Utilizzazione metabolica dei nutrienti

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1 Utilizzazione metabolica dei nutrienti Il rifornimento di substrati è discontinuo Fase postprandiale utilizzazione dei nutrienti esogeni e messa in riserva Fase postassorbitiva (digiuno) mobilizzazione e utilizzazione delle riserve Le riserve consistono in: Depositi di lipidi (tessuto adiposo) Depositi di glucosio (fegato e muscolo)

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3 Come è regolata? Due ormoni chiave: Insulina e Glucagone Fase postprandiale insulina Fase postassorbitiva (digiuno) glucagone

4 Catabolic hormone

5 Controllo della glicemia da parte di insulina e glucagone La glicemia deve essere mantenuta adeguata soprattutto perché le cellule nervose utilizzano quasi esclusivamente il glucosio come fonte di energia. Tuttavia, alti valori di glicemia possono essere dannosi, sia perché portano a down-regulation dei recettori dell insulina, sia perché a lungo termine portano a danno cellulare come conseguenza di una anomala glicosilazione proteica. Meccanismi di risposta ad un alto tasso glicemico Ingresso di glucosio all interno delle cellule Metabolismo del glucosio a glicogeno (fegato e muscolo) o grassi (tessuto adiposo) Meccanismi di risposta ad un basso tasso glicemico glicogenolisi gluconeogenesi (dal piruvate o dal lattato) In risposta ad un basso ingresso di glucosio nelle cellule (diabete): Produzione di acidi grassi e chetoacidi come fonti di energia alternative

6 Come è regolata? Attiva Deposito di lipidi Deposito di glucosio Ossidazione del glucosio Sintesi di trigliceridi L insulina : Inibisce - Mobilizzazione di lipidi - Mobilizzazione di glucosio Il glucagone (e le catecolamine): Attiva Inibisce Mobilizzazione di lipidi - Deposito di lipidi Mobilizzazione di glucosio - Deposito di glucosio Sintesi del glucosio Ossidazione di trigliceridi

7 Il glucagone, in risposta a diminuzione della glicemia, determina aumento di glucosio, acidi grassi e amino acidi nel sangue Fegato: aumentata liberazione di glucosio glicogenolisi sintesi di glicogeno gluconeogenesi aumentata liberazione di amino acidi catabolismo proteico sintesi proteca Tessuto adiposo: aumentata liberazione di acidi grassi catabolismo dei grassi (lipolisi) sintesi di grassi

8 L ipotalamo regola l attività secretoria dell ipofisi che a sua volta regola altre ghiandole (tiroide, corteccia surrenalica, gonadi) Il controllo è attivato da due meccanismi: la secrezione di neuropeptidi ipotalamici trasportati lungo il peduncolo ipofisario all ipofisi posteriore e la secrezione di peptidi che mediano la secrezione ormonale adenoipofisaria

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10 Anatomia funzionale L ipotalamo è una parte del diencefalo localizzata sotto il talamo e tra la lamina terminale e i corpi mammillari che formano le pareti e il pavimento del 3 ventricolo. Sul pavimento del terzo ventricolo le due halves dell ipotalamo si riuniscono a dare una struttura nota come eminenza mediana. L eminenza mediana è importante in quanto è la sede dove hanno termine gli assoni che originano dai neuroni ipotalamici. È la sede dove sono secreti i neuropeptidi coinvolti nel controllo della funzione adenoipofisaria.

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12 Vascolarizzazione L ipotalamo è irrorato dai rami arteriosi derivati dal poligono cerebrale di Willis, il sangue refluo è drenato in parte dal sistema portale ipofisario e in parte dalla vena basale di Rosenthal Il network capillare che fornisce un adeguato apporto ematico all eminenza mediana, al peduncolo ipofisario e all ipofisi ha un ruolo chiave nel trasporto dei neurormoni ipotalamici all adenoipofisi

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14 Fase post-assorbitiva Aminoacidi GLUCOSIO ACIDI GRASSI catecolamine _ insulina

15 Gli adattamento metabolici al digiuno sono continui ma si possono schematicamente suddividere in diversi periodi in base al tipo di substrato energetico maggiormente usato Digiuno fisiologico notturno Digiuno prolungato Prima fase inizia ore dall ultimo pasto ed occupa le due giornate dall ultimo pasto Seconda fase dura circa 3 settimane Terza fase che si protrae fino ad esaurimento delle scorte lipidiche

16 Fasi del digiuno in base alle modalità di approvvigionamento di glucosio FASE DI ADATTAMENT O AL DIGIUNO

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19 LIVELLI EMATICI glucosio 5,5 mm a digiuno notturno 3,5 mm nel digiuno prolungato corpi chetonici 0,01 mm stato di alimentazione 0,1 mm dopo il digiuno notturno 2 mm dopo tre giorni di digiuno 5 mm digiuno prolungato acidi grassi-albumina 0,5 mm 2 mm nel digiuno

20 CPT I. punto di controllo inibita da malonilcoa palmitil~coa CoASH citoplasma Carnitina Palmitil Transferasi I - CPT I membrana esterna carnitina palmitoilcarnitina Carnitina Palmitil Transferasi II - CPT II carnitina-palmitil translocasi membrana interna palmitil~coa CoASH β-ossidazione matrice mitocondriale

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22 CHETOGENESI e CORPI CHETONICI - composti acidi (pk~4) - metaboliti idrosolubili degli acidi grassi ( non necessitano di trasportatori ematici) - captazione indipendente dall insulina ACETOACETATO CH 3 -CO-CH 2 -COO - β-idrossibitirrato CH 3 -CHOH-CH 2 -COO - maggior componente Interconvertibili ad opera di deidrogenasi decarbossilazione lenta e spontanea acetone CH 3 -CO-CH 3

23 FORMAZIONE EPATICA (matrice mitocondriale) velocità di formazione direttamente proporzionale alla velocità della β -ossidazione UTILIZZO soltanto EXTRAEPATICO: ossidati a CO 2 e H 2 O - sistema nervoso centrale - muscolo cardiaco - muscolo scheletrico il fegato manca dell enzima succinil~coa 3chetoacido transferasi per l attivazione dell acetoacetato ad acetoacetilcoa

24 Digiuno prolungato (1-7 giorni) GLUCOSIO Proteine Aminoacidi + glucagone CORPI CHETONICI ACIDI GRASSI

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27 Digiuno protratto N ureico nelle urine (da 12 a 2 g/24 h) Tessuti GLUCOSIO Aminoacidi + glucagone CORPI CHETONICI

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