Acidità gastrica, ulcera peptica, reflusso gastroesofageo
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1 Acidità gastrica, ulcera peptica, reflusso gastroesofageo
2 Qualunque sia la causa che produce l'ulcera, il meccanismo con cui questa si forma sta nello squilibrio tra i fattori difensivi e quelli lesivi, e l'acidità in tal senso ha un ruolo fondamentale
3 ph<2 pepsina acido muco bicarbonato muco Strato Epiteliale ph~7 microcircolazione Meccanismo protettivo della mucosa gastrica ad opera del muco e dei bicarbonati
4 A B Forze Aggressive: Ac. Gastrica Ac. Peptica Forze Aggressive: Ac. Gastrica Ac. Peptica Meccanismi Difensivi: Secrezione di muco Secrezione bicarbonato Flusso ematico Turnover epiteliale Prostaglandine Meccanismi Difensivi: Secrezione di muco Secrezione bicarbonato Flusso ematico Turnover epiteliale Prostaglandine
5 Fattori che possono alterare l equilibrio tra agenti aggressivi e meccanismi di difesa Endogeni Variazioni controllo neuro-umorale della secrezione cloridro-peptica Variazioni livelli prostaglandine Esogeni Fumo, alcool, farmaci Helycobacter Pylori
6 Una frequente causa ed incidenza di gastriti e soprattutto di ulcere gastriche e duodenali Si manifesta con la colonizzazione della mucosa gastrica da parte dell'helicobacter Pylori La sua eliminazione costituisce la base della guarigione definitiva.
7 Possibile meccanismo Produzione ureasi, proteasi Riduzione glicoproteine muco (-)attività protettiva TERAPIA ANTIBIOTICA
8 Fisiologia della secrezione gastrica
9 Farmaci inibitori della pompa protonica
10 x PPI
11 IPPs OMEPRAZOLO (1990): Antra, Losec, Mepral, Omeprazen. LANSOPRAZOLO (1995): Lansox, Limpidex, Zoton. PANTOPRAZOLO (1997): Pantecta, Pantopan, Pantorc, Peptazol. RABEPRAZOLO (1999): Pariet ESOMEPRAZOLO (2002): Axagon, Esopral, Lucen, Nexium
12 ASSORBIMENTO Rapido a ph basico Cmax proporzionale alla dose Sono profarmaci Formulazioni orodispersibili o solubili : - anziano con problemi di deglutizione - bambino (lansoprazolo sapore di fragola) - somministrazione con sondino in NE
13 Inibitori della pompa protonica Gli inibitori della pompa protonica inibiscono irreversibilmente la pompa protonica delle cellule parietali gastriche (H+/K+ ATPasi) L inibizione irreversibile implica per la ripresa della secrezione acida nuova sintesi di enzima (24 fino a 48 ore) Gli IPP richiedono attivazione nell'ambiente acido dei canalicoli secretori delle cellule parietali, sono profarmaci
14 MECCANISMO D AZIONE Inibizione pompa protonica Canalicolo ph< 4 Molto probabilmente agiscono dal lato esterno della membrana (legandosi ai gruppi sulfidrilici dell'enzima attraverso ponti disolfuro).
15 ATTIVAZIONE IPP: assorbimento (rapido a ph basico) passaggio spazio canalicolare (ph acido) attivazione trasformazione in sulfenamidi legame con i gruppi della cisteina della pompa protonica inibizione della pompa
16
17 Dosaggio comparativo PPIs Omeprazolo Lansoprazolo Pantoprazolo Rabeprazolo Esomeprazolo Ulcera duodenale Prevenzione NSAIDs GERD Terap.mantenimento ulcera peptica HP + Ulcera gastrica Terap.attacco ulcera peptica HP + Ulcera duodenale e GERD refrattari 20 mg/die mg/die 40 mg/die 20 mg/die mg/die 40 mg/die mg/die mg/die 40 mg/die 40 mg/die Gastriti ipersecretorie: ZES,mastocitosi sistemica. 60 mg/die max 360 mg/die 60 mg/die max 180 mg/die e.v. omeprazolo e pantoprazolo: 40 mg
18 FARMACI ANTIULCERA: ANTI H2: CIMETIDINA FAMOTIDINA NIZATIDINA RANITIDINA ROXATIDINA INIBITORI DI POMPA: ESOMEPRAZOLO LANSOPRAZOLO OMEPRAZOLO PANTOPRAZOLO RABEPRAZOLO NOTA 48 La prescrizione a carico del SSN è limitata ai seguenti periodi di trattamento ed alle seguenti condizioni: Durata di trattamento di 4 settimane (occasionalmente 6 settimane): Ulcera duodenale o gastrica positive per Helicobacter Pylori (Hp); Per la prima o le prime 2 settimane in associazione con farmaci eradicanti l infezione; Ulcera duodenale o gastrica Hp-negativa (primo episodio); Malattia da reflusso gastroesofageo con o senza esofagite (primo episodio). Durata di trattamento prolungata, da rivalutare dopo un anno: Sindrome di Zollinger-Ellison; Ulcera duodenale o gastrica Hp-negativa recidivante; Malattia da reflusso gastroesofageo con o senza esofagite (recidivante).
19 GASTROPROTETTORI: MISOPROSTOLO ESOMEPRAZOLO LANSOPRAZOLO OMEPRAZOLO PANTOPRAZOLO NOTA 1 La prescrizione a carico del SSN è limitata ai pazienti ad alto rischio: Per la prevenzione delle complicanze gravi del tratto gastrointestinale superiore: In trattamento cronico con FANS non selettivi (non con COXIB); In terapia antiaggregante con ASA a basse dosi purchè sussista una delle seguenti condizioni di rischio: Storie di pregresse emorragie digestive o di ulcera peptica non guarita con terapia eradicante; Concomitante terapia con anticoagulanti o cortisonici. Età avanzata (65-75)
20 EFFETTI COLLATERALI Nausea, vomito, flatulenza, diarrea, dolori addominali Artralgie, rash, cefalea (2.4% rabeprazolo) Ipergastrinemia? (terapia a lungo termine) Gravidanza e allattamento (dati insufficienti) Pazienti età pediatrica (dati insufficienti) Tossicità da superdosaggio Omeprazolo da 320mg a 900 mg: sonnolenza, confusione, tachicardia (studi clinici, effetti transitori). Lansoprazolo fino a 1300 volte la dose terapeutica di mg/die: nessun effetto (studi su animali di laboratorio).
21 Uso eccessivo dei PPIs Uso eccessivo e abuso!! Numerosi studi hanno confermato un uso sia in assenza di patologia sia in terapie non appropriate Circa dal 50% al 60% delle prescrizioni di inibitori dell acidità gastrica sono somministrati al di fuori delle indicazioni terapeutiche. Gli effetti collaterali di un uso a lungo termine dei PPIs sta attualmente focalizzando l attenzione di diversi studi in varie branche della medicina. Deficit della Vitamin B12 Deficit di ferro Deficit di Calcio e rischio di Osteoporosi Rischio di Infezioni Aumento del rischio di sviluppo di polipi gastrici Cancro dello stomaco The American Journal of Medicine, 2009
22 Farmaci - Sistema Gastrointestinale Farmaci inibitori della pompa protonica Modifica del ph gastrico e intestinale con creazione di un ambiente sfavorevole all assorbimento di farmaci o alimenti (legati ad un ph acido) e facilitazione allo sviluppo di una flora batterica diversa da quella fisiologica o francamente patogena Interferenza con i sistemi enzimatici responsabili della metabolizzazione dei farmaci: sia nell attivazione da profarmaci a sostanze attive, sia nella loro eliminazione. Rischi per sola prescrizione di PPI
23 Farmaci inibitori della pompa protonica conclusioni.. Esiste una letteratura sempre più corposa supporta il concetto che l'uso di IPP, specialmente nei pazienti più anziani, sia associata ad un maggiore rischio di eventi avversi. Inoltre, vi sono evidenze che un maggiore rischio di eventi avversi è generalmente associato ad una terapia con IPP ad alte dosi e/o ad una terapia a lungo termine Pertanto, anche se il rapporto beneficio/rischio della terapia con IPP rimane sostanzialmente favorevole, la documentazione della loro iper-prescrizione e la consapevolezza della non perfetta conoscenza dei loro effetti collaterali (non frequenti, ma possibili) deve indurre il medico a seguire scrupolosamente le indicazioni d uso, ad utilizzare sempre la dose minima efficace e per il periodo di tempo indicato, a ricercare la presenza nel proprio paziente di fattori di rischio per eventi avversi. Sarebbe inoltre opportuno eseguire una revisione periodica delle indicazioni alla terapia e, se l uso del farmaco non fosse più giustificato, si dovrebbe sospenderlo. (JAMA Intern Med. 2013)
24 Antagonisti dei recettori H2 CIMETIDINA, RANITIDINA, FAMOTIDINA, NIZATIDINA
25 Anche il volume della secrezione gastrica e la concentrazione della pepsina sono ridotti. Questi farmaci riducono di circa il 70% soprattutto: secrezione basale e notturna (ulcera duodenale) secrezione di acido stimolata dal cibo
26 1. Meccanismo d'azione. Gli antagonisti H 2 competono reversibilmente con l'istamina per i siti recettoriali H 2. Sono selettivi in quanto non interferiscono con le azioni dell'istamina mediate dai recettori H 1 o H Effetti La più importante azione degli antagonisti H2 consiste nel: la secrezione dell'acido cloridrico gastrico. Questi farmaci bloccano la secrezione acida stimolata da: istamina, gastrina, stimolazione vagale.
27 Effetto comparativo tra PPI e anti-h 2 Due volte al dì Una volta al dì
28 Terapia farmacologica dell acidità gastrica ANTIACIDI Neutralizzano HCl secreto dalle cellule parietali NaHCO 3 NaCl + H 2 O + CO 2 Al(OH) 3 AlCl 3 + 3H 2 O (reazione lenta) Mg(OH) 2 MgCl 2 + 2H 2 O (reazione rapida) Gelusil, Maalox
29 FARMACI PROTETTIVI DELLA MUCOSA Alcuni farmaci, che vengono chiamati "citoprotettivi", sembra che aumentino i meccanismi di protezione della mucosa e/o costituiscano una barriera fisica sulla superficie dell'ulcera.
30 SUCRALFATO Viene somministrato per via orale e nell' ambiente acido dello stomaco il prodotto polimerizzato forma una pasta viscosa che si stratifica saldamente sul cratere ulceroso. Il sucralfato riduce riassorbimento di molti altri farmaci, fra questi gli antibiotici. Poichè la sua attivazione richiede un ambiente acido, gli antiacidi somministrati in concomitanza o prima della sua somministrazione ne riducono l' efficacia. Gli effetti indesiderati sono pochi, il più comune è la costipazione. Meno comuni sono secchezza delle fauci, nausea, vomito, mal di testa e irritazioni cutanee. Antepsin, Gastrogel, Sucramal Gaviscon Principi attivi: sodio alginato 500 mg + sodio bicarbonato 267 mg Eccipiente: aspartame 7,5 mg Dopo l ingestione il prodotto reagisce rapidamente con l acido gastrico formando una barriera di gel di acido alginico, che possiede un ph quasi neutro e che galleggia sul contenuto dello stomaco (fino a 4 ore) impedendo efficacemente il reflusso gastroesofageo.
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