COMPLICANZE MEDICHE DEI D.C.A.

Transcript

1 COMPLICANZE MEDICHE DEI D.C.A. di Veggie G. & Alex T.G. I DCA (Disturbi del Comportamento Alimentare) sono patologie severe e fortemente dannose, con moltissime complicazioni internistiche e psichiatriche, a volte irreversibili. L insorgenza di numerose complicazioni mediche è da attribuirsi vuoi allo stato di malnutrizione soprattutto nel caso dell Anoressia Nervosa sottotipo 1 vuoi al ricorso ai cosiddetti meccanismi di eliminazione / compensazione quali vomito autoindotto, abuso di diuretici o impiego di lassativi tipico dell Anoressia Nervosa sottotipo 2 e della Bulimia Nervosa e sono tra le maggiori responsabili dell aumentata mortalità nelle pazienti affette da disturbi del comportamento alimentare. Volendo schematizzare, le principali complicanze mediche derivanti dai DCA alcune reversibili con il recupero del normopeso, altre irreversibili sono rappresentate da: Sintomi fisici Ipersensibilità al freddo, ipotermia Capogiri, sincope Astenia, affaticabilità, debolezza (ipotonia e ipotrofia) muscolare Insonnia, sonno disturbato, risvegli precoci mattutini Calo della vista Dispnea Segni fisici Emaciazione, blocco della crescita, mancato sviluppo delle mammelle (se insorgenza prepuberale), amenorrea primaria e secondaria Cute secca e squamosa (xerosis), comparsa di peluria fine (lanugo) su schiena, avambracci e lati della faccia; talora colore giallastro / arancione dei palmi delle mani e dei piedi (conseguente ad ipercarotenemia) Caduta e depigmentazione dei capelli Acne Distrofia ungueale Acrocianosi Porpora Ingrossamento delle parotidi e delle ghiandole salivari (principale conseguenza del vomito autoindotto) Erosioni della superficie posteriore dei denti (perimolisi) (principale conseguenza del vomito autoindotto) Bradicardia; ipotensione ortostatica; aritmie cardiache (caratteristiche del sottopeso e degli squilibri elettrolitici) Edema

2 Anomalie evidenziate da esami bioumorali e strumentali 1) Anomalie endocrine Bassa concentrazione degli ormoni LH (luteinizzante), FSH (follicolostimolante) ed estradiolo (bassi livelli di gonadotropine ed estrogeni) Bassi livelli di T 3 (triiodotironina), T 4 (tiroxina) e TSH (ormone tireostimolante) nel range della normalità Incremento modesto del cortisolo plasmatico Aumentata concentrazione del GH (somatotropina / ormone della crescita) Severa ipoglicemia (rara) Bassi livelli di leptina Ipercorticosurrenalismo 2) Anomalie cardiovascolari Anomalie all elettrocardiogramma (conseguenti a squilibri elettrolitici); difetti di conduzione dell impulso, il più comune è il prolungamento del tratto QT Ipotensione arteriosa Morte cardiaca improvvisa Alterazioni dell anatomia cardiaca 3) Anomalie gastrointestinali Ritardato svuotamento gastrico; gastriti Diminuita motilità del colon (per lo più secondaria all abuso di lassativi o alla restrizione alimentare); sindrome del colon irritabile; megacolon Dilatazione gastrica acuta (rara, per lo più secondaria ad abbuffate) Erosioni esofagee (da vomito autoindotto ripetuto); talora rottura dell esofago; esofagiti da reflusso; alterazioni della motilità esofagea Alterazioni dell alvo (per lo più stipsi) Danno ai denti Danno alle corde vocali con cambiamento della voce Alterata funzionalità epatica; steatosi Alterata funzionalità pancreatica (screzi pancreatici) Gonfiore e dolore addominale 4) Complicanze renali Alterazioni della funzionalità renale Intossicazione da acqua Azotemia prerenale Diabete insipido Calcolosi renale Insufficienza renale (inizialmente parziale, successivamente totale) 5) Alterazioni ematologiche Anemia normocitica normocromica Leucopenia moderata e linfocitosi relativa Piastrinopenia Alterazioni vitaminiche

3 Alterazioni elettrolitiche (le principali sono: iponatriemia, ipokaliemia, ipomagnesemia, ipocalcemia, ipofosfatemia, ipocloremia) Alterazioni delle transaminasi Ipoprotidemia Ipercolesterolemia Anomalie della funzione immunitaria 6) Anomalie metaboliche Ipercolesterolemia Aumento del carotene serico Ipofosfatemia Disidratazione Alterazioni dell equilibrio idroelettrolitico (soprattutto conseguente a vomito autoindotto o abuso di lassativi e/o diuretici) Alcalosi metabolica e ipokaliemia (per lo più conseguente a vomito autoindotto) Acidosi metabolica, iponatriemia e ipokaliemia (per lo più conseguente ad abuso di lassativi) 7) Anomalie scheletriche Osteopenia ed osteoporosi (con aumento del rischio di fratture) Osteomalacia 8) Anomalie neurologiche Allargamento dei ventricoli cerebrali e degli spazi del liquido cefalorachidiano (pseudoatrofia) Alterazioni nella neurotrasmissione Neuropatie periferiche (polineuriti periferiche) Atrofia cerebrale e cerebellare Encefalopatia metabolica Deficit di attenzione, concentrazione e memoria Deficit di abilità visospaziale e di propriocezione Alterazioni dell EEG (Elettroencefalogramma) 9) Complicanze psichiatriche Ansia Depressione Disturbo di personalità borderline Pensiero ossessivo compulsivo Abuso di droga / alcool Suicidio Scendendo quindi un po più nello specifico riguardo gli aspetti principali Per quanto riguarda le anomalie endocrine

4 La malnutrizione presente nei vari quadri di DCA si manifesta innanzitutto con una graduale e generale riduzione del metabolismo basale: questo perché il corpo percepisce le carenze nutrizionali e inizia a risparmiare, limitando il consumo di energia. Questo si ripercuote velocemente sulla funzionalità della tiroide, infatti si ha una diminuzione dell ormone T 3, che ha numerose funzioni, tra cui quella di regolare la temperatura corporea, per questo si comincia ad avvertire inizialmente freddo alle estremità (mani e piedi), che si ripercuote poco a poco su tutto l organismo (ipotermia). La riduzione della funzione tiroidea comporta secondariamente la comparsa di ipotiroidismo, meccanismo adattativo per cercare di conservare energia. La leptina è un ormone secreto dagli adipociti, la cui quantità é proporzionale alla percentuale di grasso corporeo. La leptina regola l assunzione del pasto a lungo termine, perché agisce in conseguenza delle variazioni di deposito dei grassi. Le basse concentrazioni di leptina sono importanti nel segnalare un deficit energetico all asse ipotalamico ipofisario, non a caso nell Anoressia Nervosa le concentrazioni di leptina sierica sono più basse che nei soggetti normopeso, proprio come risultato della diminuzione del peso corporeo. L amenorrea (mestruazioni assenti per almeno 3 mesi consecutivi) è una manifestazione cardine dell Anoressia Nervosa, e può essere distinta in primaria (se insorge prima del menarca) o secondaria (se insorge dopo il menarca). Conseguentemente alla restrizione alimentare, la riduzione della pulsatile secrezione dell ormone di rilascio delle gonadotropine da parte dell ipotalamo determina una riduzione dei livelli sierici di LH, FSH ed estradiolo, con regressione ad uno stadio prepuberale, e atrofia di ovaie e utero. I bassi livelli di questi ormoni incidono negativamente sulla fertilità, nonché sulla strutturazione ossea. I DCA comportano infatti problemi d infertilità, e qualora la gravidanza si realizzi è comunque una gravidanza a rischio, è molto elevata la probabilità di aborto spontaneo, nascita prematura, parto cesareo, basso peso alla nascita, deficit di crescita fisica e/o mentale, depressione post partum. L amenorrea è comunque reversibile nel momento in cui viene recuperato un peso fisiologico adeguato, sebbene in alcuni casi la componente psicologica non permetta comunque il ritorno delle mestruazioni, e l infertilità possa essere permanente a prescindere dal ritorno del ciclo. Il diabete insipido è un altra possibile complicanza dei DCA, caratterizzata da una diuresi eccessiva. L origine del diabete insipido risiede in una alterazione della produzione, della secrezione o dei meccanismi di funzionamento dell ormone ADH (antidiuretico), e spesso questa condizione si accompagna ad ipoglicemia, asintomatica fino a che non diventa particolarmente grave. Per quanto riguarda le anomalie cardiovascolari Le principali complicanze cardiovascolari legate alla restrizione alimentare riguardano alterazioni sia del ritmo cardiaco (bradicardia e conseguente ipotensione arteriosa, ma talora anche tachicardia) che della normale anatomia del cuore (dal prolasso della valvola mitralica, alla diminuzione dello spessore delle pareti cardiache (atrofia), al tamponamento cardiaco per raccolta di liquido tra i due foglietti di pericardio che rivestono il cuore). Le anomalie cardiovascolari rappresentano la prima causa di morte in chi è affetta da DCA. Molto spesso, in conseguenza delle alterazioni elettrolitiche tipiche della restrizione alimentare e dell assunzione di diuretici e lassativi, nonché del vomito auto indotto (ipokaliemia, ipocalcemia,

5 impomagnesemia, ipofosfatemia e il mantenimento dell equilibrio elettrolitico è fondamentale per la realizzazione di una normale attività cardiaca), si osserva la comparsa di aritmie, soprattutto di bradicardia. Col termine bradicardia si definisce un rallentamento della frequenza cardiaca, che scende al disotto dei 60 bpm (battiti per minuto). Ciò comporta una riduzione della portata e del flusso cardiaco, una caduta della pressione arteriosa (che può determinare la comparsa di ipotensione ortostatica ed episodi sincopali), e un ipoperfusione periferica che è alla base di astenia e atrofia muscolare polidistrettuale. Possono progressivamente instaurarsi anche alterazioni cardiache strutturali, rappresentate per esempio da atrofia della muscolatura cardiaca e riduzione delle dimensioni del cuore, con ridotta funzione di pompa, riduzione della gittata cardiaca, fino a quadri di scompenso cardiaco conclamato. Episodi di pneumotorace spontanei, che si associano talora a patologia cardiaca, risultano più frequenti nelle ragazze gravemente sottopeso. Per quanto riguarda le anomalie gastrointestinali Non solo nelle fasi iniziali, ma in tutta l evoluzione clinica dei DCA, l apparato digerente rappresenta un sistema ampiamente interessato da manifestazione patologiche conseguenti alla restrizione alimentare e alle pratiche di compensazione. Tali alterazioni tendono a migliorare con la ripresa graduale di un alimentazione normale. A livello del cavo orale si può notare, a carico dei denti, una perdita di dentina determinata dai continui rigurgiti acidi a causa del vomito autoindotto. Si associa quindi spesso una malattia parodontale precoce, nonché un danno alle corde vocali, con concomitanti modificazioni del timbro della voce. Le ghiandole salivari risentono del vomito autoindotto e vanno rapidamente incontro a tumefazioni molto evidenti per aumento della produzione di saliva e per lo squilibrio idroelettrolitico che si crea vomitando. Le ghiandole salivari infiammate si gonfiano, ma possono anche produrre calcoli di dimensioni variabili, che possono ostruire i dotti salivari e provocare un intenso dolore. La ghiandola parotide in particolare gonfiandosi tende a modificare la fisionomia del volto, dando al viso un aspetto tondeggiante. Il fenomeno è reversibile generalmente in qualche settimana con l astensione dalle pratiche compensatorie. Per quanto riguarda i danni a carico di esofago e stomaco, gastriti, svuotamento gastrico ritardato, disturbi/disfunzioni della motilità gastrica, alterazioni del senso di fame e sazietà, costituiscono le complicazioni più frequenti. Il ricorso protratto all'induzione del vomito lesiona notevolmente la mucosa e la motilità esofagea, oltre che gastrica, per cui è consistentemente aumentata in queste persone la presenza di esofagiti, episodi di reflusso gastroesofageo, o condizioni più gravi come lacerazioni della mucosa esofagea. Sono riportati in letteratura anche diversi casi di complicanze severe e potenzialmente letali nella Bulimia e nel Disturbo da Alimentazione Incontrollata (Binge), quali la rottura spontanea dell'esofago o dello stomaco, screzi pancreatici, coliti necrotizzanti e perforazioni di ulcere gastriche. Nell Anoressia Nervosa prevalgono i segni di tipo carenziale (deficit vitaminici), e quelli determinati da restrizione alimentare (glossite, esofagite da ipotrofia dell epitelio mucoso), nella Bulimia Nervosa prevalgono i segni legati sia al vomito autoindotto, in particolare l esofagite da reflusso, sia all abbuffata, come la gastrectasia. Per il frequente ritorno di

6 materiale acido in esofago, insorgono lesioni di tipo erosivo, specie in prossimità dello sfintere cardiale. Inoltre compaiono alterazioni della motilità gastrica, e un rallentato svuotamento gastrico dovuto alla progressiva dilatazione del viscere. A carico dell intestino tenue compaiono alterazioni della motilità con rallentamento del transito intestinale, associate a dolore, gonfiore, alterazioni motorie. Per quanto riguarda l intestino crasso, la drastica riduzione dell apporto alimentare nell Anoressia Nervosa genera inevitabilmente la stipsi. Più complesso è il coinvolgimento nella Bulimia Nervosa. Il compenso alle abbuffate è in genere costituito dall assunzione di lassativi: questo determina sia un danno a livello viscerale, per l alterata motilità intestinale e la compromissione della flora microbica, sia a livello sistemico, per la deplezione di acqua e di elettroliti. Ne consegue un ulteriore aggravamento della motilità viscerale. L ecografia epatica dimostra spesso un quadro di steatosi, ed è possibile avere un innalzamento delle transaminasi, indice di sofferenza epatica. Molto spesso i danni epatici sono irreversibili. Una complicanza più rara ma potenzialmente letale è la pancreatite acuta. Per quanto riguarda le complicanze renali Circa il 70% delle persone affette da DCA possono avere delle transitorie alterazioni della funzionalità renale, tra cui: riduzione della capacità del rene di concentrare le urine, alterazioni nelle concentrazioni degli ioni, aumento dell'urea plasmatica. I danni più gravi si verificano nei soggetti che abusano di lassativi e diuretici. Un'alterazione più rara è l'edema periferico, solitamente transitorio e di lieve entità. Tende ad aggravarsi in presenza di vomito autoindotto, assunzione di lassativi e diuretici, e si presenta insieme ad una diminuzione delle concentrazione di proteine nel sangue. Un'altra complicanza renale, seppure molto rara, è l'intossicazione da acqua. Quest'ultima, dovuta all'assunzione di ingenti quantità di acqua per percepire di meno la fame, è una condizione molto grave che può causare crisi epilettiche e decesso. Per quanto riguarda le alterazioni ematologiche e immunologiche La riduzione della concentrazione di emoglobina nel sangue (anemia di tipo normocitico e normocromico), la riduzione del numero di globuli bianchi (leucopenia) e di piastrine (piastrinopenia o trombocitopenia), unite ad anomalie di vario genere della funzione immunitaria sono frequenti alterazioni che si manifestano nelle ragazze affette da DCA. Maggiore sarà quindi la vulnerabilità della paziente ad ogni qualsiasi tipo di malattia. Una particolare forma di anemia che si può presentare, in conseguenza della riduzione dei livelli ematici di vitamina B 12, è l anemia perniciosa, particolarmente pericolosa perché determina una drastica riduzione della produzione degli elementi corpuscolati del sangue, con comparsa di pancitopenia.

7 Per quanto riguarda le complicanze dermatologiche Le complicanze dermatologiche più frequenti sono: cute secca e disidratata (xerosis), aumento della peluria distribuita su tutto il corpo (lanugo), presenza di colorito giallastro alle estremità (ipercarotenemia). L'uso di farmaci e il vomito autoindotto possono causare porpora ed eruzioni cutanee. Il segno di Russel, una cicatrice o un piccolo callo localizzato sula superficie dorsale della mano o in corrispondenza della prima falange delle dita, costituisce un segno clinicopatognomonico nella Bulimia Nervosa data dall'induzione del vomito. Per quanto riguarda le alterazioni metaboliche e dell equilibrio idroelettrolitico Innanzitutto, come già detto, si ha una riduzione del metabolismo basale allo scopo di risparmiare energia. Inoltre si ha una redistribuzione nella massa grassa / massa muscolare (magra) corporea: quello che viene ad essere consumato per primo per produrre l energia di cui l organismo ha bisogno è il tessuto muscolare, per cui si ha una perdita di tessuto muscolare (ipotrofia), con comparsa di astenia, facile affaticabilità, riduzione della funzionalità di ogni qualsiasi organo muscolare. La massa grassa rimane invece pressoché invariata, venendo intaccata solo parzialmente e soprattutto quando il tessuto muscolare è stato ormai quasi completamente depleto. In alcuni casi si osserva un aumento delle CPK (creatinfosfochinasi), per aumento del catabolismo muscolare, in seguito ad iperattività fisica e alla denutrizione (il muscolo, in caso di deficit proteico, si autodigerisce per fornire le proteine e gli aminoacidi necessari ad altri organi); può comparire perciò una profonda debolezza (astenia), legata alla perdita di massa muscolare. Turbe dell'equilibrio acido base e alterazioni degli elettroliti, quali, più comunemente, condizioni di ipokaliemia e iposodiemia severe, sono di frequente riscontro nei soggetti che ricorrono ai meccanismi di compenso. Anche nell'anoressia Nervosa sottotipo 1 sono riscontrabili turbe elettrolitiche, ipofosfatemia, e ipomagnesemia, che possono essere molto pericolose per la funzionalità cardiocircolatoria. Per quanto riguarda le anomalie scheletriche Le alterazioni ossee con quadri di osteopenia (riduzione della densità / massa ossea oltre il 90%) ed osteoporosi (riduzione della densità / massa ossea oltre il 70%) secondari alla malnutrizione e ai deficit ormonali caratterizzano soprattutto Anoressia Nervosa e, in minor misura, Bulimia Nervosa; sono quadri irreversibili che, a causa della demineralizzazione ossea progressiva, peggiorano con gli anni di malattia ed arrivano ad esporre anche persone molto giovani al rischio di fratture spontanee. Tali condizioni sono spesso aggravate da una condizione di grave atrofia dell'apparato muscolare tale da impedire il mantenimento della stazione eretta. Nei casi di insorgenza precoce della malattia, cioè prima del menarca, si può verificare un rallentamento o un arresto delle crescita ossea per cui la statura delle ragazze può essere sensibilmente più basso rispetto alla media. Osteoporosi e fratture spontanee sono anche dovute a una diminuzione dei livelli di estrogeni

8 conseguente all amenorrea e alla riduzione dell apporto dietetico di calcio. Le aree di ossa trabecolare sono maggiormente interessate rispetto alle aree corticali. Per quanto riguarda le anomalie neurologiche Innanzitutto, un alimentazione povera di proteine impedisce la sintesi di molti neurotrasmettitori, che necessitano di aminoacidi (i costituenti delle proteine) per essere sintetizzati, quindi si ha una riduzione e un alterazione della neurotrasmissione, che favorisce l insorgenza dei comportamenti ossessivo compulsivi tipici dei DCA, e la reiterazione delle distorsioni caratteristiche. Lo stesso EEG (Elettroencefalogramma) mostra queste anomalie, che sono solo parzialmente reversibili col recupero del normopeso. Compaiono inoltre alterazioni causate da un deficit di sostanza bianca e grigia, dall allargamento dei solchi e dalla dilatazione dei ventricoli cerebrali. Si ha diminuzione dell attenzione, della capacità di concentrazione e della memoria, con deficit di abilità visospaziale. Mentre le variazioni a carico della sostanza bianca e relative all allargamento dei ventricoli ritornano alla normalità successivamente al recupero del normopeso corporeo, il deficit di volume della sostanza grigia può diventare irreversibile. La demielinizzazione che può andare ad interessare le guaine di rivestimento dei neuroni, inoltre, induce un alterazione della conduzione degli impulsi nervosi. Per quanto riguarda quelli che sono i sintomi clinici, le alterazioni biochimiche, e i corrispondenti deficit nutrizionali, abbiamo: Riduzione prima della massa magra e poi della massa grassa, ritardo dell accrescimento: da deficit calorico globale Ipotrofia muscolare, edemi, caduta e depigmentazione dei capelli, lenta guarigione delle ferite: da deficit di proteine Dermatite seborroica ed eczematoide: da deficit di acidi grassi Tetania, convulsioni, osteoporosi: da deficit di calcio Astenia, osteomalacia: da deficit di fosforo Turbe mnesiche e dell affettività: da deficit di magnesio Pallore, anemia, astenia, coilonichia: da deficit di ferro Ipogeusia, acrodermatite, deficit gonadici, lenta guarigione delle ferite: da deficit di zinco Inibizione attività del midollo osseo, alterazioni neurologiche: da deficit di rame Neuropatia periferica sensitivo motoria, insufficienza cardiaca: da deficit di tiamina (Vitamina B 1 ) Stomatite angolare, cheilosi, congiuntivite: da deficit di riboflavina (Vitamina B 2 ) Glossite, dermatosi, demenza, diarrea: da deficit di niacina (Vitamina PP) Neuropatia periferica, anemia: da deficit di piridossina (Vitamina B 6 ) Macrocitosi, anemia megaloblastica: da deficit di acido folico Scorbuto, emorragie articolari: da deficit di acido ascorbico (Vitamina C) Anemia megaloblastica, parestesie: da deficit di cianocobalamina (Vitamina B 12 ) Xeroftalmia, ipercheratosi cutanea, cecità notturna: da deficit di beta carotene Osteomalacia, rallentato accrescimento: da deficit di calciferolo

9 Diatesi emorragica, allungamento del tempo di coagulazione: da deficit di menadione (Vitamina K) Allo stadio terminale, i DCA comportano comparsa di multiorgan failure : disfunzione contemporanea di tutti gli organi e gli apparati che costituiscono l organismo, per la mancanza di nutrizione adeguata e corretta, con esito letale. Bibliografia Boyd C., Abraham S., Kellow J. Psychological features are important predictors of functional disorders in patients with EDs Kugu N., Akyuz G., Dogan O., Ersan E., Izgic F., The prevalence of EDs among university students and the relationship with some individual characteristics Coordinamento nazionale docenti universitari, Unigastro Birmingham C.L., Beumont P. Medical management of eating disorders Korndorfer S.R., Lucas A.R., Suman V.J., et al. Long term survival of patients with anorexia nervosa: a population based study in Rochester Sullivan P.F. Mortality in anorexia nervosa