Inibizione reversibile
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- Niccoletta Giordano
- 8 anni fa
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1 Inibizione reversibile L inibizione reversibile è probabilmente il più comune tipo di inibizione metabolica L inibizione competitiva riguarda la competizione reciproca tra 2 farmaci, il substrato e l inibitore, per lo stesso sito catalitico dell enzima. L effetto di solito compare entro le 24 ore dalla somministrazione dell inibitore, sebbene il tempo per raggiungere l inibizione massima dipenderà dall emivita del farmaco e dell agente inibente L inibizione non competitiva comporta il legame covalente che si forma tra il substrato e un altro sito dell enzima, diverso da quello catalitico. Il substrato potrebbe anche legarsi al sito attivo dell enzima, ma la struttura di base dell enzima è modificata per cui si avrà la formazione di un complesso enzimasubstrato-inibitore con una ridotta attività dell enzima stesso
2 Inibizione irreversibile Questo tipo di inibizione deriva solitamente dall attivazione di un farmaco ad opera dei CYP, con la formazione di un intermedio metabolico reattivo che si lega fortemente ed irreversibilmente al sito attivo dell enzima (inibizione suicida) Questo processo può risultare in una inattivazione severa e a lungo termine. L attivazione enzimatica può essere ripristinata soltanto attraverso la sintesi ex novo di proteine enzimatiche. La modificazione covalente degli enzimi CYP può anche portare alla formazione di apteni e in alcuni casi può innescare una risposta autoimmune che comporta conseguenze tossicologiche. Questo tipo di inibizione è stato descritto per il CYP3A4, e le molecole interessate sono antibiotici macrolidi (claritromicina ed eritromicina), agenti anti-hiv (ritonavir e indinavir), antidepressivi (fluoxetina e fluvoxamina), bloccanti dei canali del calcio (verapamil e diltiazem), steroidi e loro modulatori (gestodene e mifepristone), diverse erbe medicinali.
3 Succo di pompelmo Il pompelmo è il frutto che si ottiene dal Citrus paradisi. Ricco di vitamina C, potassio e fibre dietetiche, anche grazie al suo basso apporto calorico, il frutto di pompelmo viene raccomandato dall American Heart Asociation s Healty Heart Campaign. La scoperta di numerose interazioni farmacologiche, particolarmente significative dal punto di vista clinico, ha indotto esitazione in numerosi operatori sanitari per quanto concerne l utilizzo del succo di pompelmo quale integratore alimentare. Un recente studio condotto da Stump e coll, partendo dal meccanismo con cui si manifestano le interazioni farmaci-succo di pompelmo, analizza le potenziali interazioni farmacologiche del pompelmo, gli effetti di tali interazioni e le eventuali terapie alternative
4 Succo di pompelmo e interazioni Meno di 250 ml di succo di pompelmo possono modificare il metabolismo di alcuni farmaci. Questa interazione farmaco-alimento avviene a causa di una via comune che coinvolge una specifica isoforma del citocromo P450 - il CYP3A4- presente sia nel fegato che nella parete intestinale. Alcuni studi suggeriscono che il succo di pompelmo esercita il suo effetto soprattutto a livello dell'intestino Dopo l'ingestione, un substrato contenuto nel pompelmo si lega all'isoenzima intestinale, riducendo direttamente il metabolismo di primo passaggio e causando una forte diminuzione dell'espressione della proteina CYP3A4. Entro 4 ore dall'ingestione, avviene una riduzione della concentrazione effettiva del CYP3A4, con effetti che durano fino a 24 ore. Il risultato complessivo è l'inibizione del metabolismo dei farmaci nell'intestino ed un aumento della biodisponibilità per via orale. Dato che la risposta è prolungata, tale interferenza non viene evitata separando l'assunzione del farmaco e del succo.
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7 Aglio e interazioni L'aglio (Allium sativum) viene utilizzato nell'iperlipidemia, nell'ipertensione e in tutte le altre affezioni del sistema cardiovascolare. Il principale costituente dell aglio, presente nei bulbi non contusi, è l alliina. In seguito a danneggiamento dei tessuti l allina viene degradata da un enzima, l allinasi, in acido piruvico ed acido 2-propensulfenico che viene immediatamente trasformato in allicina. Diversi componenti dell aglio hanno dimostrato la capacità di inibire in vitro le seguenti isoforme del citocromo P450: CYP1A2, 2B6, 2C9, 2C19, 2D6, e 3A. Poiché la maggior parte degli inibitori della proteasi e gli inibitori non nucleosidici della trascrittasi inversa (NNRTIs) vengono metabolizzati dal CYP3A4, l uso dell aglio è sconsigliato nei pazienti in trattamento con questi farmaci.
8 Aglio e interazioni L aglio, riducendo la produzione di trombossano B2, può incrementare l attività fibrinolitica ed indurre un effetto antiaggregante piastrinico. Nell'uomo, la capacità dell aglio di inibire l'aggregazione piastrinica è provata da casi di sanguinamento post-operatorio e di ematoma epidurale spinale spontaneo. La somministrazione concomitante di aglio e di farmaci anticoagulanti ed antiaggreganti piastrinici è pertanto da evitare. L effetto antiaggregante piastrinico dell aglio teoricamente può essere potenziato dalla somministrazione concomitante di indometacina; questo effetto è stato finora osservato ex vivo su campioni di plasma umano e non è chiaro se questa interazione possa manifestarsi anche in vivo
9 Ruolo del CYP inibito nel metabolismo complessivo del farmaco Indice terapeutico del substrato Presenza di metaboliti attivi Significato clinico di una interazione farmacocinetica Potenza e concentrazione dell inibitore o dell induttore Genotipo del paziente Grado di rischio in rapporto all età
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11 C o n c e n t r a z i o n i p l a s m a t i c h e + Inibitore Tossiche anticoagulanti, antiaritmici, teofillina, immunosoppressori,digossina, antiepilettici, triciclici Terapeutiche + Induttore Inefficaci Tempo
12 C o n c e n t r a z i o n i p l a s m a t i c h e Tossiche + Inibitore benzodiazepine, SSRI, antibiotici Terapeutiche + Induttore Inefficaci Tempo
13 CYP2D6 Il CYP2D6 è uno dei più importanti isoenzimi coinvolti nel metabolismo dei farmaci e sebbene sia quantitativamente uno dei meno rappresentati (2% del totale) catalizza l ossidazione di più di 30 farmaci, fra cui molti farmaci psicotropi e cardiovascolari. La sua attività è soggetta a polimorfismo genetico con presenza di numerose varianti alleliche del gene che portano all assenza, alla diminuzione o all incremento dell attività enzimatica di questa isoforma. I metabolizzatori lenti (PM), portatori degli alleli mutati CYP2D6*3, CYP2D6*4 e CYP2D6*5, costituiscono il 3-10% della popolazione caucasica, ma solo l 1-2% degli orientali; essi non posseggono l enzima a livello epatico ed hanno una ridotta capacità metabolica per numerosi farmaci.
14 Ruolo del genotipo del CYP2D6 Variabilità nella risposta clinica e variabilità nella comparsa di effetti collaterali in PM, EM e UM I metabolizzatori rapidi (EM), soggetti con normale attività enzimatica, costituiscono il 90-95% della popolazione. Un sottogruppo di essi, i metabolizzatori ultrarapidi (UM), sono portatori di una duplicazione o multiduplicazione dell allele normale per cui presentano un aumentata attività enzimatica invece sono persone con una notevolmente aumentata espressione del gene CYP2D6. Contrariamente alle altre isoforme, il CYP2D6 non sembra essere inducibile, mentre sono potenti inibitori di tale isoforma gli antidepressivi fluoxetina e paroxetina
15 Ruolo del genotipo del CYP2D6 nella risposta agli psicofarmaci Metabolismo ultrarapido (ca. 5% caucasici) CYP2D6*2-45xN (15-20% Etiopi, Algerini)
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17 Interazioni farmacologiche Classificazione e meccanismo Farmacocinetiche Interazioni farmacologiche Assorbimento Distribuzione Metabolismo Escrezione Farmacodinamiche Dirette - Agonismo/antagonismo recettoriale Indirette - Agonismo/antagonismo funzionale
18 Interazioni farmacocinetiche In fase di assorbimento orale Modificazioni del ph gastrico Neutralizzazione Modificazioni del transito gastro-intestinale Alterazioni della mucosa gastro-intestinale Inibizione della flora batterica In fase di assorbimento parenterale Modificazioni del flusso ematico (anestetici locali adrenalina)
19 Interazioni farmacocinetiche Le interazioni che determinano una diminuzione della quantità di farmaco assorbito hanno potenziale rilevanza clinica e sono di solito dovute a fenomeni di adsorbimento o complessamento da parte di sostanze adsorbenti (caolino, carbone vegetale) o di resine a scambio ionico (colestiramina, colestipolo), o a formazione di complessi insolubili da parte di antiacidi (in particolare sali di alluminio, magnesio, calcio).
20 Glicoproteina-P Proteina di membrana che previene l ingresso di molti farmaci, tra cui diversi antineoplastici, digossina, ciclosporina, inibitori delle proteasi, in vari organi e ne favorisce l eliminazione
21 Principali localizzazioni della glicoproteina-p
22 Principali localizzazioni della glicoproteina-p Sull epitelio intestinale la glicoproteina P è stata localizzata in prossimità dell isoenzima CYP3A4. La glicoproteina P e il CYP3A4 sono parte integrante del sistema di difesa intestinale che protegge l organismo dagli xenobiotici e rappresentano il principale determinante la biodisponibilità dei farmaci somministrati per via orale. È stato inoltre dimostrato che molti, ma non tutti, i substrati del CYP3A4 sono anche substrati della glicoproteina P, e che induttori ed inibitori del CYP3A4 sono anche inibitori e induttori della glicoproteina P. Questa azione reciproca tra i trasportatori e gli enzimi che metabolizzano i farmaci può rendere difficile comprendere in dettaglio le interazioni farmacologiche mediate dai trasportatori
23 Interazioni farmacocinetiche Induttori della glicoproteina P Iperico, aglio, paracetamolo, progesterone, desametasone, vinblastina Riducono l attivita della P-gp: Pompelmo, flavonoidi (kaempferolo, quercetina), silimarina Polifenoli, Terpeni (presenti negli oli esenziali di numerose piante medicinali quali melissa, Abete, Pino) aumentata biodisponibilità digossina Amitriptilina, diltiazem Eritromicina, Lovastatina Ciclosporina
24 Interazioni farmacocinetiche In fase di escrezione Sebbene le interazioni a livello renale siano rare, composti eliminati esclusivamente o prevalentemente in forma immodificata per via renale possono essere suscettibili alle interazioni che riguardano i processi escretori, in modo particolare quelli che coinvolgono meccanismi di trasporto attivo o modificazioni del ph urinario
25 Interazioni farmacocinetiche In fase di escrezione I salicilati inibiscono l escrezione renale di metotrexato e, quindi, ne aumentano la tossicità La Salvia Miltiorrhiza riduce l escrezione del Warfarin ( AUC )
26 Interazioni farmacodinamiche Le interazioni farmacodinamiche si verificano quando due o più farmaci agiscono sugli stessi siti o bersagli terapeutici (ad es. recettori, canali ionici, enzimi, proteine trasportatrici), producendo un cambiamento nell azione di un farmaco in assenza di modificazioni della sua concentrazione plasmatica. Queste interazioni possono risultare in un aumento dell effetto farmacologico (agonismo) o in una sua riduzione o annullamento (antagonismo). Le interazioni dirette avvengono quando due farmaci agiscono a livello di uno stesso bersaglio o recettore, dando luogo ad un effetto additivo (agonismo recettoriale) o determinando una riduzione o la scomparsa dell effetto di uno dei due farmaci (antagonismo recettoriale).
27 Interazioni farmacodinamiche Le interazioni farmacodinamiche indirette si realizzano quando due farmaci, pur agendo su bersagli terapeutici o sistemi recettoriali differenti, influenzano lo stesso sistema fisiologico, determinando una sommazione (agonismo funzionale) (Es. Inibitori colinesterasi-beta-bloccanti) o una riduzione dell effetto farmacologico (antagonismo funzionale). Ad esempio i seguenti vegetali contenenti Vitamina K possono ridurre l efficacia dei farmaci dicumarolici: Asparago, bietola, broccoli, carote, cavoli di Bruxelles Fagioli. Ortica, Sedano, spinaci
28 Interazioni farmacodinamiche Liquirizia e digitalici A causa dei suoi effetti aldosterone-simili, per i quali può causare ritenzione idrica, aumento della pressione e perdita di potassio, la liquirizia non dovrebbe essere assunta a dosi superiori a 3 g/die e per più di 6 settimane. Questi effetti possono essere particolarmente gravi in soggetti che assumono digitale, con elevata pressione sanguigna, patologie cardiache, diabete e malattie renali. Inoltre potrebbe ridurre l effetto di farmaci anti-ipertensivi, in particolare ACE-inibitori, tiazidici, diuretici dell ansa e diuretici risparmiatori di potassio (spironolattone, triamterene, amiloride) Pazienti che assumono digossina e liquirizia, a causa della capacità di quest ultima di causare ipopotassiemia, possono andare incontro a tossicità da digitale che si può manifestare con nausea, alterazioni visive e gravi aritmie cardiache.
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