Glucocorticoidi nel trattamento dell asma
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- Faustina Lelia Corti
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1 Glucocorticoidi Università degli studi di Cagliari Facoltà di Medicina e Chirurgia Dipartimento di Neuroscienze Bernard B. Brodie Sezione Farmacologia Clinica Prof.ssa Maria Del Zompo I Corticosteroidi, prodotti dalla parte corticale della ghiandola surrenale, vengono distinti sulla base della loro attività principale in: glucocorticosteroidi (attivi sul metabolismo dei carboidrati) e mineralcorticoidi (attivi sul metabolismo degli elettroliti). Il cortisolo, principale glucocorticoide naturale, è dotato sia di effetti sul metabolismo glucidico ed elettrolitico sia di attività infiammatoria 1
2 Glucocorticoidi nel trattamento dell asma Il controllo dell infiammazione rappresenta uno dei principali obiettivi del trattamento farmacologico dell asma. Tra tutti i farmaci disponibili nel trattamento dell asma i glucocorticoidi rimangono il trattamento farmacologico di elezione. I Glucocorticoidi occupano sicuramente un posto di primo piano nel trattamento farmacologico dell asma bronchiale. 2
3 Meccanismo d azione GLUCOCORTICOIDI RECETTORI NUCLEARI DNA MODIFICAZIONE DELLA TRASCRIZIONE GENICA Le azioni fisiologiche dei glucocorticoidi si esplicano attraverso un meccanismo di tipo recettoriale e la quasi totalità delle azioni conosciute dei glucocorticoidi sono mediate dalla isoforma α del recettore. L effetto antinfiammatorio prodotto dai glucocorticoidi (GC) è legato all occupazione del recettore nel tempo pertanto l effetto clinico è misurabile nel lasso di settimane. 3
4 Glucocorticosteroidi Meccanismo d azione L azione antiinfiammatoria di questa classe di farmaci, profonda e generalizzata, spiega come questi siano i farmaci attualmente più efficaci nel trattamento dell asma. Il meccanismo alla base dell effetto antiinfiammatorio dei glucocorticoidi nell asma comprende il controllo della sintesi delle citochine e delle chemochine, l inibizione della sintesi degli eicosanoidi, la marcata inibizione dell accumulo di basofili, eosinofili e altri leucociti nel tessuto polmonare e la diminuita permeabilità vascolare. (Goodman Gilman XI ed.) Dopo aver attraversato la membrana cellulare per diffusione passiva, il glucocorticoide si lega a specifici recettori citosolici. Il complesso glicocorticoide-recettore, trasloca nel nucleo dove il recettore attivato promuove la trascrizione di geni target. 4
5 Farmacocinetica dei glucocorticoidi Somministrazione: orale, topica e parenterale Biodisponibilità: considerare la biodisponibilità polmonare +biodisponibilità orale Emivita: considerare l emivita del farmaco nelle vie aeree +emivita plasmatica Coniugazione ai lipidi: ( aumenta la permanenza dei GC nel polmone) Legame farmaco-proteico: (beclometasone, fluticasone, budesonide: elevato legame proteico) E importante precisare che la biodisponibilità totale dei glucocorticoidi è data dalla quota assorbita a livello polmonare ( biodisp.polmonare) + la quota assorbita a livello sistemico (biodisponibilità orale). Riguardo all emivita dei GC è importante tenere presente l emivita del farmaco nelle vie aeree e l emivita plasmatica ( fluticasone: emivita plasmatica 8 h, emivita a livello delle vie aeree) Altro parametro farmacocinetico importante è la coniugazione lipidica che aumenta il tempo di permanenza del farmaco nel polmone, fenomeno da non confondere con la lipofilia dei farmaci. 5
6 G L U C O R T IC O ID I P E R V IA IN A L A T O R IA P r i n c i p i o a t t i v o V i a d i s o m m i n i s t r a z i o n e N o m e c o m m e r c i a le C o n f e z i o n e B e c lo m e t a s o n e d ip r o p io n a t o V ia in a la t o r ia b r o n c h ia le B e c o t i d e B e c o t i d e F o r t e e r o g a t o r e d o s a t o 5 0 µ g e r o g a t o r e d o s a t o µ g B e c o t i d e A s o lu z a e r o s o l % C l e n i l A m o n o d o s e f 2 m L s o s p a e r o s o l % C l e n i l c o m p o s i t u m A f a e r o s o l µ g ( µ g s a lb u t a m o lo ) B u d e s o n id e V ia in a la t o r ia b r o n c h ia le V e n t o l i n f l o g o P u l m a x a n M i f l o n i d e e r o g a t o r e d o s a t o 5 0 µ g ( µ g s a lb u t a m o lo ) t u r b o h a le r µ g a e r o liz e r p o lv In a l c p µ g F lu n is o lid e V ia in a la t o r ia b r o n c h ia le A i r c o r t L u n i b r o n S y n t a r i s b r o n c h i a l e e r o g a t o r e d o s a t o µ g s o lu z a e r o s o l 0. 1 % s o lu z a e r o s o l % N i s o l i d s o lu z a e r o s o l % e r o g a t o r e d o s a t o µ g F lu t ic a s o n e p r o p io n a t o V ia in a la t o r ia b r o n c h ia le A l i f l u s D i s k u s F l i x o t i d e d is c o p o lv m g ( + s a lm e t e r o lo 5 0 µ g ) e r o g a t o r e d o s a t o µ g F l i x o t i d e D i s k u s d is c o p o lv µ g F l u s p i r a l e r o g a t o r e d o s a t o µ g F l u s p i r a l D i s k u s d is c o p o lv µ g S e r e t i d e D i s k u s d is c o p o lv m g ( + s a lm e t e r o lo 5 0 µ g ) Le formulazioni per via inalatoria dei GC sono più efficienti rispetto a quelle orali o parenterali in quanto il rapporto tra attività sistemica e antiasmatica è molto favorevole, pertanto i GC somministrati per via inalatoria occupano un posto di primo piano nella terapia dell asma. 6
7 G LU C O R T IC O ID I P E R V IA SIST E M IC A P R IN C IP IO A T T IV O Beta m e taso ne D e flazacort N O M E C O M M E R C IA LE V IA O R A LE C elesto ne B entela n F la ntadin D efla n cp 0.5 m g; go cce 0.5m L cp 0.5m g cp 6-30 m g go cce 1m g/gtt cp 6-30 m g go cce 1m g/gtt V IA P A R E N T ER A LE f 4 m g, f 6 m g cro nod ose f m g D e sam e tasone D ecadro n cp m g f 4-8 m g Idrocortiso ne e m isu ccinato F leboco rtid So lu -C o rte f f m g f m g M e tilpre dnisolo ne U rb aso n cp 4 m g f m g M edro l cp 4-16 m g So lu -M edro l f m g D ep o -M edro l f 40 m g Pre dnisolo ne M etilco rtelo ne cp m g So lu daco rtin f10-25 m g Pre dnisone D elta co rtene cp 5-25 m g T riam cinolone K ena co rt-a retard f 40 m g Lederco rt P8 cp 8 m g L utilità della terapia con GC per via sistemica è stata ampiamente dimostrata in molti studi clinici.tuttavia occorrono alcune ore (5-9) per ottenere un pieno effetto a seguito di somministrazione sistemica di GC. Le recenti linee guida raccomandano che tutti i pazienti che hanno bisogno di un trattamento di emergenza per un attacco di asma severo vengano trattati con GC orale o intravenoso da iniziare immediatamente dopo aver praticato terapia con broncodilatatore. 7
8 EFFETTI COLLATERALI DEI GLUCOCORTICOIDI Disfonia Candidosi orale Soppressione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene Rallentamento della crescita Osteoporosi Miopatia Cataratta, glaucoma Immunosoppressione Crampi muscolari Alterazioni ematiche (eosinofilopenia, linfopenia) Reazioni allergiche Psicosi, alterazioni dell'umore In generale il rischio di comparsa di reazioni avverse con GC è dose dipendente, reazioni avverse gravi a seguito di somministrazione di GC per via inalatoria sono abbastanza rare. Riguardo alla soppressione dell asse ipotalamo ipofisi-surrene è un effetto dose dipendente, correlato alla variabilità individuale e al tipo di GC utilizzato, inferiore comunque a quella ottenibile con dosi terapeutiche equivalenti somministrate per os. Le reazioni a livello oculare sono molto più rare con la terapia inalatoria rispetto a quella per via orale. Gli effetti sulla crescita indotti dalla terapia con GC somministrati per via inalatoria sono legati all effetto inibitorio indotto dagli stessi sul metabolismo del collagene di tipo I e III, effetto ritenuto dose dipendente. Una attenta e aggiornata valutazione della letteratura suggerisce che l altezza raggiunta da un bambino asmatico trattato con GC inalatori non differisce rispetto a un bambino normale. Riguardo all evento avverso osteoporosi associato ad uso sistemico dei GC la reazione è stata ampiamente dimostrata, al contrario gli studi presenti in letteratura non mostrano una riduzione significativa nella densità ossea in risposta all uso di GC per via inalatoria. La disfonia sembra presentarsi in circa il 50%dei pazienti che utilizzano GC inalatori pressurizzati. 8
9 INDICAZIONI I glucocorticoidi trovano un posto di primo piano nel trattamento dell asma cronico, da quello lieve persistente a quello grave persistente. Le formulazioni inalatorie dei GC sono molto più efficienti delle formulazioni orali o parenterali in quanto il rapporto tra attività sistemica e attività antiasmatica è molto favorevole. I glucocorticoidi rappresentano un trattamento di scelta dell asma cronico da lieve persistente a grave persistente. 9
10 Glucocorticosteroidi Interazioni Farmacologiche Beclometasone: interazioni non note (metabolismo prevalentemente polmonare) Flunisolide: la contemporanea assunzione con Bupropione è controindicata. Abbassamento della soglia convulsiva. Budesonide: (citocromo P450 isoenzima CYP3A4) l uso contemporaneo di barbiturici, CBZ, fenitoina, primidone o rifampicina (induttori del CYP3A4) può ridurre l effetto del corticosteroide Fluticasone: Atazanavir, Fosamprenavir, Ketoconazole, Nelfinavir, Ritonavir (inibitori del CYP3A4) aumentano i livelli plasmatici del corticosteroide L uso concomitante di barbiturici, carbamazepina, fenitoina primidone, o rifampicina può potenziare il metabolismo e ridurre gli effetti dei corticosteroidi per uso sistemico. Contrariamente contraccettivi orali o ritonavir possono incrementare le concentrazioni plasmatiche di corticosteroidi. L uso di corticosteroidi e diuretici depletori di potassio, quali furosemide e tiazidici, possono determinare eccessiva perdita di potassio. E possibile osservare un incremento di sanguinamento gastrointestinale e ulcera quando i corticosteroidi vengono somministrati in concomitanza con FANS. La risposta agli anticoagulanti può essere alterata dalla concomitante assunzione di corticosteroidi e la richiesta di farmaci antidiabetici e antiipertensivi può essere aumentata. I corticosteroidi possono ridurre le concentrazioni sieriche di salicilati e possono ridurre le concentrazioni degli anticolinesterasici in pazienti affetti da Miastenia Gravis. 10
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