurovegetativa del tono vasale e quindi la sincope. È possibile la morte improvvisa, molto rara nell asintomatico (rischio medio 0,4% anno), circa il 10% delle morti per stenosi aortica. 19

20 All EO si rilevano: - itto protratto dovuto all aumento della durata della sistole - fremito sistolico sul focolaio aortico come espressione del soffio - 1 tono normale - 2 tono ridotto o abolito con possibile sdoppiamento paradosso. In situazioni normali nel 2 tono, legato alla chiusura delle valvola aortica e di quella polmonare, il V.sin si contrae prima mentre il V.dx si contrae più a lungo. Di conseguenza si ha prima la componente aortica e poi quella polmonare. Nella stenosi aortica scompensata la contrazione del V.sin può essere tanto più lunga da terminare dopo la contrazione del V.dx. Nello sdoppiamento paradosso si ha quindi prima la componente polmonare e poi quella aortica. Tuttavia durante l inspirio si ha aumento della sistole del V.dx tale per cui vi è la sovrapposizione delle due componenti; - presenza del 4 tono, dovuto allo spostamento di sangue dall atrio al ventricolo durante la contrazione atriale. Difatti in condizioni di stenosi aortica e quindi di diminuito rilasciamento, il riempimento diastolica viene spostato dalla protodiastole alla telediastole, cioè durante la contrazione atriale che risulta quindi non più silente e che può arrivare al 40% e anche più della gittata sistolica, da cui la presenza del 4 tono, che può essere presente in altre situazioni come l ipertensione arteriosa. - soffio diastolico rude aberrante irradiato ai vasi del collo - polso piccolo e tardo. Indagini strumentali Analogamente alla stenosi mitralica, anche in caso di stenosi aortica il gold standard è dato dall ecocardiogramma, integrato dall indagine ecodoppler. Trattamento La storia naturale della SVA vede una evolutività della stenosi aortica: - circa -0,1 cm 2 /anno o mm Hg di gradiente - dipende dai fattori di rischio dell aterosclerosi La mortalità è piuttosto elevata e rapida quando compaiono i sintomi. Per quanto concerne la terapia, esattamente come per la SVM, anche nel caso della stenosi aortica il trattamento medico non è risolutivo, non esistono infatti farmaci capaci di risolvere la patologia, ma solo di trattare le complicanze, come ad esempio l edema polmonare. Il concetto fondamentale della terapia è che la stenosi aortica asintomatica non va trattata. L unico trattamento efficace per la stenosi aortica sintomatica o nei casi peggiori serrata e quello chirurgico, cioè la sostituzione con protesi meccanica o biologica a 20

21 seconda dei casi. Il trattamento chirurgico è l unico in grado di migliorare la qualità della vita dei pz affetti da tale patologia, riportando la sopravvivenza ad un livello paragonabile alla popolazione sana. INSUFFICIENZA AORTICA Generalità Si tratta di una incontinenza della valvola aortica in diastole come conseguenza di una - malattia dei lembi - malattia della radice aortica. Per le modalità di insorgenza può essere distinta in - acuta - cronica. Eziologia a) Malattie dei lembi valvolari - reumatica, rara se isolata - degenerativa (frequente nell anziano, spesso associata a stenosi) - post-endocardite - aorta bicuspide (spesso associata a malattia dell aorta ascendente) - malattie del collageno (A. reumatoide, spondilite anchilosante, Takayasu, sclerodermia) b) Malattia della radice aortica (frequente causa di insufficienza aortica) - ectasia anulo-valvolare (Marfan, medionecrosi cistica, dissezione aortica. aorta bicuspide, ipertensione arteriosa, farmaci anoressizzanti) Fisiopatologia Si riconoscono diversi eventi fisiopatogenetici: - aumento della gettata sistolica, comprensiva della quota anterograda e retrograda - ipertrofia eccentrica (o rimodellamento eccentrico) con aumento del numero di sarcomeri con apposizione in serie e aumento del volume del ventricolo senza stiramento della fibra. - proporzionale mantenimento dello spessore parietale (normale rapporto massa/volume) - si possono anche raggiungere volumi enormi (cor bovinum) - aumento della pressione differenziale (aumento della sistolica, diminuzione della diastolica) con aumento del postcarico e riduzione del gradiente di pressione trans coronarico. 21

22 Clinica I pz possono rimanere asintomatici per lungo tempo. La sintomatologia comprende: - palpitazioni, sensazione di cardiopalmo, tendenza alla sudorazione (segni di attivazione simpatica) - astenia/dispnea da sforzo - angina non da sforzo - edema polmonare (difficile da trattare) - possibile, ma rara, la morte improvvisa. All EO si descrivono: a) Polso ampio e celere (di Corrigan) e segni correlati - De Musset (movimento del capo col polso) - Traube (doppio tono sulla femorale) - Durosiez (soffio femorale) - Quincke (polso capillare) Normalmente sono meno frequenti nell insufficienza aortica acuta: è presente vasocostrizione, non vasodilatazione periferica. All ascultazione: - 1 tono normale o indebolito - 2 tono normale o indebolito - 3 tono (protodiastolico), più frequente nelle forme acute - soffio sistolico aortico ( stenosi relativa, da accompagnamento) - soffio diastolico lungo, in calando, sul focolaio di Erb (soprattutto dopo manovre di attivazione) - frequente il soffio di Austin-Flint (rullio mitralico presistolico e segno di aumentata pressione telediastolica ventricolare sinistra). Storia naturale e prognosi La storia naturale si caratterizza per una evoluzione lenta con una lunga fase asintomatica. La comparsa di sintomi segna una svolta poco favorevole. Trattamento Il trattamento medico è possibile anche nell asintomatico, se l insufficienza è rilevante. Se la funzione V.sin è normale si fa ricorso a vasodilatatori, preferibilmente diidropiridinici a lunga durata e ACE-inibitori. 22

23 Per le indicazioni chirurgiche si considerano soltanto le insufficienza aortiche rilevanti con rigurgito importante, aumento delle dimensioni telediastoliche ventricolari sinistre. L approccio chirurgico è indicato sempre nel pz sintomatico, anche se poco sintomatico, nell asintomatico, quando comincia a ridursi la funzione sistolica ventricolare e quando il volume telesistolico aumentato, FE < 50%, rapporto massa/volume ridotto. Non è chiaro se esistano controindicazioni per funzioni ventricolari molto ridotte. VIZI MITRO-AORTICI Si distinguono: - Stenosi mitralica e stenosi aortica: eziologia invariabilmente reumatica, frequenza circa il 2% delle valvulopatie. La sintomatologia legata al vizio prevalente, generalmente comunque poco importante: importante l ECG, che fa vedere il ventricolo sinistro in una stenosi mitralica. Si caratterizza per un fenomeno del mascheramento dei sintomi e dell emodinamica da portata ridotta. Il trattamento è generalmente chirurgico, possibile valvuloplastica mitralica se vizio aortico veramente poco importante - Stenosi mitralica e insufficienza aortica: presente in circa il 20% dei casi di stenosi mitralica. L eziologia è quasi sempre reumatica. Esiste un mascheramento unidirezionale dove la stenosi mitralica maschera l insufficienza aortica (scarsa dilatazione ventricolare e assenza di polso di Corrigan). Per quanto concerne il trattamento, è difficile la valutazione dell insufficienza aortica (entità del rigurgito spesso modesta e scarsa dilatazione ventricolare sinistra). Oggi che la strategia per la stenosi mitralica è la valvuloplastica percutanea, conviene wait and see. Dopo la valvuloplastica migliora la portata cardiaca e peggiora l insufficienza aortica - Insufficienza mitralica e stenosi aortica: combinazione fortunatamente rara: 0,8% delle stenosi aortiche. Generalmente dovuta ad una malattia degenerativa della valvola mitrale in presenza di una stenosi aortica. È possibile anche una malattia degenerativa della valvola aortica in presenze di una insufficienza mitralica degenerativa. La sintomatologia è devastante e la mortalità è molto alta in assenza di trattamento chirurgico. Esiste anche l insufficienza mitralica conseguente ad una stenosi aortica e scompenso cardiaco con dilatazione ventricolare sinistra. In questo caso l insufficienza mitralica è indicatore di progressione di malattia aortica. Il trattamento è generalmente diretto verso la valvola aortica - Insufficienza mitralica e insufficienza aortica: l eziologia è varia (malattia della radice aortica e del tessuto connettivo, raramente reumatica). Si caratterizza per una grave dilatazione ventricolare con rapida progressività, ipertrofia fortemente 23

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