Overlap AIH / HCV quale approccio diagnostico/terapeutico? Giampietro Gregis A.O. Papa Giovanni XXIII - BG -

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Ottaviano Cuomo
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1 Overlap AIH / HCV quale approccio diagnostico/terapeutico? Giampietro Gregis A.O. Papa Giovanni XXIII - BG -

2 Donna, anni 61 - Familiarità per epatite/cirrosi HCV correlata (Madre, fratello..) - Non fuma, non alcoolici - Nota per diabete subclinico - Non patologie rilevanti in passato - Non terapia croniche in atto - Astenia e dimagramento negli ultimi mesi Esame obiettivo non significativo Altezza 151 cm; Peso 47 Kg BMI 20,61

rilevanti in passato - Non terapia croniche in atto - Astenia e dimagramento

3 Prima valutazione AST: 86 U/L (n.v. < 46 U/L) ALT: 85 U/L (n.v. < 46 U/L) GGT: 374 U/L (n.v. < 50 U/L) ALP: 136 U/l (v.n U/l) Bil. Tot.: 1.1 mg/dl Glicemia 119 mg/dl HbA1c: 39 (39 mmol/mol) Totale proteine 7.6 gr/dl Alb.: 52%, 3.85g/dl Gamma globuline 20.4% (1.5 gr) PT-INR: 1,19 AFP: 2,8 ng/ml Emocromo: PLT /mmc Creatinina 0,7 mg/dl TSH 2.88 (0,3 5 uu/ml) ECO ADDOME: - Volume nei limiti - Lievemente steatosica - Non lesioni focali - Milza normale - HCV-Ab positiva (1 riscontro ALT prima normali) - HBsAg/Ab negativa, HBcAb negativa - CMV-IgG positivo APPROFONDIMENTO DIAGNOSTICO

85g/dl Gamma globuline 20.4% (1.5 gr) PT-INR: 1,19 AFP: 2,8 ng/ml Emocromo: PLT 275000/mmc Creatinina 0,7 mg/dl TSH 2.

4 - ANA 1/640 diffuso speckled - ASMA 1/80 - AMA negativi - anti LKM negativi - Alfa1 antitripsina, ceruloplasmina antitransglutaminasi negativi - Polimorfismo IL 28 B T/T Diagnosi: ECA HCV correlata, G1b, bassa viremia Dato sonoelastometrico in prima ipotesi compatibile con epatopatia evoluta Movimento autoanticorpale significativo TRATTO L HCV? ULTERIORE APPROFONDIMENTO? - HCV-RNA UI/ml - Genotipo 1b FIBROSCAN: - Stiffness 25.7 KPa - IQR 4.3 KPa - S. rate 100% ALT in precedenza riferite sempre nei limiti Certa discrepanza tra ecografia e fibroscan ANA elevati

evoluta Movimento autoanticorpale significativo TRATTO L HCV? ULTERIORE APPROFONDIMENTO? - HCV-RNA 387.

5 BIOPSIA EPATICA - Abbondante infiltrato infiammatorio lobulare e portale con linfociti, eosinofili, plasmacellule - Epatite di interfaccia - Aggressione dei dotti interlobulari - Fibrosi portale e periportale con iniziale formazione di setti - Steatosi microvescicolare (20%) e macrovescicolare (20%) - HAI 9/ Stadio 4/6 (.) Conclusioni anatomopatologiche: REPERTO COMPATIBILE CON FORMA AUTOIMMUNE

periportale con iniziale formazione di setti - Steatosi microvescicolare (20%) e macrovescicolare

6 ISTOLOGIA - Abbondante infiltrato infiammatorio lobulare/portale con linfociti, eosinofili, plasmacellule - Epatite di interfaccia - Aggressione dei dotti interlobulari - Fibrosi portale e periportale con iniziale formazione di setti - Steatosi microvescicolare (20%) e macrovescicolare (20%) - HAI 9/ Stadio 4/6 (.)

interlobulari - Fibrosi portale e periportale con iniziale formazione di setti -

7 EPATITE AUTOIMMUNE? EPATITE DA HCV? COME FACCIO LA DIAGNOSI DIFFERENZIALE? Utilizzo lo score system?

8 AIH o ECA da HCV? DONNA +2 ALP/AST RATIO < 2 +2 GAMMA GLOBULINE +2 ANA +3 ASMA +2 NO ALCOOL +2 NO TD +1 EPATITE INTERFACCIA +3 INFILTRATI +1 ROSETTE +1 - SCORE AIH 10 (possibile) - Anatomopatologo spinge per AIH (attività.. Plasmacellule.. Eosinofili..) - Clinica possibile per AIH - In precedenza non storia ALT aumentate - Fibroscan che sovrastima HCV POSITIVA -3 ALTERAZIONI BILIARI -3 STEATOSI -3? Quale patologia trattare? come

+3 INFILTRATI +1 ROSETTE +1 - SCORE AIH 10 (possibile) - Anatomopatologo spinge per AIH (attività.

9 QUALE SCHEMA TERAPEUTICO E QUALE FOLLOW-UP PREVEDERE ANCHE IN VISTA DI POSSIBILE TRATTAMENTO DI HCV?

10 Inizio Prednisone 1 mg/kg Inizio Prednisone 1 mk/kg + Azatioprina 50 mg + Azatioprina 50 mg 1 biopsia HAI 9/18 - S4/6 Fibroscan 25,7 KPa Gamma-GT 1010: Aggiunto acido ursodesossicolico 2 biopsia GAMMA GLOBULINE 20% 1,51 gr/dl 17,4% 1,32 gr/dl Sospendo azatioprina Prednisone 20 mg ALT AST GGT HCV-RNA: UI/ml HCV-RNA: UI/ml Altra terapia: Vitamina D, Alendronato, Glicazide, Gastroprotettore

GAMMA GLOBULINE 20% 1,51 gr/dl 17,4% 1,32 gr/dl Sospendo azatioprina Prednisone 20 mg ALT AST GGT

11 Cirrosi focale incompleta Abbondante infiltrato infiammatorio (plasmacellule, eosinofili, istiociti) Numerose immagini epatite d interfaccia Focolai di necrosi lobulare talora confluente Proliferazione duttulare marginale Lesioni distruttive-infiammatorie dei dotti interlobulari Steatosi micro (20%) e macrovescicolarare (20%) FIBROSCAN: - Stiffness 25.7 KPa - IQR 4.3 KPa - S. rate 100% Dopo 6 -> 9 mesi di terapia immunosoppressiva Risposta clininca modesta Istologia quantomeno stazionaria Dato di Stiffness invariato Continuo? Aggiungo P/R?

interlobulari Steatosi micro (20%) e macrovescicolarare (20%) FIBROSCAN: - Stiffness 25.7 KPa - IQR 4.3 KPa - S.

12 Inizio Prednisone 1 mk/kg Inizio Prednisone 1 mk/kg + Azatioprina 50 mg + Azatioprina 50 mg 1 biopsia HAI 9/18 - S4/6 Fibroscan 25,7 KPa Gamma-GT 1010: Aggiunto acido ursodesossicolico 2 biopsia HAI 10/18 S 5/6 Fibroscan 27,2 KPa PegInterferon + ribavirina? GAMMA GLOBULINE 20% 1,51 gr/dl 17,4% 1,32 gr/dl 17,9% 1,35 gr/dl Sospendo azatioprina ALT AST GGT HCV-RNA: UI/ml HCV-RNA: UI/ml Altra terapia: Vitamina D, Alendronato, Glicazide, Gastroprotettore

13 Conclusioni Grazie! INFC VIC-SS-02/2016

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