Il sistema endocrino e le ghiandole endocrine

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1 Capitolo GENERALITA

2 Il sistema endocrino e le ghiandole endocrine Il SISTEMA ENDOCRINO GHIANDOLE ENDOCRINE cellule epiteliali ad attività secretoria GHIANDOLE ENDOCRINE producono messaggeri chimici definiti ORMONI. 2

3 3

4 4

5 5

6 Capitolo IPOFISI

7 Che cos è il sistema neuroendocrino???? SISTEMA NEUROENDOCRINO: interazione i tra il SNC ed il sistema endocrino finalizzato al mantenimento dell omeostasi dell organismo. ASSE IPOTALAMO IPOFISI: più importante area di interconnessione tra sistema nervoso e sistema endocrino come funziona??????? IPOTALAMO riceve segnali dal sistema nervoso autonomo e da altre aree cerebrali e secerne NEUROORMONI di natura peptidica che possono essere RELEASING HORMONES(RH) o RELEASING FACTORS(RF) = STIMOLANO INHIBITING HORMONES(IH) o INHIBITING FACTORS(IF) = INIBISCONO Il rilascio degli ormoni dall ipofisi anteriore 7

8 L Ipotalamo Anatomia: ipotalamo è una struttura localizzata alla base dell encefalo l E comprende.. Neuroni parvicellulari:pr oiettano assoni a Neuroni magnocellulari : proiettano assoni a EMINENZA MEDIANA Porzione di collegamento tra ipotalamo e adenoipofisi NEUROIPOFISI 8

9 Capitolo PANCREAS ENDOCRINO

10 Effetti : ANABOLIZZANTI E ANTI-CATABOLIZZANTI RIASSUMENDO: Stimolazione assorbimento di glucosio nel tessuto adiposo e nel muscolo Stimolazione del metabolismo lipidico ed in particolare dell accumulo di trigliceridi nel fegato Stimolazione della sintesi proteica nel fegato e nel muscolo Inibizione della lipolisi nel tessuto adiposo Inibizione della glicogenolisi nel fegato e nel muscolo Inibizione della proteolisi nel muscolo 10

11 Cellule α : GLUCAGONE Che cos è: Il GLUCAGONE è un peptide ad azione IPERGLICEMIZZANTE costiuito da 29 amminoacidi Regolazione della secrezione: 11

12 Effetti RIASSUMENDO: Stimolazione lipolisi nel tessuto adiposo e nel fegato Stimolazione della glicogenolisi g e rilascio di glucosio nel fegato Stimolazione della betaossidazione nel fegato con formazione di corpi chetonici Inibizione della lipogenesi e della sintesi di glicogeno nel fegato Inibisce la glicolisi epatica 12

13 INSULINA vs GLUCAGONE IPOGLICEMIZZANTE = processi ANABOLICI IPERGLICEMIZZANTE = processi CATABOLICI Condizione di sazietà = domina l INSULINA AUMENTO: Ossidazione del glucosio Sintesi di glicogeno Sintesi di lipidi Sintesi proteica Condizione di digiuno = domina il GLUCAGONE AUMENTO: Glicogenolisi Gluconeogenesi Chetogenesi 13

14 CELLULE δ o D : SOMATOSTATINA La secrezione di somatostatina nel pancreas è: STIMOLATA dai nutrienti, da vari ormoni gastrointestinali, dal glucagone e dalla stimolazione simpatica e parasimpatica INIBITA dall insulina e dalla stimolazione alfa-adrenergica La somatostatina ha effetto inibitorio sulla secrezione di INSULINA, GLUCAGONE E POLIPEPTIDE PANCREATICO CELLULE F : POLIPEPTIDE PANCREATICO (PP) La secrezione del PP è controllata soprattutto dal sistema parasimpatico e inibito dalla somatostatina PP sembra sia coinvolto nella modulazione del metabolismo energetico 14

15 Capitolo GHIANDOLE SURRENALI

16 I GLUCOCORTICOIDI Chi sono e biosintesi: il principale glucocorticoide è il CORTISOLO ACTH svolge la sua azione sulla corticale stimolando la biosintesi della: 1. PROTEINA ATTIVATRICE DELLA STEROIDOGENESI: media idrolisi esteri colesterolo immagazzinati 2. PROTEINA TRASPORTATRICE DEGLI STEROLI: trasporta il colesterolo sulla membrana mitocondriale esterna 3. PROTEINA REGOLATRICE DELLA STEROIDOGENESI o StAR: media il trasferimento del colesterolo alla membrana mitocondriale interna = Tutti processi finalizzati all utilizzazione del colesterolo e all avvio della sintesi del cortisolo 16

17 Meccanismo d azione Tutti i recettori steroidei superano facilmente la membrana legandosi quindi a recettori intracellulari, di recettori per i glucocorticoidi idi ne esistono due isoforme: GR-α e GR-ββ 17

18 L asse ipotalamo-ipofisi-gonadi ipofisi 18

19 Indice degli argomenti Cos è l asse ipotalamo-ipofisi-gonadi Il GnRH: Chi è Sintesi e rilascio Controllo della secrezione Meccanismo d azione Le gonadotropine ipofisariche: LH e FSH Chi sono Regolazione della secrezione Effetti Gli steroidi sessuali: ANDROGENI, ESTROGENI e PROGESTINICI ORMONI ANDROGENI: ochi sono obiosintesi osecrezione oveicolazione omeccanismo d azione oeffetti ometabolismo ESTROGENI E PROGESTINICI ochi sono oestradiolo oprogesterone 19

20 Che cos è l asse ipotalamo-ipofisi- gonadi???? Neuroni parvicellulari ipotalamici producono GnRH = fattore di rilascio delle gonadotropine Stimola l adenoipofisi a produrre e secernere LH (ormone luteinizzante) e FSH(ormone follicolo-stimolante) Nell uomo agiscono sui TESTICOLI Nella donna agiscono sulle OVAIE 20

21 Chi è Il GnRH = Gonadotropin realising hormone GnRh è l ormone chiave della funzione riproduttiva responsabile della sintesi e del rilascio delle gonadotropine ipofisariche LH ed FSH Controllo della secrezione STIMOLO noradrenalina Meccanismo d azione INIBIZIONE Dopamina Endorfine CRH ACTH legame tra asse I-I-surrene e asse I-I-gonadi GnRH feed back negativo GnRH si lega ad un recettore di membrana accoppiato a proteina G Attivazione PLC Aumento del Ca 2+ citosolico Attivazione PKC Risposta = secrezione FSH ed LH dalle cellule dell adenoipofisi 21

22 Le gonadotropine ipofisariche :LH ed FSH Chi sono Le gonadotropine ipofisariche LH ed FSH sono glicoproteine costituite da una s.u. α comune e da una s.u. β differente per i due ormoni. Le loro principali funzioni sono: 1.Regolazione dello sviluppo e della crescita delle gonadi 2.Maturazione delle gonadi durante la pubertà 3.Secrezione degli steroidi sessuali Controllo della secrezione STIMOLO GnRH = sia la quantità che la frequenza di scarica ed è sensibile soprattutto LH ESTRADIOLO = feedback positivo importante per ovulazione ATTIVINA = stimola la sintesi e la secrezione di FSH INIBIZIONE Feedback negativo di TESTOSTERONE e ESTRADIOLO/PROGESTERONE i quali agiscono: Inibendo la liberazione di LH Inibendo la secrezione GnRH Inibendo la sintesi delle gonadotropine INIBINE =ormoni glicoproteici secreti dalle ovaie e dai testicoli che agiscono con feedback negativo sulla secrezione di FSH FOLLISTATINA = inibisce la sintesi e la secrezione di FSH PROLATTINA = inibisce la liberazione di GnRH che può quindi influenzare la liberazione di FSH e LH 22

23 Effetti: FSH ed LH svolgono la loro azione mediante legame a recettori di membrana accoppiati a proteine G che attivano la via della PKC FSH LH MASCHIO Stimola le cellule del Stimola la sertoli a mantenere steroidogenesi la funzione geminale testicolare FEMMINA Responsabile dell attività ità delle cellule della granulosa + sostiene le prime fasi della crescita dei follicoli Stimola la steroidogenesi i ovarica e la secrezione di estrogeni e progesterone da parte del corpo luteo NB: L attività di LH ed FSH mostra marcate variazioni funzionali nelle diverse fasi della vita: vita fetale, pubertà e vecchiaia 23

24 ORMONI ANDROGENI LH = de esterificazione Gli steroidi sessuali Chi sono : il principale androgeno è il TESTOSTERONE (95% prodotto dai testicoli e 5% da conversione DHEA e DHEAS prodotti dalle ghiandole surrenali) Biosintesi: a partire dal colesterolo che è immagazzinato sotto forma di goccioline lipidiche nelle cellule di Leydig Colesterolo 24

25 Secrezione: il testosterone è secreto Nel liquido extracellulare che circonda i tubuli seminiferi. Diffonde all interno dove produce effetti locali sulla spermatogenesi Nel lume dei tubuli seminiferi = effetto sui genitali interni Maggior parte è secreto nel torrente circolatorio Veicolazione: 70% legato a SHBG 30% legato ad albumina 2% libero Meccanismo d azione: svolge la sua azione mediante legame ad un recettore intracellulare appartenente alla superfamiglia dei recettori steroidei 25

26 Effetti Metabolismo TESTOSTERONE Fegato e muscolo: prodotti Tessuti bersaglio: prodotti metaboliti inattivi che metaboliti attivi DHT ed vengono eliminati per via estradiolo urinaria o biliare 26

27 ESTROGENI E PROGESTINICI A. ESTRADIOLO: PRODOTTO: dalle ovaie, dalla placenta, dalla corteccia surrenale e dalla conversione periferica degli androgeni VEICOLATO nel sangue da SHBG e poi eliminato INTERAGISCE con due recettori intracellulari ER α ed Erβ EFFETTI principali: * Età prepuberale : sviluppo dei caratteri sessuali primari e secondari * Età feconda: proliferazione delle cellule dell endometrio e delle ghiandole mammarie B. PROGESTERONE: PRODOTTO: dal corpo luteo, dalla placenta, dal follicolo ovarico, dal testicolo e dalla corteccia surrenale per trasformazione diretta dal pregnenolone VEICOLATO nel sangue per l 80% legato all albumina e poi escreto con le urine INTERAGISCE con un recettore intracellulare specifico EFFETTI principali a livello dell utero utero, delle mammelle e del SNC: * Responsabile delle modificazioni ghiandolari dell endometrio * Responsabile dell impianto dell ovocita fecondato * Effetto termogenico = aumento della temperatura basale durante l ovulazione 27

28 Capitolo TIROIDE

29 Secrezione e trasporto nel sangue: T3 e T4 circolano nel sangue legati a proteine di trasporto di cui le più importanti sono: GLOBULINA DI LEGAME PER LA TIROXINA = TBG PREALBUMINA DI LEGAME PER LA TIROXINA = TBPA anche definita transtiretina ALBUMINA NOTA BENE: gli ormoni tiroidei sono attivi solo in forma LIBERA Meccanismo d azione: 29

30 Effetti : 1. CALORIGENESI (produzione di calore): viene potenziato il metabolismo del tessuto bersaglio e il consumo di ossigeno e di conseguenza aumenta la produzione di calore e la temperatura corporea 2. SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO: ormoni tiroidei in associazione con le catecolammine hanno effetto di aumento della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache e incremento della pressione arteriosa massima 3. SISTEMA NERVOSO: potenziamento dell attività mentale, irritazione e irrequietezza 4. CRESCITA CORPOREA: gli ormoni tiroidei sono essenziali per un adeguata crescita corporea Metabolismo: la vita media degli ormoni tiroidei è correlata alla percentuale legata alle proteine plasmatiche T3 agisce rapidamente ma ha anche azione di breve durata T4 interviene più lentamente perché deve essere trasformato in T3 ma il suo effetto dura più a lungo Metabolismo principale: eliminazione dello iodio ad opera di DEIODASI presenti nel tessuto bersaglio e negli organi deputati al catabolismo 30

31 Controllo ormonale dell omeostasi del Ca 2+ e del PO 4 3- Premessa i livelli plasmatici di Ca 2+ e di PO 3-4 dipendono da: Apporto con la dieta e regolazione dell assorbimento intestinale Destino renale dove possono essere secreti, riassorbiti o eliminati i I fattori che intervengono sono: VITAMINA D = ORMONE aumenta i livelli PARATIROIDEO O plasmatici di Ca 2+ PARATORMONE (PTH)= aumenta i livelli plasmatici di Ca 2+ e diminuisce i livelli plasmatici di PO 3-4 Ca 2+ Ca 2+ CALCITONINA = diminuisce i livelli plasmatici di Ca 2+ e PO 3-4 PO 3- Ca 2+ PO

32 VITAMINA D Biosintesi Forma più attiva della vitamina D 25-alfaidrossilasi 1-alfa-idrossilasi Stimolata da PTH Inibita da eccesso di 1,25 (OH) 2 -D 3 32

33 Meccanismo d azione: 1,25-(OH) 2 -D 3 è una molecola steroidea per cui supera per diffusione semplice la componente lipidica del plasmalemma nelle cellule bersaglio, nel citoplasma si lega ad un recettore interagisce con il DNA e attivando la sintesi proteica da origine ad una serie di proteine di legame per il calcio = CALBINDINE D Effetti Presenza delle calbindine D nella mucosa intestinale Potenzia l assorbimento Ca 2+ Potenzia l assorbimento di PO 3-4 1,25-(OH) 2 D 3 Aumenta l assorbimento di Ca 2+ e PO 3-4 Stimola l attività degli osteoblasti aumentando il deposito di minerali di Ca 2+ nelle ossa Controllo della secrezione STIMOLO: ormone PTH la INIBIZIONE: cui secrezione dalle Feed-back negativo dato da paratiroidi è stimolata dalla alti livelli di Ca 2+ e PO 3- carenza di Ca 2+ 4 Alti livelli di Ca 2+ plasmatico portano alla sintesi di 24,25- (OH) 2 D 3 che è INATTIVO 33

34 PTH O PARATORMONE Chi lo produce: il PTH è prodotto dalle cellule PRINCIPALI delle ghiandole PARATIROIDI che sono 4 piccole ghiandole adagiate sulla faccia posteriore dei lobi della tiroide, due ai poli superiori e due ai poli inferiori. Biosintesi: codificato da un gene presente sul cromosoma 11 ed è sintetizzato dalle cellule principali delle paratiroidi in forma di pro- PTH Meccanismo d azione: il PTH si lega a tre recettori diversi di membrana. R1 ed R2 interagiscono con la terminazione amminica dell ormone mentre R3 interagisce con la terminazione carbossilica Effetti biologici: a livello osseo stimola l attività degli osteoclasti e di conseguenza il processo di digestione della matrice ossea aumentando così i livelli plasmatici di Ca 2+ e PO 3-4 a livello renale stimola la produzione di 1,25-(OH) 2 -D 3 a livello renale stimola il riassorbimento di Ca 2+ mentre inibisce il riassorbimento di PO 3-4 Controllo della secrezione: dipende dai livelli di Ca 2+ e PO 3-4 Aumento A t di Ca 2+ plasmatico = diminuzione i i secrezione PTH Aumento PO 3-4 = aumento della secrezione PTH 34

35 CALCITONINA Chi è: ormone prodotto dalle cellule parafollicolari o cellule C(chiare) della tiroide codificato da un gene che si trova sul cromosoma 11 Cosa fa: agisce sulle ossa e sui reni interagendo con un recettore di membrana che attiva le vie di segnale della PKA e della PLC = diminuiscono i i i livelli lli plasmatici i di Ca 2+ e PO 3-4 per: inibizione dell attività degli osteoclasti Stimolazione dell eliminazione renale di Ca 2+ e in misura minore PO

36 STRESS ANATOMIA E ANATOMIA E FUNZIONI

37 STRESS una risposta generale, aspecifica dell organismo a qualsiasi richiesta proveniente dall ambiente (Selye, 1974). Minaccia all integrità fisica e psicologica di un individuo che risulta in una risposta comportamentale e fisiologica dell organismo la cui finalità è mantenere l omeostasi e promuovere l adattamento. (Fink, 2009)

38 OMEOSTASI Capacità di un essere umano di mantenere relativamente costante l ambiente interno del corpo nonostante i mutamenti delle condizioni ambientali STABILITY THROUGH CONSTANCY ALLOSTASI Processo ATTIVO che permette di mantenere la stabilità dei sistemi fisiologici essenziali ma attraverso il CAMBIAMENTO STABILITY THROUGH CHANGE

39 STRESSORS FISICI SOCIALI CHIMICI PSICHICI O EMOZIONALI FISIOLOGICI INFETTIVI

40 SINDROME GENERALE DI ADATTAMENTO (GAS) STRESS ACUTO FASE DI ALLARME FASE DI ESAURIMENTO FASE DI RESISTENZA = STRESS CRONICO

41 Fisiopatologia della risposta allo stress TRONCO ENCEFALICO Perturbazioni dell omeostasi interna CIRCUITO LIMBICO = AMIGDALA, IPPOCAMPO E CORTECCIA PREFRONTALE Percezione stimoli psicogeni e sistemici + IPOTALAMO + HPA CRH + NEUROIPOFISI + SNA + ADENOIPOFISI SIMPATICO Vasopressina + Midollare del surrene Adrenalina ACTH + corticale del surrene Cortisolo = RISPOSTA ALLO STRESS

42 Adrenalina = FIGHT OR FLIGHT Aumento gittata cardiaca Aumento ventilazione Spostamento del sangue verso muscoli scheletrici e cuore Attivazione sistema renina-angiotensinaaldosterone secrezione glucagone e secrezione insulina dal pancreas effetti catabolici glucosio ematico Cortisolo = Effetti sul metabolismo ORGANICO effetti catabolici con aumento della concentrazione ematica di AMMINOACIDI GLUCOSIO GLICEROLO ACIDI GRASSI Aumento della capacità di contrazione della muscolatura liscia dei vasi sanguigni Inibizione INFIAMMAZIONE e RISPOSTE IMMUNITARIE

43 Patologie stress correlate ansia STRESS E SNC depressione insonnia Sistema dello stress interagisce con Sistema dopaminergico Amigdala e ippocampo STRESS E FUNZIONE ENDOCRINA Neuroni del nucleo arcuato CRESCITA: inibizione asse della crescita STRESS + RIPRODUZIONE: inibizione asse riproduttivo STRESS + TIROIDE: inibizione asse tiroideo STRESS + HPA HPA - CRH β-endorfine HPA - CRH - GH - ACTH GnRH ACTH TRH Effetti IGF-1 sui tessuti target Glucocorticoidi LH,FSH Glucocorticoidi TSH Testosterone Estrogeni T4 T3 Tessuti target Tessuti target

44 STRESS E METABOLISMO Attivazione cronica HPA Obesità Insulino - resistenza Ipertensione Livelli elevati di colesterolo e trigliceridi Osteoporosi SINDROME METABOLICA STRESS E FUNZIONE GASTROINTESTINALE STRESS HPA Sistema nervoso autonomo motilità gastrica attività di svuotamento del colon Colon irritabile Gastrite Reflusso gastroesofageo etc etc

45 STRESS E SISTEMA IMMUNITARIO STRESSOR Infezione Processo autoimmune Trauma accidentale o operatorio SNA SIMPATICO Organi linfoidi 1ari e 2ari Secrezione CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE: TNFα, IL-1 e IL HPA - CRH + Secrezione IL-6 + ACTH Glucocorticoidi Feed back negativo protettivo PROCESSO INFIAMMATORIO

46 STRESSOR Stress psicologico Traumi personali SNA SIMPATICO Organi linfoidi 1ari e 2ari Secrezione CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE: TNFα, IL-1 e IL HPA - CRH + Secrezione IL-6 + ACTH Glucocorticoidi Soppressione del sistema immunitario Riattivazione di processi autoimmuni Sviluppo di tumori IN GENERALE ABBASSAMENTO DELLE DIFESE IMMUNITARIE

47 STRESS PERINATALE E POSTNATALE Stressors sia fisici che psicologici sviluppo strutturale e funzionale dell organismo sia nel periodo prenatale che postnatale Stress PREnatale odipende dalla durata dello stimolo stressorio e dalla natura del fattore stressogeno oe mediato dalla risposta materna allo stress attivazione HPA e SNA simpatico materno aumento glucocorticoidi e catecolammine nella circolazione fetale ocoinvolge lo sviluppo di diverse strutture centrali, del sistema immunitario e dell asse ipotalamo-ipofisigonadi opuò compromettere le capacità cognitive e mnemoniche, di gestire l ansia e la paura, di difesa dell organismo e può alterare il comportamento sessuale e le capacità riproduttive Stress POSTnatale: l ambiente alla nascita e il rapporto con i genitori influenzano profondamente le capacità cognitive e di regolare le emozioni nella vita adulta

48 ..riassumendo Sviluppo della sindrome metabolica Sviluppo di patologie a carico dell apparato gastrointestinale Sviluppo di deficit a carico del sistema immunitario STRESS è un fattore di rischio Sviluppo di patologie centrali quali ansia, depressione e insonnia Sviluppo di alterazioni della funzione endocrina quali la crescita, la riproduzione e la funzione tiroidea Pre e postnatale

49 ..tuttavia Lo stress è anche ciò che ci rende vigili e capaci di affrontare le diverse situazioni della vita, è ciò che ci permette di reagire e di difenderci nel momento in cui ci sentiamo attaccati perciò.. la totale eliminazione dello stress sarebbe equivalente alla morte Hans Selye, 1976

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