GC Ingresso letto arterioso

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1 Ritorno venoso GC Ingresso letto arterioso Eiezione CUORE Riempimento Patr Ra RV Ingresso cuore Il flusso di sangue che torna al cuore (RV) = flusso immesso nel letto arterioso (GC). GC e RV sono separati da due resistenze: Ra (resistenze arteriolari) e Rv (resistenze venose). Rv

2 Dal capillare Pvp = 7 mmhg Resistenze venose RV RV = P/R Pvc = 0-2 mmhg Deposito venoso periferico P (periferia-cuore) = P venosa periferica (Pvp) - P venosa centrale (Pvc) R = Resistenze al ritorno venoso cuore Pvp corrisponde alla Pressione circolatoria media di riempimento (Pcm, misurata in condizioni di flusso 0, espressione del grado di riempimento del sistema circolatorio). Pvc, pressione nell atrio Ds. L attività cardiaca fa sì che sangue sia prelevato dal versante venoso e trasferito nel letto arterioso. Questa azione riduce la Pvc ed aumenta la P arteriosa creando un equilibrio dinamico nella distribuzione del sangue fra versante arterioso e venoso. Mantenendo bassa la Pvc l azione di pompa del cuore assicura il gradiente per il RV.

3 RV (l/min) Curva del RV Ritorno venoso normale = 5l/min Pvc 0 mmhg, RV = 5l/min = GC. Pvc RV Pvc = Pvp (= Pcm, 7 mmhg) RV = 0 Pvc RV Pvc < 0 RV costante. Il plateau del RV è dovuto al collasso delle vene centrali resistenza. Quindi, RV rimane costante perché P + resistenza. Pcm = Pvp 7 mmhg Scomparsa P Pvc (mmhg) RV dipende da P (Pvp Pvc)

4 Tutte le condizioni che variano Pcm determinano, a parità di Pvc, variazioni di RV Pcm = 7 mmhg Dipende da: Volemia : Volemia Pcm, Volemia Pcm Compliance venosa Dipende dal tono pareti venose, regolato dal sistema nervoso simpatico: Venocostrizione compliance Pcm Venodilatazione compliance Pcm 12 RV ( l/min) Pcm: Volemia Venocostrizione Normale Pcm: Volemia Venodilatazione Pcm = 3.5 Pcm = Pvc (mmhg) Pcm = 14 14

5 RV ( l/min) R Normale R RV = P/R RV dipende dalle Resistenze al RV. A parità di Pvc: R RV R RV. In questi casi la Pcm non varia Pcm = 7 mmhg Pvc (mmhg)

6 Influenza del simpatico Venocostrizione locale non alza la Pcm ma incrementa R e riduce il flusso Venocostrizione generale incrementa la Pcm (-compliance) più della R: questo comporta un maggior RV

7 Il RV è maggiormente influenzato da variazioni di resistenza venosa, rispetto a variazioni di resistenza arteriosa Resistenza venosa: La riduzione di calibro venoso provoca accumulo consistente di sangue a monte della stenosi. A causa dell elevata compliance venosa, il modesto incremento di P impedisce il superamento della resistenza. Si ha stasi del flusso e minor RV. Resistenza arteriosa: La riduzione di calibro arterioso provoca modesto accumulo di sangue a monte della stenosi, con consistente incremento della P che permette il superamento della resistenza. Il flusso e quindi il RV non variano. Influenza del simpatico Venocostrizione locale non alza la Pcm ma incrementa R e riduce il flusso Venocostrizione generale incrementa la Pcm (-compliance) più della R: questo comporta un maggior RV

8 Il RV è assicurato anche da: pompa muscolare pompa respiratoria meccanismo del piano valvolare.

9 La pompa muscolare fornisce il contributo più importante al RV dalle vene degli arti inferiori. La compressione delle vene, durante una contrazione della muscolatura circostante, spinge il sangue verso il cuore, dato che il reflusso verso il basso è impedito dalle valvole venose.

10 Pressioni medie nelle vene dei piedi di un gruppo di 18 soggetti durante la stazione eretta, la marcia e la corsa.

11 Pompa respiratoria: associata a variazioni delle P intratoracica ed intra-addominale durante l attività respiratoria Inspirazione Espirazione Inspirazione: negatività P endopleurica + P intra-addominale RV Espirazione: negatività P endopleurica + P addominale RV

12 Il meccanismo del piano valvolare durante la sistole ventricolare causa un abbassamento della P nell atrio destro, creando un effetto aspirante sul sangue venoso. Sistole Diastole *

13 Equilibrio RV - GC Il cuore, trasferendo sangue dal versante venoso a quello arterioso, riduce la Pvc ed aumenta la P arteriosa. L azione di pompa del cuore mantiene bassa la Pvc ed assicura il corretto gradiente per RV. forza di contrazione cardiaca Pvc RV forza di contrazione cardiaca Pvc RV La Pvc è un determinante fondamentale sia per il RV che per la GC. Il sistema cardio-circolatorio opera sempre attorno ad un punto di equilibrio, che è determinato dall intersezione delle curve di funzionalità cardiaca e di RV. Ogni fattore che modifica una delle due curve (variazione della contrattilità, delle RPT, della volemia) modifica il punto di equilibrio. RV V = P cuore GC

14 Curva di funzionalità cardiaca 15 Iperefficiente a parità di P atriale GC GC (l/min) 10 5 * normale Ipoefficiente a parità di P atriale GC * GC dipende da P atriale (Meccanismo di Frank-Starling). RV P atriale GC RV P atriale GC P atrio Ds (mmhg) RV dipende da P atriale, che è determinata dalla forza di contrazione cardiaca.

15 Pvc è comune sia al circolo che al cuore, variazioni transitorie di Pvc modificano GC e RV in maniera tale che la Pvc viene riportata al valore normale 15 Pvc GC, RV (l/min) 10 5 RV Pvc scende a 0 mmhg GC RV GC Punto di equilibrio del sistema circolatorio RV = GC P atrio Ds (mmhg)

16 Effetto aumento Volemia su Gittata cardiaca 15 B Nuovo punto di equilibrio GC, RV (l/min) 10 5 A Punto di equilibrio Trasfusione = volemia + R Pcm P atrio Ds (mmhg) +16

17 Effetti compensatori in risposta ad aumento Volemia L aumento di GC indotto da aumenti di Volemia è breve (10-40 min), perché si innescano effetti compensatori, che riportano la GC alla norma: 1. GC P capillare filtrazione volemia torna alla norma 2. P venosa graduale distensione vene volume serbatoio venoso (soprattutto nel fegato e nella milza) Pcm 3. flusso nei distretti periferici autoregolazione RPT flusso da distretto arterioso a distretto venoso Pvp e RV tornano alla norma. La GC ritorna alla norma

18 Effetto stimolazione del simpatico 15 Nuovo punto di equilibrio Stimolazione simpatica Inotropismo cardiaco GC, RV (l/min) 10 5 B A Punto di equilibrio Stimolazione simpatica venocostrizione Pcm Pcm P atrio Ds (mmhg) La GC sale dai valori del punto A a quelli del punto B, con modeste variazioni della P atriale.

19 Effetto della ipoefficienza cardiaca 15 normale GC, RV (l/min) 10 5 ipoefficiente

20 Giorni Ritenzione idrica ortosimpatico Cardiopatia scompensata Incremento danno cardiaco

21 Adattamento della circolazione a condizioni variabili Passaggio dal clinostatismo all ortostatismo Reazione di difesa Lavoro fisico Perdita ematica

22 Posizione ortostatica Per effetto della gravità si verifica una ridistribuzione del volume ematico con: volume sangue nei vasi degli arti inferiori e volume al di sopra del cuore modificazione Pa e Pv. Da. Schmidt et al. Fisiologia Umana

23 Passaggio clinostatismo ortostatismo Per effetto della gravità sugli arti inferiori temporaneamente: RV, Pvc, GC e Pa Riflesso barocettivo rapido attivazione simpatico Pa vicino alla norma Vasocostrizione arteriole RPT Venocostrizione, RV Frequenza cardiaca Risposta ormonale lenta aumento volemia Attivazione sistema Renina- Angiotensina secrezione ADH + Aldosterone

24 Reazione di difesa Simpatico cardiaco F GS GC Ipotalamo perifornicale Adrenalina Simpatico colinergico Vasodilatazione muscolare Aumento Flusso muscolare

25 CORTECCIA MOTRICE EMOZIONI DOLORE STIMOLI SENSORIALI TEMPERATURA IPOTALAMO ANTERO LATERALE: eccitazione centro vasocostrittore ANTERIORE: eccitazione ed inibizione centro vasocostrittore (inibizione responsabile della vasodilatazione muscolare durante l'esercizio) La vasodilatazione conseguente ad attivazione ipotalamica stimolata da forti emozioni, dolore intenso, variazioni termiche può comportare diminuzione della Pa con perdita di coscienza

26 Esercizio fisico Le modificazioni cardio-circolatorie in corso di esercizio fisico dipendono dalla combinazione ed interazione di fattori nervosi e locali (metabolici-chimici). I fattori nervosi includono: Comando centrale (attivazione cortico-cerebrale del sistema nervoso simpatico) Riflessi muscolari (stimolazione meccanocettori e ergocettori muscolari) Riflesso barocettivo I fattori locali includono: Metaboliti vasoattivi (K +, adenosina, ph)

27 Comando centrale per l esercizio fisico Corteccia cerebrale Sistema Limbico - Ipotalamo Sistema colinergico Sistema adrenergico NTS Vasodilatazione muscoli attivi Flusso muscoli attivi Cuore GC Vasocostrizione muscoli inattivi altri circoli Pa Metaboliti Movimento - Recettori

28 Risposta circolatoria nell esercizio esercizio fisico Durante esercizio fisico (con interessamento di elevata massa muscolare) RPT per intensa vasodilatazione nei muscoli attivi. Nonostante RPT, Pa è mantenuta elevata per GC ( Gs + Fc). La ridistribuzione della GC è assicurata dalla vasocostrizione a livello splancnico e dei distretti muscolari non attivi. A livello cutaneo si verifica prima vasocostrizione e poi vasodilatazione per favorire la termodispersione

29 Shock circolatorio Pcm GC GC RPT Volemia Vsodilatazione generalizzata Perdita liquidi dal plasma Sostanze vasodilatatrici rilasciate da batteri Istamina (reazioni allergiche gravi) Perdita tono vasale Emorragia grave Vomito profuso, diarrea, perdite urinarie ecc. Indebolimento cardiaco Shock settico Shock anafilattico Attività simpatica Shock ipovolemico Shock cardiogeno Shock vasogeno Shock neurogeno

30 Risposta circolatoria alla perdita ematica: Shock ipovolemico In seguito a perdita ematica Pcm RV, GC e Pa. E necessario: - Assicurare la sopravvivenza del soggetto aumentando la Pa - Riportare la volemia alla norma 1. Meccanismi a breve termine (regolazione Pa): risposte vasomotorie e cardiache per attivazione sistema simpatico adrenergico (riflessi barocettivo, chemocettivo e Risposta ischemica del SNC): RPT (vasocostrizione arteriolare distretti cutaneo, viscerale e renale) Venocostrizione Pcm RV Frequenza e contrattilità cardiaca Questi riflessi spostano il limite di sopravvivenza da perdita ematica del 15-20% al 30-40% 2. Meccanismi a medio e lungo termine (regolazione volemia): Sistema renina-angiotensina Fenomeno dello stress-rilasciamento Spostamento trans-capillare di liquido ( riassorbimento capillare) Secrezione Aldosterone + ADH

31 Shock emorragico progressivo Se lo shock è grave, le strutture del sistema circolatorio cominciano a deteriorarsi, si instaurano feedback positivi, che portano ad ulteriore riduzione GC e Pa

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