N.12/10. Attualità in tema di Prevenzione Nutrizionale delle Malattie Cardiovascolari. con la consulenza di N.F.I. Nutrition Foundation of Italy

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1 N.12/10 Attualità in tema di Prevenzione Nutrizionale delle Malattie Cardiovascolari con la consulenza di N.F.I. Nutrition Foundation of Italy Acidi grassi polinsaturi omega 6 e malattie cardiovascolari. Vitamina D e salute: recenti informazioni dalla letteratura scientifica Dalla letteratura scientifica internazionale I principali grassi dietetici ed il rischio di malattia coronarica: un analisi globale di 11 studi di coorte. Dosaggio dei fitosteroli dietetici e metabolismo del colesterolo: uno studio controllato di intervento nutrizionale. La ridotta produzione ex-vivo di Interleuchina-6, indotta dagli oli di pesce, non è modificata dall apporto di acido linoleico in uomini sani. Livelli plasmatici della vitamina B6 e rischio di infarto miocardico in una popolazione femminile Apporto dietetico di vitamine E e C e rischio di cancro della prostata RISERVATO AI SIGG. MEDICI

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3 FLORILEGIUM Attualità in tema di Prevenzione Nutrizionale delle Malattie Cardiovascolari a cura di: Cuore olio di semi di mais con la Consulenza Scientifica di: N.F.I. - Nutrition Foundation of Italy Direttore Responsabile Dott. Andrea Poli Segreteria di Redazione Olio Cuore - Divisione di Bonomelli S.r.l. Servizio Relazioni Medico-Scientifiche Via Montecuccoli, Dolzago (LC) Telefono 0341/ Pubblicazione Riservata ai Sigg. Medici

4 Olio Cuore contribuisce a sostenere la Giornata Mondiale per il Cuore promossa e realizzata da Fondazione italiana per il cuore

5 PRESENTAZIONE Gentili Colleghi, ecco sulla vostra scrivania, come accade ormai puntualmente da 12 anni, la nuova copia di Florilegium. Anche quest anno abbiamo selezionato e commentato per voi alcuni degli argomenti e degli articoli che ci sono sembrati più interessanti, sulla relazione tra alimentazione e salute, apparsi nella letteratura scientifica internazionale. I due articoli principali sono dedicati a due temi che sollevano, nel mondo scientifico, un interesse crescente: gli acidi grassi della serie omega 6 in prevenzione cardiovascolare ed i nuovi effetti della vitamina D. Degli acidi grassi omega 6 (essenzialmente, l acido linoleico) ci parla Franca Marangoni, della Nutrition Foundation of Italy, il cui curriculum di conoscenze e di lavoro sperimentale relativo a questa area di ricerca è veramente importante. I nuovi dati (essenzialmente di natura epidemiologica, ma derivati in parte anche da alcuni studi di intervento, ed in genere poco conosciuti) sulla relazione tra vitamina D e salute (che comprendono anche un effetto protettivo sul rischio cardiovascolare) sono stati invece analizzati criticamente da Francesco Visioli, della Université Pierre et Marie Curie, di Parigi. Nella letteratura commentata troverete informazioni molto recenti sugli effetti metabolici degli acidi grassi e dei fitosteroli alimentari, sul ruolo della vitamina B6 in prevenzione cardiovascolare, e su alcuni interessanti effetti protettivi delle vitamine antiossidanti raccolti in uno studio epidemiologico Italiano. Ci auguriamo che Florilegium sia diventato per tutti voi un appuntamento piacevole e stimolante al tempo stesso, e rinnoviamo l invito, a chi avesse suggerimenti, proposte o critiche, a mettersi in contatto con la redazione. Andrea Poli Nutrition Foundation of Italy 5

6 PREFAZIONE Dobbiamo considerare mezzo pieno o mezzo vuoto il bicchiere della prevenzione cardiovascolare? A questa domanda, in apparenza semplice, non è facile in realtà dare una risposta motivata e convincente. Nonostante gli indubitabili successi degli ultimi decenni, che hanno visto l ingresso nell armamentario medico di farmaci di grande efficacia preventiva (si pensi per esempio alle statine), e nonostante la riduzione del fumo (attivo e passivo), che ha contribuito a ridurre in modo sensibile l incidenza di queste patologie nel nostro Paese, molto rimane infatti ancora da fare. Soprattutto (e questa è forse l area più negletta) orientando, sulla base di informazioni evidence based, i consumi alimentari e lo stile di vita del pubblico. Una scelta intelligente dei grassi alimentari, che combini il retaggio della tradizione mediterranea (ovviamente rappresentata dall olio di oliva extravergine) con gli oli di semi fonti di acido linoleico, il cui ruolo in prevenzione emerge con forza dagli studi e dai documenti internazionali più recenti, potrebbe per esempio, già da solo, migliorare il profilo lipidico e ridurre il rischio di infarto nel nostro Paese: dove le donne (lo ricordo in un momento in cui la Medicina di Genere gode di un meritato interesse) pagano ormai purtroppo il prezzo più elevato. Ma non va trascurato che le informazioni su questo tema possono (e forse devono) giungere al grande pubblico principalmente tramite il mondo medico: e mi fa piacere sottolineare come Florilegium, che Olio Cuore da anni diffonde nel nostro Paese, svolga in quest area un lodevole e costante sforzo informativo. Con i miei migliori saluti ed auguri di buon lavoro. Prof. Rodolfo Paoletti Presidente, Nutrition Foundation of Italy 6

7 INDICE ACIDI GRASSI POLINSATURI OMEGA 6 E MALATTIE CARDIOVASCOLARI Franca Marangoni (Nutrition Foundation of Italy) Gli omega 6 giocano, nella prevenzione delle malattie cardiovascolari come l infarto, un ruolo di grande rilevanza. I documenti internazionali più recenti sulla relazione tra alimentazione e rischio cardiovascolare confermano e valorizzano il ruolo di questi acidi grassi di origine vegetale nel controllo dei fattori di rischio lipidico, che si traduce in una forte associazione protettiva tra il loro consumo e la riduzione del rischio coronarico. VITAMINA D E SALUTE: RECENTI INFORMAZIONI DALLA LETTERATURA SCIENTIFICA Francesco Visioli (Université Pierre et Marie Curie, Parigi) Nota da sempre per il suo ruolo nell assorbimento del Calcio, e nel controllo della massa ossea, la vitamina D ha assunto, negli ultimi anni, valenze di salute del tutto nuove. Numerosi studi osservazionali, ed alcuni trials controllati di intervento, ne suggeriscono infatti importanti potenzialità protettive, specie nella popolazione anziana, che comprendono anche l ambito cardiovascolare. LETTERATURA COMMENTATA I PRINCIPALI GRASSI DIETETICI ED IL RISCHIO DI MALATTIA CORONARICA: UN ANALISI GLOBALE DI 11 STUDI DI COORTE Jakobsen MU et al. Am J Clin Nutr 2009; 89: Combinando i dati di 11 studi di intervento, condotti sia in Europa che negli USA, gli autori hanno stimato l effetto dei vari grassi alimentari sul rischio coronarico. I dati suggeriscono che la sostituzione degli acidi grassi saturi con i PUFA della serie omega 6 sia l intervento dotato di maggiore efficacia protettiva nei riguardi del rischio di infarto di cuore. 7

8 DOSAGGIO DEI FITOSTEROLI DIETETICI E METABOLISMO DEL COLESTEROLO: UNO STUDIO CONTROLLATO DI INTERVENTO NUTRIZIONALE. Racette SB et al. Am J Clin Nutr 2010; 91: In questo studio rigorosamente controllato, tre regimi dietetici contenenti quantità predefinite di fitosteroli, pari a 59, 459, 2059 mg/die, hanno svolto sul metabolismo del colesterolo effetti chiaramente dose-correlati. Anche l apporto dietetico di questi composti, se significativo, può di conseguenza migliorare il profilo lipidico ed il rischio cardiovascolare. LA RIDOTTA PRODUZIONE EX-VIVO DI INTERLEUCHINA-6, INDOTTA DAGLI OLI DI PESCE, NON È MODIFICATA DALL APPORTO DI ACIDO LINOLEICO IN UOMINI SANI. Damsgaard CT et al. J Nutr 2009; 139: Questo elegante studio, condotto da autori inglesi su cellule isolate da volontari che avevano seguito differenti schemi dietetici, conferma che gli oli di pesce svolgono un misurabile effetto antinfiammatorio, e documenta che l aggiunta alla dieta di acido linoleico, a basse o alte dosi, non influenza in alcun modo l effetto antinfiammatorio degli oli di pesce stessi. LIVELLI PLASMATICI DELLA VITAMINA B6 E RISCHIO DI INFARTO MIOCARDICO IN UNA POPOLAZIONE FEMMINILE Page J et al. Circulation 2009; 120: I livelli plasmatici della vitamina B6 a digiuno sono inversamente associati al rischio di infarto secondo questo ampio studio osservazionale condotto negli USA su una popolazione femminile. La riduzione del rischio è massima tra le donne più giovani, ma anche oltre i 60 anni le donne con livelli più elevati di questa vitamina hanno un rischio ridotto ad un terzo rispetto alle donne con livelli inferiori. APPORTO DIETETICO DI VITAMINE E E C E RISCHIO DI CANCRO DELLA PROSTATA Bidoli E et al. Acta Oncol 2009; 48: In questo studio caso-controllo italiano, che ha riguardato oltre pazienti con neoplasia prostatica ed altrettanti controlli, un elevato apporto dietetico di vitamina E si associa ad una riduzione del rischio di cancro prostatico del 22%. Per la vitamina C, la riduzione del rischio è di minore ampiezza (14%) e non significativa sul piano statistico. 8

9 ACIDI GRASSI POLINSATURI N-6 DELLA DIETA E PREVENZIONE CARDIOVASCOLARE Franca Marangoni Nutrition Foundation of Italy Un gruppo di esperti internazionali, coordinato dalla FAO e dall organizzazione Mondiale della Sanità (OMS), ha recentemente pubblicato un documento ufficiale in base al quale gli acidi grassi polinsaturi (PUFA, Polyunsaturated Fatty Acids) assunti con gli alimenti dovrebbero contribuire ad una quota compresa tra il 6 e l 11 % delle calorie totali giornaliere. In buona parte, questi polinsaturi dovrebbero essere rappresentati dai PUFA n-6 (spesso denominati anche omega-6). Il documento è stato pubblicato sul sito della FAO all inizio di quest anno e, nella versione integrale, sulla rivista Annals of Nutrition and Metabolism nell autunno del Gli esperti non si sono limitati quindi a confermare l essenzialità dei PUFA a 18 atomi di carbonio (sia dell acido linoleico, il principale acido grasso della serie n-6, che dell acido alfa-linolenico, l omologo della serie n-3) ma, dall esame della letteratura disponibile, hanno ricavato indicazioni precise sul fabbisogno e sui livelli minimi e massimi di assunzione dei diversi tipi di grassi. Nel documento FAO/OMS vengono innanzitutto confermati i livelli di acidi grassi essenziali necessari per prevenire i sintomi della carenza, e cioè il 2,5% delle calorie giornaliere per l acido linoleico e lo 0,5% per l alfa-linolenico, sulla base di dati ormai storici. Risalgono infatti agli anni 30 le prime osservazioni sugli effetti patologici della carenza alimentare di questi precursori a 18 atomi di carbonio delle due serie metaboliche, che sono indispensabili per il corretto funzionamento delle cellule dei mammiferi (e quindi dell uomo), che tuttavia non sono in grado di produrli ex novo. Pertanto fino da allora è stato considerato fondamentale che questi acidi grassi, che sono invece sintetizzati nelle piante, vengano assunti in quantità adeguate con la dieta, ed in particolare con i cibi di origine vegetale che ne sono ricchi, o con gli alimenti ricavati dagli animali che se ne cibano. Mentre l alfa-linolenico è contenuto in concentrazioni rilevanti soprattutto nell olio di colza, nelle noci e nei vegetali a foglie verdi, l acido linoleico si trova in quantità variabili in un ampia serie di alimenti: può costituire più del 50% dei lipidi di alcuni tipi di olio di mais, ma è presente un po in tutti gli oli vegetali e nella frutta a guscio, ed in misura minore nei cereali, in alcune carni, nelle uova e nei latticini. Un alimentazione varia e bilanciata, come quella della maggior parte dei Paesi occidentali, non comporta quindi il rischio di carenze importanti di acidi grassi essenziali. Anche per questo motivo il ruolo degli acidi grassi essenziali nel mantenimento della salute e del benessere non ha suscitato per decenni l interesse nel mondo scientifico, impegnato a valutare, e a contrastare, gli effetti negativi 9

10 10 dell aumento del consumo di grassi totali, che rappresenta certamente uno dei cambiamenti principali della dieta dell ultimo secolo. Tuttavia i risultati di ricerche condotte su popolazioni numerose, che gli esperti del panel prima ricordato considerano ormai definitivi, evidenziano i benefici dell aumento del consumo complessivo di PUFA con gli alimenti, e soprattutto della sostituzione di parte dei grassi saturi con PUFA, nella riduzione del rischio di sviluppare malattia coronarica. Da una metanalisi degli studi di coorte disponibili è emerso ad esempio come all aumento del 5% dei livelli di assunzione di PUFA, passando da un apporto modesto (3-4%) ad uno elevato (6-10%), corrisponda una netta riduzione (-16%) del rischio di eventi coronarici. In particolare, tale riduzione del rischio correla principalmente alla riduzione della colesterolemia LDL ed all aumento della colesterolemia HDL, già evidenti con un apporto corrispondente al 6% dell introito calorico giornaliero. Da queste considerazioni è stato ricavato il valore di PUFA utile per ridurre il colesterolo e produrre i benefici cardiovascolari (6%), mentre il limite di assunzione superiore è stato derivato dall esame di alcuni studi sperimentali che hanno valutato la stabilità degli acidi grassi con due o più doppi legami (insaturazioni). Un apporto di PUFA inferiore all 11% delle calorie complessive permette di evitare i processi di perossidazione lipidica anche se la dieta è caratterizzata da bassi livelli di assunzione di tocoferolo (un potente antiossidante naturale). In questa direzione vanno anche le nuove linee-guida dietetiche per la popolazione americana, che raccomandano un apporto di PUFA con la dieta compreso tra il 5 e il 10% delle calorie totali per il controllo del profilo lipidico e la riduzione del rischio cardiovascolare. I PUFA dovrebbero in particolare sostituire i grassi saturi o gli insaturi a conformazione trans. Per quanto riguarda gli altri benefici dei PUFA per la salute descritti fino ad oggi in letteratura, nel documento FAO/OMS vengono definite possibili, sottolineando la necessità di ricerche mirate che le confermino, le evidenze relative all associazione tra il consumo di questi acidi grassi e la riduzione dei fattori di rischio associati alla sindrome metabolica e del rischio di sviluppare diabete; insufficienti vengono invece considerate le prove a supporto della relazione tra PUFA e cancro, peso corporeo e massa grassa. L acido linoleico e l acido arachidonico rappresentano la quota largamente prevalente dei PUFA n-6 di origine alimentare; in particolare l acido linoleico è l acido grasso polinsaturo contenuto in concentrazioni maggiori nella dieta occidentale. Ciononostante, gli studi epidemiologici che hanno valutato l associazione tra PUFA e benefici cardiovascolari, hanno osservato come anche nell ambito degli attuali livelli di consumo i livelli di assunzione di acido linoleico risultino correlati alla riduzione dei fattori di rischio. Ad esempio l elaborazione dei dati raccolti nei 20 anni di osservazione del Nurses Health Study ha confermato l esistenza di una correlazione lineare tra il linoleico assunto con gli alimenti e la riduzione del rischio di sviluppare coronaropatia in una popolazione femminile (Figura 1).

11 Figura 2. Curva di regressione del rischio relativo di sviluppare coronaropatia in base ai livelli di assunzione di acido linoleico nel Nurses Health Study ( ). (Oh et al, 2005) Rischio Relativo di eventi coronarici Acido Linoleico (% delle calorie totali) Figura 1: Curva di regressione del rischio relativo di sviluppare coronaropatia in base ai livelli di assunzione di acido linoleico nel Nurses Health Study ( ). (Oh et al, 2005) La correlazione è marcata, soprattutto, tra le persone più giovani e tra quelle sovrappeso, con un effetto protettivo massimo per il gruppo con il maggiore apporto di linoleico con la dieta (7% delle calorie totali). Anche la mortalità per malattie cardiovascolari si riduce progressivamente con l incremento dei PUFA n-6 e dell acido linoleico, come hanno dimostrato tra gli altri i risultati del Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factor (KIHD) Study: per i soggetti che assumevano una dieta più ricca di acido linoleico (circa 13 grammi al giorno) il rischio si riduceva del 61% rispetto a coloro che consumavano cibi meno ricchi dello stesso acido grasso (6,5 grammi al giorno). Una relazione analoga esisteva anche per i valori serici di acido linoleico, che dipendono strettamente dall apporto dietetico: per gli uomini con i valori più elevati la probabilità di morire per cause cardiovascolari era ridotta di circa 3 volte rispetto ai soggetti con le concentrazioni circolanti più basse. La metanalisi di 25 studi di tipo caso controllo ha confermato che i livelli circolanti di acido linoleico, significativamente ridotti nei casi rispetto ai controlli, correlano inversamente con gli eventi coronarici non fatali. Studi di intervento hanno in seguito permesso di attribuire ai PUFA n-6 anche il già citato effetto ipocolesterolemizzante. La sostituzione sia di parte dei grassi saturi che di parte dei carboidrati della dieta con una quantità isocalorica di PUFA n-6 induce una significativa riduzione della colesterolemia totale ed LDL, come indicano chiaramente i risultati di un altra metanalisi che ha preso in considerazione 60 trials controllati. Tra tutti i grassi esaminati in sostituzione dei carboidrati, gli n-6 (per lo più acido linoleico) si sono dimostrati i più efficaci nel controllo della lipemia. La riduzione del colesterolo LDL si associa infatti al miglioramento di un altro importante 11

12 12 fattore di rischio cardiovascolare, cioè il rapporto tra i livelli di colesterolo totale e i livelli di colesterolo HDL. Queste osservazioni trovano conferma nei risultati della recente analisi della composizione in acidi grassi dei lipidi circolanti e del profilo ipoproteico completo di più di soggetti. Le concentrazioni più elevate di acido linoleico si associano in modo significativo da un punto di vista statistico con i valori più bassi delle lipoproteine LDL, e con quelli più elevati delle lipoproteine HDL, ad effetto, come è noto, antiaterogeno. Come si ricordava, i ricercatori supportati da FAO e OMS non hanno assunto posizioni definitive in merito ad ulteriori possibili effetti favorevoli dei PUFA n-6, proposti sulla base di studi che necessitano di ulteriori conferme. La letteratura più recente tuttavia suggerisce l esistenza di un associazione negativa tra i livelli circolanti di acido linoleico e la pressione sistolica, e benefici derivanti dal consumo di PUFA n-6 in termini di riduzione del rischio cardiometabolico per i pazienti francamente obesi; non vi sono invece ancora evidenze sufficienti a supporto di un rapporto causale tra gli n-6 della dieta e l obesità nell uomo. Nessun effetto negativo può comunque essere attribuito a questi composti né sulla pressione arteriosa, né sull ossidazione lipidica, né tantomeno sulla produzione dei marker infiammatori o di fattori coinvolti nell emostasi per livelli di assunzione inferiori al 15 % dell introito energetico. Sono stati quindi smentiti gli effetti negativi ipotizzati in passato per un consumo eccessivo di di PUFA n-6 ed in particolare di acido arachidonico, precursore di numerose molecole biologicamente attive: vale la pena di osservare, peraltro, che tali ipotesi erano basate esclusivamente sui risultati di ricerche condotte in vitro o in modelli animali, non confermate da dati sull uomo. Secondo il documento FAO/OMS i limiti di assunzione minimo e massimo per l acido linoleico corrispondono rispettivamente al 2 e al 9 % delle calorie complessive giornaliere (anche se sono sufficienti livelli equivalenti al 2,5-3,5 % per eliminare il rischio di sintomi da carenza): si parla quindi di quantità assolute variabili tra i 5 ed i 20 grammi al giorno. Tali valori devono essere proporzionalmente aumentati per i bambini di età compresa tra 6 e 12 anni, per i quali si raccomanda un apporto minimo di linoleico compreso tra il 3 e il 4% delle calorie totali e una quantità da non superare pari al 10% dell introito energetico. L acido arachidonico non è invece essenziale per gli adulti sani che assumono quantità sufficienti di acido linoleico; quest ultimo, in condizioni fisiologiche, viene infatti adeguatamente convertito nell arachidonico stesso. Al contrario, gli esperti hanno stabilito che esso deve invece essere fornito nei primi mesi di vita per garantire lo sviluppo corretto e la crescita adeguata del bambino, in misura pari allo 0,2-0,3% delle calorie totali. Questa quantità è stata definita sulla base della composizione del latte materno che, a differenza di quello vaccino, non contiene solo gli acidi grassi essenziali, ma anche i PUFA a lunga catena sia della serie n-6 che della serie n-3. Le raccomandazioni relative ai livelli di assunzione di PUFA totali e di PUFA n-6 rappresentano una significativa evoluzione rispetto alle precedenti linee guida di carattere nutrizionale, focalizzate prevalentemente all incremento dei

13 PUFA della serie n-3, il cui apporto con la dieta è spesso inadeguato, e per i quali la correlazione inversa con il rischio coronarico e soprattutto di aritmia è ampiamente dimostrata. D altra parte le indicazioni diffuse da FAO e OMS sono in linea con le più recenti dell American Heart Association, secondo le quali i PUFA n-6 devono rappresentare almeno il 5-10% dell apporto calorico complessivo della dieta. Infine, nel documento FAO/OMS si fa riferimento anche al rapporto tra i PUFA n-6 e i PUFA n-3 della dieta, che da alcuni Autori è stato proposto come marker da determinare e controllare per un corretto apporto nutrizionale. In realtà gli esperti coinvolti nella preparazione del documento sono concordi: non vi sono evidenze sufficienti per sottolineare l importanza del rapporto n-6/n-3 della dieta, o tra i livelli di linoleico e quelli di alfa-linolenico, soprattutto se le quantità dei diversi acidi grassi assunti con gli alimenti rientrano nei range raccomandati. Essi concludono infatti che la competizione tra le due serie metaboliche per la comune via enzimatica, e in particolare per l enzima delta 6 desaturasi, ipotizzata sulla base di studi sperimentali, non trova conferma nei risultati degli studi osservazionali e di intervento. Alimento Olio di mais Olio di soia Olio di girasole Olio di sesamo Noci Olio di arachide Lardo Olio di colza Arachidi tostate Pistacchi Mandorle dolci Olio di palma Olio di oliva extravergine Nocciole Acido linoleico (g/100g*) ,36 49,89 41,90 34,02 27,87 25,83 20,54 13,74 10,66 10,54 9,28 6,79 5,09 Alimento Tabella I. Livelli di acido linoleico in alcuni oli vegetali e alimenti. Da: Tabelle di composizione degli alimenti, INRAN 2010 Acido linoleico (g/100g*) Salame Milano Mortadella Ceci secchi crudi Speck Avena Prosciutto cotto Prosciutto crudo Tacchino, senza pelle, cotto Burro Maiale, bistecca cruda Merendine, tipo brioche Groviera Cioccolato al latte Uova di gallina 4,27 3,47 3,33 3,13 2,66 1,89 1,70 1,62 1,57 1,45 1,32 1,30 1,11 1,06 * parte edibile 13

14 Bibliografia Choo J, Ueshima H, Curb JD, Shin C, Evans RW, El-Saed A, Kadowaki T, Okamura T, Nakata K, Otake T, Miura K, Abbott RD, Sutton-Tyrrell K, Edmundowicz D, Kuller LH, Sekikawa A; ERA-JUMP Study Group. Serum n-6 fatty acids and lipoprotein subclasses in middle-aged men: the populationbased cross-sectional ERA-JUMP study. Am J Clin Nutr. 2010;91: Czernichow S, Thomas D, Bruckert E. n-6 Fatty acids and cardiovascular health: a review of the evidence for dietary intake recommendations. Br J Nutr Jun 4:1-9. (in press). Deckelbaum RJ, Calder PC. Dietary n-3 and n-6 fatty acids: are there bad polyunsaturated fatty acids? Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010; 13: Fats and fatty acids in human nutrition. Proceedings of the Joint FAO/WHO Expert Consultation. November 10-14, Geneva, Switzerland. Ann Nutr Metab. 2009;55:5-300 (http://www.who.int/nutrition/topics/ffa_summary_rec_ conclusion.pdf). Harris WS, Mozaffarian D, Rimm EB et al., Omega-6 fatty acids and risk for cardiovascular disease: science advisory from the American Heart Association Nutrition Committee. Circulation 2009, 119: Harris WS. Linoleic acid and coronary heart disease. Prost Leukot Ess Fatty Acids 2008; 79: Oh K, Hu FB, Manson JE, Stampfer MJ, Willett WC. Dietary fat intake and risk of coronary heart disease in women: 20 years of follow-up of the nurses health study. Am J Epidemiol. 2005; 161(7): Nestle P. Linoleic acid reassessed. Curr Opin Lipidol 2010; 21: Skeaff CM, Miller J. Dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab. 2009;55(1-3): Willett WC. The role of dietary n-6 fatty acids in the prevention of cardiovascular disease. J Cardiovasc Med. 2007; 8:S

15 VITAMINA D E SALUTE: RECENTI INFORMAZIONI DALLA LETTERATURA SCIENTIFICA. Francesco Visioli Cattedra di Fisiologia, Université Pierre et Marie Curie, Paris, La vitamina D è una vitamina liposolubile, nota da tempo per il suo contributo essenziale al mantenimento del metabolismo del calcio (1). I dati più recenti, tuttavia, suggeriscono che la sua azione si estenda al controllo di molti altri aspetti della fisiologia dell organismo umano. Biochimica, sintesi e meccanismi d azione biologici Esistono almeno due differenti molecole con attività vitaminica D, note come D2 e D3. La vitamina D3 (colecalciferolo) può essere assunta con la dieta, ma può essere anche sintetizzata dall uomo a livello cutaneo, dopo esposizione ai raggi ultravioletti di tipo B (UVB). Le piante sintetizzano invece l ergosterolo, che, consumato con la dieta, viene poi convertito dall organismo umano, sempre per effetto delle radiazioni UVB, in vitamina D2 (ergocalciferolo). La vitamina D2 è considerata decisamente meno attiva della vitamina D3 (2). In caso di esposizione insufficiente ai raggi solari, la sintesi cutanea di vitamina D può diventare insufficiente; l apporto dietetico in questo caso assume maggiore rilevanza. La vitamina D3, di per se priva di attività biologica, deve essere metabolizzata alle sue forme bioattive. Dopo ingestione con la dieta, la vitamina D (in ogni sua forma) entra in circolo e raggiunge il fegato, dove viene trasformata in 25-idrossi vitamina D (calcidiolo, la principale forma di vitamina D che si trova nel siero). L aumento dell esposizione solare, o un aumentato introito dietetico, aumentano le concentrazioni seriche di calcidiolo, che diventa così un marker dello stato nutrizionale della vitamina D. Nel rene, una seconda idrossilazione forma la 1,25 diidrossi vitamina D (calcitriolo), la forma più potente di vitamina D. La maggior parte degli effetti biologici della vitamina D sono proprio dovuti alle attività del calcitriolo (3). Molti degli effetti biologici della 1,25 diidrossi vitamina D sono mediati da un fattore di trascrizione nucleare chiamato vitamin D receptor (VDR) (4). Dopo essere penetrata nel nucleo cellulare, l 1,25 diidrossi vitamina D si lega a questo recettore, che interagisce a sua volta con ben definite sequenze del DNA iniziando una cascata d interazioni molecolari che modulano la trascrizione di geni specifici. Al momento, si conoscono più di 50 geni (in tutti i tessuti) la cui trascrizione è modulata dalla 1,25 diidrossi vitamina D (5). Effetti fisiologici principali La vitamina D è essenziale per un utilizzazione corretta del calcio da parte dell organismo, e quindi per il mantenimento dei livelli serici di calcio stesso entro limiti ben definiti, cruciali per un corretto funzionamento del Sistema 15

16 Nervoso Centrale, dei muscoli, del cuore e per creare e mantenere una solida ed efficiente struttura scheletrica (1). Il livello del calcio serico è quindi controllato in modo molto accurato, grazie a meccanismi complessi ma in buona parte ben conosciuti. Le ghiandole paratiroidi rilevano i livelli serici di calcio e secernono l ormone paratiroideo (PTH) quando i livelli stessi sono troppo bassi; l aumento di PTH aumenta l attività dell enzima 25-idrossivitamina D3-1-idrossilasi nel rene, aumentando quindi la produzione di 1,25 diidrossi vitamina D. A sua volta, l aumentata produzione di 1,25 diidrossi vitamina D produce modificazioni nell espressione genica finalizzata alla normalizzazione dei livelli serici di calcio tramite: 1) un aumento dell assorbimento intestinale di calcio, 2) un aumentato riassorbimento di calcio da parte dei reni e 3) una mobilizzazione di calcio dalle ossa qualora non vi sia un apporto di calcio con la dieta sufficiente a mantenerne i livelli serici. L ormone paratiroideo e la 1,25 diidrossi vitamina D intervengono negli ultimi due effetti (6). Ma la vitamina D, nella sua forma 1,25 diidrossi vitamina D, è anche un potente modulatore del sistema immunitario. Il recettore della vitamina D prima ricordato (VDR) è infatti espresso in quasi tutte le cellule del sistema immunitario, comprese le cellule T e quelle che presentano antigeni, come le dendritiche ed i macrofagi (7). In alcune situazioni, i macrofagi producono anche 25-idrossivitamina D3-1-idrossilasi che converte in situ l 25-idrossi vitamina D a 1,25 diidrossi vitamina D (8). Numerosi dati dimostrano come la 1,25 diidrossi vitamina D svolga vari effetti sul sistema immunitario che possono aumentare l immunità innata ed inibire lo sviluppo di autoimmunità (9, 10). Secondo dati recenti, la vitamina D entrerebbe anche nel controllo della pressione arteriosa, e specificamente nel controllo dell attività del sistema renina-angiotensina che, come è noto, gioca un ruolo importante nella regolazione della pressione stessa (11). La renina è un enzima che catalizza il rilascio di un piccolo peptide (angiotensina I) da una molecola più grande (angiotensinogeno) prodotta nel fegato. L angiotensin converting enzyme (ACE) catalizza la conversione di angiotensina I ad angiotensina II, un peptide che aumenta la pressione arteriosa e che aumenta la ritenzione idrica (12). Dati ottenuti in topi che mancano del gene che codifica per il VDR mostrano che la 1,25 diidrossi vitamina D diminuisce l espressione del gene che codifica per la renina (13). In sintesi, un apporto adeguato di vitamina D potrebbe essere importante per regolare la pressione sanguigna, attraverso la modulazione del sistema renina-angiotensina. Carenza di vitamina D In carenza di vitamina D, l assorbimento di calcio può non essere sufficiente per compensare le necessità dell organismo (3). Se questo avviene, la produzione di PTH da parte delle ghiandole paratiroidee aumenterà, ed il calcio verrà mobilizzato dallo scheletro (una situazione nota come iperparatiroidismo secondario). Nonostante sia noto da tempo che la carenza di vitamina D ha conseguenze importanti sul metabolismo osseo, ricerche recenti suggeriscono che anche stati di carenza lieve possano perturbare l omeostasi del calcio, ed aumentare il rischio di osteoporosi ed altre patologie ossee (14, 15). 16

17 Nell adulto, nonostante le ossa non continuino più a crescere, vi è un continuo ricambio o rimodellamento dell osso stesso. Negli adulti che mostrano carenze di vitamina D, la matrice di collagene si conserva, ma il tessuto osseo piano piano decresce, portando a dolori articolari e osteomalacia. I dolori ossei possono estendersi anche ai muscoli, sia negli adulti sia nei bambini. Uno studio trasverale su 150 pazienti con dolori osteoarticolari, condotto in Minnesota, ha dimostrato che il 93% di loro era carente di 1,25 diidrossi vitamina D (19). Un trial randomizzato e controllato ha anche dimostrato che la supplementazione di donne anziane con 800 UI/die di vitamina D e mg/die di calcio per tre mesi aumenta la forza muscolare e diminuisce il rischio di cadute di circa il 50% rispetto alla sola integrazione con calcio (17). Più recentemente, uno studio randomizzato condotto su 124 soggetti residenti in una casa di riposo (età media: 89 anni) ha riportato che 800 UI/die di vitamina D diminuiscono il numero di cadute del 72% rispetto al placebo (18). I principali fattori di rischio-carenza di vitamina D sono i seguenti: 1. Allattamento esclusivo al seno: i neonati allattati esclusivamente al seno, e che non ricevono un integrazione con vitamina D, sono a rischio di carenza, in particolare se hanno la pelle scura e/o non vengono esposti al sole. Il latte umano fornisce infatti circa 25 UI di vitamina D per litro, che non sono sufficienti per un neonato. Anche i bambini che ricevono solo sostituti del latte o alimenti per l infanzia non fortificati in vitamina D sono a rischio di carenza. L Accademia dei pediatri americani suggerisce l uso di 400 UI/die per tutti i bambini piccoli. 2. Pelle scura: le persone con carnagione scura sintetizzano meno vitamina D - a seguito dell esposizione solare rispetto a quelle con carnagione chiara (1). Il rischio di carenza è, inoltre, più elevato che persone con pelle scura che vivono lontano dall equatore. Uno studio statunitense ha riportato che il 42% delle donne afro-americane tra i 15 e i 49 anni hanno carenze di vitamina D, mentre solo il 4% delle donne caucasiche mostra lo stesso profilo (19). 3. Invecchiamento: gli anziani hanno una ridotta capacità di sintetizzare vitamina D nella pelle; inoltre stanno più spesso in ambienti chiusi, o usano filtri solari che impediscono la sintesi di vitamina D. Gli anziani che vivono nelle case di riposo e a cui non viene somministrata vitamina D sono ad altissimo rischio di carenza (20, 21). 4. Uso eccessivo di filtri solari: sono stati documentati numerosi casi di osteomalacia in donne che coprono completamente la pelle (per motivi religiosi o culturali) quando sono all aperto (22). Anche l applicazione di filtri solari con un fattore SPF maggiore di 8 riduce la sintesi di vitamina D del 95% (23). 5. Malattie infiammatorie dell intestino: soggetti con patologie infiammatorie a carico dell intestino, come il morbo di Crohn, sono più a rischio di carenza di vitamina D, soprattutto dopo interventi di resezione (24). 6. Obesità: l obesità aumenta il rischio di carenza di vitamina D che, una volta sintetizzata nella pelle o ingerita, è depositata nel tessuto adiposo e, diviene quindi meno biodisponibile (25). 17

18 Fonti dietetiche di vitamina D e livelli di consumo adeguati Negli alimenti, la vitamina D è piuttosto scarsa. Alcuni pesci, soprattutto quelli grassi come lo sgombro, le sardine e il salmone ne contengono discrete quantità. L altra fonte di vitamina D sono gli alimenti fortificati, che si stanno sempre più diffondendo (ad esempio latte, olio, succhi di frutta). Come ricordato, d altra parte, le radiazioni UVB stimolano la produzione di vitamina D da parte dell epidermide, ed un adeguata esposizione solare dovrebbe consentire di sintetizzare tutta la vitamina D necessaria all individuo. Secondo gli esperti, da 5 a 10 minuti di esposizione al sole di braccia e gambe o faccia tre volte la settimana dovrebbe bastare alla bisogna. Alcuni esperti consigliano anche di non lavarsi immediatamente dopo l esposizione solare, per non rimuovere la vitamina D sintetizzata pochi minuti prima. Nel 1997, il Nutrition Board dell Institute of Medicine americano ha stabilito che l esposizione solare impedisce di fatto di calcolare un LARN (in inglese: RDA) per la vitamina D (23). Lo stesso Istituto ha quindi stabilito dei livelli di consumo adeguato (adequate intakes, AI) che partono dall assunto (forzato) che la vitamina D non sia sintetizzata a seguito dell esposizione alle radiazioni solari. I valori di AI sono stati stabiliti nel 1997, ma saranno prossimamente rivisti al rialzo. Queste indicazioni riflettono livelli di consumo necessari per mantenere le concentrazioni di 1,25 diidrossi vitamina D ad almeno 37,5 nmol/l (15 ng/ml). Alcuni esperti ritengono che questi valori siano troppo bassi e che debbano essere aumentati, ad esempio in pediatria (l American Academy of Pediatrics consiglia 400 UI/die per neonati, bambini e adolescenti). Età Uomini mcg/die (UI/die) Donne mcg/die (UI/die) neonati 0-6 mesi 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) neonati 7-12 mesi 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) bambini 1-3 anni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) bambini 4-8 anni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) bambini 9-13 anni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) adolescenti anni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) adulti anni 5 mcg (200 UI) 5 mcg (200 UI) adulti anni 10 mcg (400 UI) 10 mcg (400 UI) adulti 71 anni e oltre 15 mcg (600 UI) 15 mcg (600 UI) gravidanza 5 mcg (200 UI) allattamento 5 mcg (200 UI) Livelli di consumo adeguati di Vitamina D, raccomandati dall Institute of Medicine statunitense. Nota: UI, unità internazionali. Queste quantità sono valide al momento di stampare questo numero di Florilegium, ma l Institute of Medicine starebbe per pubblicarne di nuove, nelle quali i valori consigliati sarebbero più che raddoppiati. 18

19 Ruoli protettivi: osteoporosi, tumori e prevenzione cadiovascolare Nonostante l osteoporosi sia una malattia multifattoriale, la carenza di vitamina D può contribuire in modo rilevante al suo sviluppo. Uno studio multinazionale (18 paesi con latitudini che variano da 64 gradi nord a 38 gradi sud), condotto su donne in post menopausa con osteoporosi, ha rivelato che il 64% dei soggetti ha valori di 1,25 diidrossi vitamina D più bassi di 75 nmol/l (30 ng/ml) (26). Come detto sopra, senza vitamina D dietetica o sintetizzata per esposizione solare, l assorbimento intestinale di calcio non può essere ottimale. Questo fenomeno stimola la secrezione di PTH da parte delle ghiandole paratiroidi, e causa riassorbimento osseo con conseguente rischio di fratture osteoporotiche. Altri studi vanno in questa direzione, tanto che alcuni autori suggeriscono un consumo giornaliero di almeno 700 UI di vitamina D per ottimizzare le concentrazioni plasmatiche di 1,25 diidrossi vitamina D e ridurre il rischio di fratture (27). Per quanto riguarda il ruolo della vitamina D in chemoprevenzione, molti (ma non tutti) gli studi epidemiologici pubblicati suggeriscono che apporti adeguati di vitamina D svolgano attività protettiva nei confronti di alcuni tumori, in particolare quelli del colon-retto, del seno e della prostata. Dal punto di vista dei meccanismi, l 1,25 diidrossi vitamina D induce differenziazione cellulare, ed inibisce la proliferazione di numerose linee di cellule mantenute in coltura. I risultati di vari studi prospettici suggeriscono anche che la vitamina D possa diminuire il rischio di sviluppare autoimmunità. Ad esempio, uno studio prospettico di coorte svolto in Finlandia iniziato nel 1996 e con un follow-up di 30 anni ha notato che chi ha ricevuto un integrazione di vitamina D durante il primo anno di vita ha avuto un rischio significativamente inferiore di sviluppare diabete mellito di tipo I e sclerosi multipla (vedi Figura 1). Rischio Relativo p(trend)= < Apporto di vitamina D da supplementi (UI/die) Figura 1 L integrazione con vitamina D diminuisce il rischio di sviluppare sclerosi multipla. Modificata da Ascherio et al., Lancet Neurol Jun;9(6):

20 Un rischio diminuito di sviluppare sclerosi multipla è anche stato osservato in due grandi studi americani, in cui l integrazione con vitamina D per almeno dieci anni è stata correlata con una minor incidenza di tale patologia e anche di artrite reumatoide. Uno dei campi di ricerca più attuali sulla vitamina D riguarda le sue attività cardioprotettive. Numerosi studi in vitro e in vivo, infatti, dimostrano come la vitamina D sia coinvolta in vari processi fisio-patologici che possono influenzare il rischio cardiovascolare. Numerosi studi epidemiologici, d altra parte, dimostrano come ad un apporto inadeguato di vitamina D (e/o a suoi bassi livelli plasmatici) si associ un rischio cardiovascolare più elevato ed un maggior rischio di eventi coronarici. In un ampio studio statunitense (l Health Professionals Follow-up Study), condotto su oltre uomini seguiti per una media di 10 anni, livelli plasmatici di 25 idrossi vitamina D inferiori a 15 ng/ml si associavano ad un rischio raddoppiato di infarto fatale o non fatale, rispetto ai soggetti con livelli > 30 ng/ml, anche dopo correzione statistica per i principali fattori di rischio coronarico (28). L effetto protettivo della vitamina D sul rischio coronarico, in questi pazienti, non dipendeva quindi dal migliore profilo di rischio degli stessi, ma da qualche effetto diretto della vitamina D stessa. Anche il rischio di morte improvvisa sembra correlare inversamente con i livelli serici di vitamina D (29). In una popolazione italiana di circa soggetti di età superiore a 65 anni, seguiti in media per 6,5 anni nell ambito dello studio InChianti, il quartile di soggetti con più bassi livelli serici basali di vitamina D andava incontro, nel tempo, ad una mortalità cardiovascolare circa 5 volte maggiore rispetto al quartile con livelli plasmatici più elevati (Figura 2) QUARTILE 1 Sopravvivenza cardivascolare QUARTILE 3 QUARTILE 2 QUARTILE Tempo (mesi) Figura 2 Livelli serici di vitamina D e mortalità cardiovascolare in una coorte di 1006 anziani italiani. Modificata da Semba et al., Eur J Clin Nutr Feb;64(2):

21 E interessante notare che, nello stesso studio, anche la mortalità per tutte le cause è influenzata dai livelli serici di vitamina D: il rischio di morte, sempre confrontando i quartili estremi della distribuzione, aumenta di circa 3 volte (30). Sulla base di questi dati, alcuni autori hanno riconsiderato i trials randomizzati condotti impiegando vitamina D contro un placebo, in genere per testare effetti della vitamina D stessa sulla struttura scheletrica o sul rischio di fratture. Una recente metanalisi di questi studi ha dimostrato una riduzione statisticamente significativa del rischio di morte per qualunque causa (OR: 0,93; RRR: 7%) associata all uso di dosi moderate o elevate di vitamina D (31). Tra i meccanismi d azione che sono stati proposti, per spiegare il possibile effetto cardioprotettivo della vitamina D, vale la pena ricordare che la vitamina D regola negativamente il sistema renina-angiotensina e migliora la secrezione e la sensibilità all insulina. A livello vascolare, influenzerebbe la propensione delle placche ateromasiche alla calcificazione, riducendone la probabilità di rottura. Infine, la vitamina D modula i processi infiammatori, notoriamente coinvolti nella patologia ateromatosa. Estrapolando le dosi di vitamina D che sono state correlate a minor incidenza di patologia cardiovascolare, si giunge, in effetti, alle 1000 UI/ die che sono ormai raccomandate dalle società scientifiche internazionali. Livelli adeguati di consumo di vitamina D (o un aumentata sintesi tramite esposizione alla luce solare) si associano quindi ad un ridotto rischio cardiovascolare, attraverso attività differenziate sull apparato vascolare, alcune delle quali iniziano ad essere chiarite a livello cellulare e molecolare. Conclusioni Gli studi sulla vitamina D stanno progredendo molto rapidamente. La maggior parte degli studi epidemiologici dimostra che una larga fetta della popolazione é carente di vitamina D e avrebbe bisogno di maggior esposizione al sole (con le precauzioni necessarie) o di un integrazione sia con alimenti fortificati sia con integratori veri e propri. É possibile che, nel corso dell evoluzione, gli esseri umani abbiano perso la capacità di sintetizzare vitamina D, visto la facilità di esporsi alle radiazioni solari. Dato il ruolo importante che la vitamina D gioca in varie funzioni fisiologiche, si dovrebbe fare maggior attenzione ai livelli di consumo quotidiano ed alle concentrazioni circolanti, in modo da aggiustare la dieta secondo i bisogni individuali. 21

22 Bibliografia 1. Holick MF. Vitamin D: importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease, and osteoporosis. Am J Clin Nutr 2004; 79: Armas LA, Hollis BW, Heaney RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: Holick MF. Vitamin D: A millenium perspective. J Cell Biochem 2003; 88: Sutton AL, MacDonald PN. Vitamin D: more than a bone-a-fide hormone. Mol Endocrinol 2003; 17: Guyton KZ, Kensler TW, Posner GH. Vitamin D and vitamin D analogs as cancer chemopreventive agents. Nutr Rev 2003; 61: DeLuca HF. Overview of general physiologic features and functions of vitamin D. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1689S-1696S. 7. Lin R, White JH. The pleiotropic actions of vitamin D. Bioessays 2004; 26: Hayes CE, Nashold FE, Spach KM, Pedersen LB. The immunological functions of the vitamin D endocrine system. Cell Mol Biol 2003; 49: Griffin MD, Xing N, Kumar R. Vitamin D and its analogs as regulators of immune activation and antigen presentation. Annu Rev Nutr 2003; 23: Zeitz U, Weber K, Soegiarto DW, Wolf E, Balling R, Erben RG. Impaired insulin secretory capacity in mice lacking a functional vitamin D receptor. FASEB J 2003; 17: Sheng H-W. Sodium, chloride and potassium. In: Stipanuk M, ed. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 2000: Sigmund CD. Regulation of renin expression and blood pressure by vitamin D(3). J Clin Invest 2002; 110: Li YC, Kong J, Wei M, Chen ZF, Liu SQ, Cao LP. 1,25-Dihydroxyvitamin D(3) is a negative endocrine regulator of the renin-angiotensin system. J Clin Invest 2002; 110: Heaney RP. Long-latency deficiency disease: insights from calcium and vitamin D. Am J Clin Nutr 2003; 78: Zittermann A. Vitamin D in preventive medicine: are we ignoring the evidence? Br J Nutr 2003; 89: Plotnikoff GA, Quigley JM. Prevalence of severe hypovitaminosis D in patients with persistent, nonspecific musculoskeletal pain. Mayo Clin Proc 22

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24 for coronary angiography. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: Semba RD, Houston DK, Bandinelli S, Sun K, Cherubini A, Cappola AR, Guralnik JM, Ferrucci L. Relationship of 25-hydroxyvitamin D with all-cause and cardiovascular disease mortality in older community-dwelling adults. Eur J Clin Nutr 2010; 64: Autier P, Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality: a metaanalysis of randomized controlled trials. Arch Intern Med 2007; 167:

25 I PRINCIPALI GRASSI DIETETICI ED IL RISCHIO DI MALATTIA CORONARICA: UN ANALISI GLOBALE DI 11 STUDI DI COORTE. Jakobsen MU et al; Am J Clin Nutr 2009; 89: Riassunto Background: gli acidi grassi saturi aumentano i livelli plasmatici del colesterolo LDL; il loro consumo alimentare, di conseguenza, dovrebbe esser ridotto per prevenire la malattia coronarica. Un basso apporto alimentare di grassi saturi, tuttavia, richiede la sostituzione di questi composti con altri macronutrienti per mantenere in equilibrio il bilancio energetico. Obiettivo: abbiamo analizzato l associazione tra l apporto di energia da acidi grassi monoinsaturi (MUFA), acidi grassi polinsaturi (PUFA) e carboidrati, ed il conseguente rischio di malattia coronarica, considerando anche il potenziale effetto, su questa associazione, attribuibile all età ed al sesso dei soggetti considerati. Utilizzando modelli di sostituzione, abbiamo poi cercato di chiarire, in particolare, se gli acidi grassi saturi dovrebbero essere sostituiti, per prevenire la malattia coronarica, da acidi grassi insaturi o da carboidrati. Disegno sperimentale: studio di follow-up, nel quali sono stati combinati i dati di 11 studi di di corte condotti negli Stati Uniti ed in Europa. L outcome primario misurato è stata l incidenza di malattia coronarica. Risultati: durante un follow-up medio di 4-10 anni, nelle persone studiate sono stati osservati eventi coronarici e morti coronariche. Una riduzione del 5% dell apporto energetico da acidi grassi saturi, combinata ad un concomitante aumento dell energia assunta sotto forma di acidi grassi polinsaturi (PUFA), si associava ad una riduzione statisticamente significativa del rischio di eventi coronarici (Hazard Ratio, o HR: 0,87; IC 95% 0,77-0,97); l HR per le morti coronariche era pari a 0,74 (IC 95% 0,61-0,89). Una riduzione del 5% dell apporto calorico da acidi grassi saturi, associato ad un concomitante aumento dell apporto calorico dei carboidrati della stessa ampiezza, si associava a un modesto ma significativo aumento del rischio coronarico (HR: 1,07; IC 95% 1,01-1,14); l HR per la morte coronarica era invece pari a 0,96 (IC 95% 0,82-1,13). L apporto di acidi grassi monoinsaturi (MUFA) in sostituzione dei saturi non si associava in modo significativo al rischio di malattia coronarica. Non abbiamo osservato alcuna modificazione di queste associazioni dovute all età o al sesso delle persone considerate. Conclusioni: le associazioni rilevate suggeriscono che rimpiazzare gli acidi grassi saturi con acidi grassi polinsaturi, piuttosto che con monoinsaturi o carboidrati, possa prevenire gli eventi coronarici nell ambito di un ampio intervallo di consumi. Commento L associazione statistica tra il consumo di acidi grassi saturi ed il rischio di malattia coronarica emerge da numerosi studi di carattere epidemiologico, condotti in varie aree del mondo, fin dall ormai storico Seven Countries Study. Nonostante gli 25

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