Aterosclerosi. Aterosclerosi è un processo infiammatorio che selettivamente interessa le arterie.

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Luigina Natali
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1 Aterosclerosi Aterosclerosi è un processo infiammatorio che selettivamente interessa le arterie. Complicazioni trombotiche dell aterosclerosi, sono la maggior causa di morbidità e mortalità La senescenza dell abero arterioso è un processo biologico che segue una dinamica che può essere accellerata da stimoli lesivi e fattori di rischio e dalla combinazione di questi Alterazioni della capacità intrinseca dell organismo di riparare i danni ai vasi può essere un ulteriore fattore che contribuisce al processo aterosclerotico

8 Risultato finale del processo di aterosclerosi

9 Fattori di Rischio Eta Sesso maschile Storia familiare Iperlipidemia Ipertensione Fumo di sigaretta Diabete Obesita Inattivita fisica Stress Dieta in carboidrati Alcool

10 LDL struttura e funzioni:

11 Macrofagi ed aterosclerosi: Cellule schiumose Ruolo dei macrofagi nella generazione di un ambiente infiammatorio nel sito di insorgenza della placca

altri monociti nel punto della lesione La loro attivazione

12 Le piastrine e l aterosclerosi Attivate a livello della lesione Amplificano il fenomeno producendo TXA e veicolando altri monociti nel punto della lesione La loro attivazione determina il fenomeno trombotico che È un eventuale complicanza della placca.

13 In sintesi la placca ateromatosa ècomposta da 1. Elementi cellulari 2. Tessuto connettivo Cellule muscolari lisce Macrofagi Leucociti piastrine Collageno Fibre elastiche Proteoglicani 3. Depositi Lipidici Intracellulari Extracellulari

14 Meccanismi e terapia Manipolazione del metabolismo delle lipoproteine plasmatiche LDL - blocco della sintesi di colesterolo (STATINE), modulazione del recettore su epatociti riduzione delle VLDL, riduzione ApoB HDL - incremento HDL ha effetti benefici: Promuove l efflusso di colesterolo dalle cellule (inclusi i macrofagi) e lo veicola al fegato per essere espulso come bile e feci. Inoltre ha azione anti-infiammatoria Manipolazione dei processi infiammatori Prostaglandine TXA2 - blocco di COX1 delle piastrine da parte di aspirina PGE2 - blocco della sintesi o blocco del legame al recettore PGI2 - prodotta da COX2 - ateroprotettiva Leucotrieni - aumento dell instabilità della placca Mieloperossidasi-fosfolipasi TLR e CCL2 e CCR2 Migrazione leucocitaria

15 LESIONI E COMPLICANZE 1. Calcificazione 2. Rottura localizzata o EST!ESA CALCIFICAZIONE 3. Trombosi 4. Embolia (colesterolo/ateroemboli) 5. Aneurisma 6. Emorragia

16 Fisiopatologia cardio-circolatoria COSA: Alterazioni strutturali/funzionali a carico dell equilibrio idrico, circolatorio E cardiaco che risultano in danni funzionali e strutturali ai tessuti. COME: Aterosclerosi Trombosi Embolia Edema Emorragia Shock Infarto PERCHE : Alterazione dell equilibrio idrico Alterazione del flusso/volume ematico Alterazioni funzinalià/struttura cardiaca

EDEMA Equilibrio dinamico tra i volumi nello Spazio interstiziale e nel circolo (ematico e linfatico) Lo squilibrio tra le forze che modulano Questo equilibrio determina EDEMA (a base trasudatizia)

17 EDEMA Equilibrio dinamico tra i volumi nello Spazio interstiziale e nel circolo (ematico e linfatico) Lo squilibrio tra le forze che modulano Questo equilibrio determina EDEMA (a base trasudatizia) Alterazioni funzionalità circolatoria Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 March :26 PM) Alterazioni funzionalità epatica Alterazioni funzionalità renale Diversa localizzazione e distribuzione dell edema 2007 Elsevier

PM) PERCHE : Alterazioni della triade di Virchow COME: Riduzione flusso ematico Adattamento del flusso

18 TROMBOSI COSA: Inopportuna attivazione intravasale Dell emostasi che dà luogo alla foramzione Di una massa semisolida Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 March :26 PM) PERCHE : Alterazioni della triade di Virchow COME: Riduzione flusso ematico Adattamento del flusso Possibile embolia (trombo-embolo) Dal volume: Pontieri Patologia Generale Piccin Nuova Libraria S.p.A.

19 Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 March :26 PM) 2007 Elsevier

20 Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 March :26 PM) 2007 Elsevier

21 EMBOLIA COSA: Presenza nel circolo di sostanza non miscibile con il sangue COME: Solida Gassosa Lipidica PERCHE : Solida: Trombo embolo, fissurazione placca ateromatosa, trombo neoplastico Gassosa: associata al lavoro Lipidica: Gocciole lipidiche di midollo in circolo in seguito a frattura

22 EMBOLIA Effetti dell embolia dipende dal tipo di circolazione e dal vaso interessato Circolatorio Arterioso: infarto Circolatorio Venoso: Embolia polmonare

SHOCK COSA: Grave danno emodinamico, caratterizzato da ipotensione generalizzata, Tale da non garantarie un eficiente perfusione dei tessuti e degli organi vitali

23 SHOCK COSA: Grave danno emodinamico, caratterizzato da ipotensione generalizzata, Tale da non garantarie un eficiente perfusione dei tessuti e degli organi vitali Shock reversibile ed irreversibile PERCHE : Cardiogeno Neurogeno Ipovolemico Anafilattico Settico COME: Ipotensione Vasocostrizione periferica Vasodilatazione periferica

24 Downloaded from: Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (on 15 March :26 PM) 2007 Elsevier

25 Aterosclerosi e trombosi referenze: Glass et al.atherosclerosis, the road ahead. Cell 104:503-16,2001 Goldschmidt-Clermont et al. Atherosclerosis 2005:recent discoveries and novel hypotesis. Circulation, 112: , Rader et al, Translating molecular discoveries into new therapies for atherosclerosis. Nature 451: , 2008 Sanz et al.the yeat in atherothrombosis, Journal of the American College of Cardiology, 51: , 2008 Mackman.Triggers,targets and treatments for thrombosis.nature 451: ,2008

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