DIAGNOSTICA BIOCHIMICO-CLINICA PROF. ANTONIO GINOLFI DIAGNOSTICA ENDOCRINOLOGICA
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1 DIAGNOSTICA BIOCHIMICO-CLINICA PROF. ANTONIO GINOLFI DIAGNOSTICA ENDOCRINOLOGICA
2 Ipofisi adenoipofisi GH prolattina LH FSH tropine TSH ACTH neuroipofisi ossitocina ADH
3 Insufficienza dell adenoipofisi (ipopituitarismo) Può essere selettiva, cioè riguardare un solo ormone, o diffusa, riguardante cioè più funzioni contemporaneamente. Le cause più frequenti sono: deficit congeniti compressione da microadenoma ischemia (sindrome di Sheehan)
4 Iperfunzione dell adenoipofisi (iperpituitarismo) Riguarda un solo ormone alla volta ed ha come cause più comuni: microadenomi secernenti disturbi funzionali
5 GH (v.n. 1-5 ng/ml) Il GH o ormone della crescita agisce stimolando il fegato ed altri tessuti a produrre somatomedina C, detta anche IGF-1, che ne è l effettore finale. L ipotalamo svolge azione di stimolo sul rilascio di GH tramite il GHRH, ed azione di soppressione tramite la somatostatina.
6 Il deficit di GH in età pediatrica provoca nanismo ipofisario. Data anche la difficoltà delle normali metodiche analitiche a discriminare valori molto bassi di GH, al fine di svelarne un deficit si ricorre ai test di stimolo: una risposta insufficiente conferma la diagnosi.
7 Test di stimolo per il GH dose tempi insulina 0,1 U/kg i.v. 0,15,30,45,60,75,90 levodopa 500 mg os 0,30,60 arginina 0,5 mg/kg i.v. 0,30,60,90,120 GHRH 1 µg/kg i.v. 0,30,60 stress 0,30,60
8 L eccesso di GH provoca il gigantismo in età pediatrica e l acromegalia nell adulto. Il dosaggio basale rivela l aumento del GH; per una conferma si ricorre al test di soppressione con carico orale di glucosio, che nell acromegalico non porta a significativa riduzione del GH, come avviene invece nel soggetto normale. Test di soppressione del GH dose tempi glucosio g os 0,30, 60
9 Prolattina (v.n. < 22 ng/ml) L iperprolattinemia si manifesta nella donna con un quadro di amenorrea (feedback negativo sulle gonadotropine) e galattorrea, mentre nell uomo può dare impotenza; può essere causata da: disturbi funzionali microadenoma secernente Il dosaggio basale evidenzia l aumento della prolattinemia (valori superiori a 100 ng/ml sono suggestivi di microadenoma).
10 ADH (v.n. < 6,7 pg/ml) Il deficit di ADH è responsabile del diabete insipido; il paziente presenta polidipsia secondaria conseguente a poliuria, che può arrivare a l/die di urine a bassissimo peso specifico (< 1005). Il dosaggio dell ADH, che risulta basso, conferma la diagnosi.
11 Tiroide meccanismo di autoregolazione della funzione tiroidea (feedback) TRH (+) ipotalamo ipofisi FT3, FT4 (-) TSH (+) tiroide
12 T3, T4 Rappresentano la quantità totale in circolo degli ormoni tiroidei, di cui più del 99% legati a proteine di trasporto (TBG, albumina); il loro dosaggio è stato abbandonato in favore di FT3 e FT4. FT3 (v.n. 2-4 pg/ml); FT4 (v.n. 0,7-2 ng/dl) Rappresentano le frazioni libere degli ormoni tiroidei in circolo, meno del 1% del totale; sono le frazioni biologicamente attive sui tessuti periferici, dove esplicano la loro azione di accelerazione sul metabolismo.
13 TSH (v.n. 0,2-4 µui/ml) E l ormone dell adenoipofisi che agisce sulla tiroide stimolandone la funzione; la sua secrezione è stimolata dal TRH prodotto dall ipotalamo, ed insieme ad esso è inibito dal feedback esplicato da FT3 e FT4. Tireoglobulina (v.n ng/ml) Costituente principale della colloide, è la proteina da cui traggono origine gli ormoni tiroidei; un suo aumento in circolo è indice di lesione tiroidea.
14 Ab anti TG (v.n. < 50 mu/ml) Ab anti TPO (v.n. < 100 UI/ml) Autoanticorpi rivolti rispettivamente verso la tireoglobulina e il microsoma tiroideo (perossidasi); sono presenti nella tiroidite di Hashimoto. Ab anti recettori del TSH (v.n. < 10 UI/l) Autoanticorpi che vanno a legarsi ai recettori del TSH, provocando così una iperstimolazione della tiroide; sono tipici del morbo di Basedow.
15 Ipotiroidismo Segni di ipotiroidismo bradicardia aumento di peso intolleranza al freddo stipsi cute secca perdita di capelli lentezza di riflessi gozzo (non sempre presente)
16 Ipotiroidismo primario (deficit tiroideo) congenito (screening neonatale per il TSH) carenza di iodio tiroidite di Hashimoto (in fase cronica) ablazione chirurgica o con radioiodio Ipotiroidismo secondario (deficit ipofisario) Ipotiroidismo terziario (deficit ipotalamico)
17 Diagnosi di ipotiroidismo primario diminuzione di FT3 e FT4 aumento, a volte notevole, di TSH Diagnosi di ipotiroidismo secondario o terziario diminuzione di FT3 e FT4 diminuzione di TSH
18 Per discriminare tra ipotiroidismo secondario e terziario è utile eseguire il test di stimolo al TRH dose tempi TRH 200 µg i.v. 0,20,40,60 Ai tempi stabiliti si eseguono dosaggi del TSH; il mancato aumento del TSH dopo stimolo con TRH indica che il deficit è ipofisario, mentre la risposta positiva indica che il deficit è ipotalamico. Per valutare l estensione del danno ipofisario si può associare il dosaggio della prolattina, altrettanto sensibile alla stimolazione con TRH.
19 Ipertiroidismo Segni di ipertiroidismo tachicardia e palpitazioni sudorazione e intolleranza al calore perdita di peso aumento dei movimenti intestinali irritabilità gozzo
20 Ipertiroidismo primario morbo di Basedow adenoma di Plummer gozzo multinodulare tossico Ipertiroidismo secondario microadenoma ipofisario TSH-secernente (rarissimo)
21 Diagnosi di ipertiroidismo aumento di FT3 e FT4 diminuzione del TSH (aumento in caso di ipertiroidismo secondario) presenza di Ab anti-recettori del TSH (nel caso di morbo di Basedow)
22 Gozzo (ingrossamento nodulare o diffuso della tiroide) Il gozzo endemico, causato da carenza di iodio, riflette una situazione latente di ipotiroidismo. Si forma in seguito ad una eccessiva stimolazione della tiroide da parte del TSH, al fine di portare gli ormoni tiroidei su livelli normali. Ne risulta una tiroide ipofunzionante, ma più spesso normofunzionante, aumentata di volume, con TSH elevato.
23 Al fine di evitare la comparsa di noduli, si ricorre a terapia con eutirox, con lo scopo di sopprimere il TSH. Quando non si interviene tempestivamente, il gozzo tende a divenire multinodulare, e, in qualche caso, col tempo può acquisire autonomia funzionale dal TSH, trasformandosi così in gozzo multinodulare tossico.
24 L adenoma di Plummer, o gozzo uninodulare tossico, è costituito da un unico nodulo iperfunzionante che inibisce l increzione di TSH e quindi sopprime il restante parenchima tiroideo. Il morbo di Basedow, o gozzo tossico, è causato dalla comparsa in circolo di autoanticorpi antirecettori del TSH, che, fissandosi su detti recettori, provocano iperstimolazione della tiroide con iperfunzione, aumento di volume e soppressione del TSH. Una caratteristica molto evidente di questi pazienti è l esoftalmo.
25 Tiroidite di Hashimoto E la forma più frequente di tiroidite, su base autoimmune, con presenza di Ab anti-tg e Ab anti-tpo, a cui possono associarsi altri autoanticorpi rivolti verso antigeni diversi. In una prima fase il paziente rimane in uno stato di eutiroidismo; in seguito, nella fase cronica, si stabilizza un quadro di ipotiroidismo, prima subclinico, poi conclamato.
26 Carcinoma midollare della tiroide E una neoplasia a carico delle cellule C o parafollicolari della tiroide, che producono calcitonina, un ormone antagonista del paratormone nel metabolismo del calcio e del fosforo; il dosaggio della calcitonina (v.n. < 8 pg/ml) è impiegato in questo caso come marcatore tumorale.
27 Paratiroidi aumento di calcitonina deposizione di calcio e fosforo diminuzione della calcemia Cellule C della tiroide aumento della calcemia assorbimento di Ca osso riassorbimento di calcio e fosforo 1-25 OH D3 intestino paratiroidi aumento di PTH rene riassorbimento di Ca escrezione di P
28 Paratormone (v.n pg/ml) E il principale fattore di regolazione del metabolismo calcio-fosforo. Iperparatiroidismo primitivo secondario iperplasia delle paratiroidi adenoma paratiroideo carenza di Ca nella dieta carenza di vitamina D iperutilizzo di Ca (gravidanza, allattamento) insufficienza renale
29 Nelle forme marcate provoca un quadro di osteopatia che si manifesta con dolori e fragilità ossea fino alla comparsa di fratture patologiche, a causa del riassorbimento osseo; il continuo rimaneggiamento osseo determina aumento della fosfatasi alcalina (isoenzima osseo). L aumento del prodotto Ca P può provocare precipitazione metastatica di cristalli di fosfato di calcio; l aumento di calciuria e fosfaturia indotto dal PTH può condurre alla formazione di calcoli renali.
30 Ipoparatiroidismo Riconosce come causa più frequente la rimozione chirurgica accidentale delle paratiroidi nel corso di interventi di tiroidectomia, che sfocia nella cosiddetta tetania paratireopriva, provocata dalla drastica diminuzione della calcemia. Una forma particolare è il cosiddetto pseudoipoparatiroidismo, con un quadro clinico di ipoparatiroidismo legato a resistenza periferica al PTH, che infatti risulta aumentato.
31 Calcio (v.n. 8,5-10,5 mg/dl) E implicato in funzioni fondamentali per l organismo, per cui necessita di un preciso meccanismo di omeostasi; tra le altre, le principali sono: coagulazione del sangue potenziale d azione neuro-muscolare
32 Ipercalcemia Caratterizzata da un quadro clinico di depressione neuromuscolare, riconosce essenzialmente due cause principali: iperparatiroidismo neoplasie ossee (primitive o secondarie)
33 Ipocalcemia Caratterizzata da un quadro clinico di eccitazione neuromuscolare, fino alla tetania; è causata principalmente da: ipoparatiroidismo carenza di vitamina D
34 Fosforo (fosfato inorganico) (v.n. 2,2-4,4 mg/dl) I livelli di fosfatemia sono strettamente correlati a quelli della calcemia. iperparatiroidismo ipercalcemia-ipercalciuria ipofosfatemia-iperfosfaturia ipoparatiroidismo ipocalcemia-ipocalciuria iperfosfatemia-ipofosfaturia Nell insufficienza renale la ridotta escrezione urinaria di fosfati causa una iperfosforemia primitiva, che poi induce un quadro di iperparatiroidismo secondario.
35 Implicazioni dell insufficienza renale sul metabolismo calcio-fosforo ridotta escrezione urinaria di fosfati iperfosfatemia danno renale calcificazioni metastatiche alterata sintesi di 1-25 OH D3 ipocalcemia iperparatiroidismo secondario
36 Surrene corticale del surrene ormoni mineralcorticoidi (aldosterone) ormoni glucocorticoidi (cortisolo) e androgeni midollare del surrene catecolamine (adrenalina, noradrenalina)
37 Ormoni mineralcorticoidi Aldosterone (v.n. 3-9 ng/dl in clinostatismo; 4-30 ng/dl in ortostatismo) E il principale ormone mineraloattivo; la sua azione si esplica favorendo il riassorbimento del sodio nei tubuli renali a spese del potassio e degli ioni idrogeno, con conseguente aumento della pressione arteriosa.
38 Associato al dosaggio dell aldosterone si esegue quello della renina (v.n. 0,3-3 ng/ml/ora clinostatismo; 1-9 ng/ml/ora ortostatismo) I dosaggi di renina e aldosterone sono tra i primi a cui sottoporre un paziente con ipertensione da cause sconosciute; il test si esegue con un prelievo basale in clinostatismo, seguito da un secondo prelievo dopo un ora di attività in ortostatismo.
39 Sistema renina-angiotensina-aldosterone angiotensinogeno rene renina diminuzione pressione arteriosa aumento riassorbimento di Na+ escrezione di K+ e H+ angiotensina I angiotensina II aldosterone ACE
40 Iperaldosteronismo primitivo (livelli bassi di renina) iperplasia o adenoma del surrene secondario (livelli alti di renina) diminuzione del volume ematico stenosi dell arteria renale Oltre al dato dell ipertensione si evidenziano: ipopotassiemia e iperpotassuria modesta alcalosi metabolica
41 Ormoni glucocorticoidi e androgeni CRH (+) ipotalamo ipofisi cortisolo (-) ACTH (+) corticosurrene androgeni DHEA-S androstenedione
42 ACTH (v.n pg/ml) Cortisolo (v.n µg/dl ore 8; 2,5-10 µg/dl ore 20) E il principale ormone glucocorticoide, secreto sotto stimolo ipofisario mediante ACTH, a sua volta stimolato dal CRH ipotalamico, sui quali il cortisolo esercita un meccanismo di feedback. La sua secrezione presenta un ritmo circadiano con un massimo al mattino ed un minimo serale; per questo motivo si eseguono in genere due dosaggi ad orari diversi nel corso della giornata.
43 Androgeni DHEA-S (v.n ng/dl) Androstenedione (v.n µg/dl) Sono secreti sotto lo stimolo dell ACTH, ma non esercitano feed-back su di esso; non sono particolarmente attivi a livello periferico, se non nella donna quando siano presenti ad alti livelli.
44 Ipocorticosurrenalismo primitivo (morbo di Addison) secondario Morbo di Addison Il morbo di Addison è la conseguenza della distruzione, acuta o cronica, della porzione glucocorticoide dei surreni; può associarsi un deficit di aldosterone se è coinvolta la porzione mineralcorticoide.
45 Segni principali del morbo di Addison: astenia magrezza ipotensione iperpigmentazione cutanea iposodiemia e iperpotassiemia (se vi è deficit di aldosterone)
46 La diminuzione della cortisolemia e l aumento dell ACTH sono indicativi per la diagnosi di morbo di Addison. L aumento di ACTH è la causa della iperpigmentazione cutanea, per la sua azione melanostimolante (correlazione con l MSH); il morbo di Addison è infatti anche chiamato morbo bronzino.
47 Nelle fasi iniziali, quando il surrene conserva ancora una residua attività, la cortisolemia basale può risultare normale, nonostante l evidenza clinica; si ricorre perciò al test di stimolo con ACTH. dose tempi ACTH 250 µg i.v. o i.m. 0,30,60 Una risposta insufficiente del cortisolo è indicativa per la diagnosi.
48 Ipocorticosurrenalismo secondario Presenta un quadro simile al morbo di Addison, ma l ACTH in questo caso risulta diminuito, per cui mancherà l iperpigmentazione cutanea. Il test di stimolo con ACTH dovrebbe in questo caso presentare una risposta positiva del cortisolo, ma spesso questo non succede perché il surrene, senza stimolo fisiologico continuato dell ACTH, va incontro ad involuzione.
49 Ipercorticosurrenalismo (sindrome di Cushing) primitivo (ACTH basso) neoplasie surrenali secondario (ACTH alto) microadenoma ipofisario ACTH-secernente (malattia di Cushing) produzione ectopica di ACTH (microcitoma polmonare)
50 Segni principali della sindrome di Cushing: intolleranza al glucosio obesità (collo bufalino) (effetto mineralcorticoide ipertensione del cortisolo) acne irsutismo virilizzazione nelle donne, per l eccesso di androgeni iperpigmentazione cutanea (a volte nelle forme secondarie)
51 Il test di soppressione al desametasone (cortisonico di sintesi) può dare una conferma diagnostica. dose tempi desametasone 1 mg os ore 23 ore 8 del giorno dopo La mancata riduzione della cortisolemia è indicativa per la diagnosi di sindrome di Cushing.
52 Eccesso isolato di androgeni Si verifica a causa di deficit enzimatici congeniti che portano ad accumulo di precursori per gli androgeni. Nei casi più lievi si può avere un certo grado di irsutismo e virilizzazione nelle donne, mentre nei casi più gravi già alla nascita si può avere difficolta di attribuzione del sesso nelle neonate, a causa della virilizzazione dei genitali esterni.
53 Midollare del surrene La midollare del surrene fa parte del sistema cromaffine, costituito da vari gruppi di cellule con funzione neuroendocrina, deputate alla secrezione di catecolamine (adrenalina e noradrenalina). Feocromocitoma Neoplasia delle cellule cromaffini, spesso localizzata nella midollare del surrene; è caratterizzata da rapidi picchi plasmatici di catecolamine che inducono gravi crisi ipertensive, accompagnate da cefalea, ansia, tremori e palpitazioni.
54 A causa della variabilità dei livelli delle catecolamine in circolo, si preferisce il dosaggio di queste nelle urine delle 24 ore, o meglio ancora del loro metabolita acido vanilmandelico (v.n. < 8 mg/die). Prima della raccolta delle urine è importante che il paziente eviti alcuni alimenti, come banane o dolci, che contengono vaniglia.
55 Testicolo Il testicolo è costituito da due componenti distinte: cellule di Leydig, con funzione endocrina tubuli seminiferi (cellule del Sertoli), che producono spermatozoi Le cellule di Leydig producono testosterone sotto il controllo del LH, mentre i tubuli seminiferi producono spermatozoi sotto il controllo del FSH e del testosterone.
56 ipotalamo feedback GnRH ipofisi LH FSH feedback cellule di Leydig testicolo cellule del Sertoli testosterone spermatozoi inibina
57 I dosaggi fondamentali nei disturbi testicolari sono: LH (v.n. 1,3-13 mui/ml) FSH (v.n. 0,9-15 mui/ml) testosterone (v.n ng/ml) liquido seminale
58 Insufficienza testicolare testosterone diminuito (impotentia coeundi) oligo-azoospermia (impotentia generandi) LH e FSH aumentati (primitiva) LH e FSH diminuiti (secondaria) Ialinizzazione dei tubuli seminiferi LH e testosterone normali FSH marcatamente aumentato oligo-azoospermia (solo impotentia generandi)
59 Varicocele E la comparsa, in genere nell età adolescenziale, di varici a livello del sacco scrotale, che ne provocano l aumento di temperatura; questa, in via normale, si aggira intorno ai C, che rappresenta l optimum per la spermatogenesi. In presenza di varicocele, l esame del liquido seminale mostra una lieve riduzione del numero degli spermatozoi ed una marcata ipocinesia, che può essere causa di infertilità. L intervento chirurgico precoce è in genere risolutivo.
60 Ovaio Anche l ovaio, come il testicolo, risulta diviso in due compartimenti: cellule interstiziali e luteiniche, (producono estradiolo e progesterone sotto stimolo di LH) cellule follicolari, (conducono alla maturazione dell uovo sotto stimolo di FSH)
61 Rispetto al testicolo però, l ovaio non è sottoposto ad un meccanismo di semplice feedback, ma piuttosto si verifica un alternanza di aumenti e diminuzioni, stimolazioni ed inibizioni, che coinvolgono quattro ormoni fondamentali (LH, FSH, estradiolo e progesterone) in una variazione ciclica di circa 28 giorni che prende appunto il nome di ciclo ovarico. Tale ciclo si può dividere in due periodi di quattordici giorni, demarcati dalla ovulazione, e si conclude con la comparsa del flusso mestruale, che segna anche l inizio del nuovo ciclo ovarico.
62 Ciclo ovarico normale picco ovulatorio fase follicolare fase luteinica
63 I dosaggi ormonali fondamentali sono: LH v.n. fase follicolare 2-15 mui/ml v.n. picco ovulatorio mui/ml v.n. fase luteinica 1,5-13 mui/ml FSH v.n. fase follicolare 2-15 mui/ml v.n. picco ovulatorio 7-25 mui/ml v.n. fase luteinica 1,5-13 mui/ml
64 Estradiolo v.n. fase follicolare pg/ml v.n. picco ovulatorio pg/ml v.n. fase luteinica pg/ml Progesterone v.n. fase follicolare 0,1-1,2 ng/ml v.n. picco ovulatorio 1,5-5,5 ng/ml v.n. fase luteinica 2,5-29 ng/ml
65 In presenza di attività ciclica dell ovaio vengono di norma eseguiti quattro dosaggi: al 7, 14, 21 e 28 giorno del ciclo. Anche per l ovaio è possibile individuare insufficienze primitive, che si caratterizzano per deficit di estradiolo ed aumentati livelli di gonadotropine, e insufficienze secondarie, in cui anche le gonadotropine sono ridotte; tuttavia, la complessità dei meccanismi e delle patologie non consente una semplice schematizzazione, se non per alcune situazioni specifiche, come l amenorrea e l ovaio policistico.
66 Amenorrea primaria: mancata comparsa della prima mestruazione (menarca) secondaria: interruzione del ciclo mestruale per almeno sei mesi menopausa: scomparsa definitiva del ciclo.
67 Amenorrea primaria In caso di amenorrea primaria si devono eseguire i dosaggi ormonali al fine di evidenziare eventuali insufficienze ovariche primitive (molto spesso di natura congenita) o secondarie (da danni ipofisari, che coinvolgono nella maggior parte dei casi diverse funzioni). La distinzione tra le due forme si basa sui livelli di gonadotropine, aumentati nelle forme primitive e diminuiti nelle forme secondarie.
68 Amenorrea secondaria Oltre ai normali dosaggi ormonali, è opportuno eseguire i dosaggi di prolattina (un suo aumento provoca un blocco nella secrezione di LH ed FSH) e di β-hcg (v.n. < 9 mui/ml); il dosaggio della β-hcg è utilizzato come test di gravidanza, dato che questo è l ormone prodotto dalla placenta dopo l annidamento dell embrione in utero e che sostituisce le gonadotropine ipofisarie nel sostenere la funzione endocrina del corpo luteo nel primo trimestre di gestazione.
69 Menopausa Lo stato di menopausa (naturale, precoce, artificialmente indotta) è sempre facilmente identificabile perché si evidenzia una marcata riduzione dell estradiolo, una virtuale assenza di progesterone e di contro un evidente aumento di FSH e di LH.
70 Ovaio policistico E una sindrome caratterizzata da ovaie aumentate di volume, su cui si evidenziano numerose cisti; clinicamente si ha oligo-amenorrea, obesità e irsutismo. A livello ormonale si evidenzia un aumento isolato di LH, a cui si accompagna un incremento di androgeni di origine ovarica.
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