Sviluppo e applicazione delle terapie. Alessandro Comandone SC Oncologia Ospedale Gradenigo Torino

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1 Sviluppo e applicazione delle terapie oncologiche:basi farmacologiche e tossicità. Alessandro Comandone SC Oncologia Ospedale Gradenigo Torino

2 Le terapie anticancro: classificazione Ormonoterapia Chemioterapia Terapie a bersaglio molecolare Immunoterapia Terapia Genica

3 Ormonoterapia Ablativa Additiva Soppressiva

4 Finalità terapia ormonale Creare un microambiente sfavorevole alla replicazione delle cellule neoplastiche L azione degli ormoni si espli plica attraverso l interazione con uno specifico recettore che trasmette il segnale all interno della cellula e del nucleo dove avviene la trascrizione di geni specifici per proteine effettrici

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6 Tumori che si giovano della terapia ormonale Carcinoma della mammella ( ablativa,soppressiva,additiva) Carcinoma della prostata ( ablativa,soppressiva,additiva) Carcinoma dell endometrio ( additiva) Carcinomi neuroendocrini ( soppressiva) Carcinoma della tiroide ( additiva) Tentativi: ca ovaio, HCC, sarcoma utero, ca rene

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9 I trattamenti chemioterapici Chemotherapy: treatment of disease by means of chemical substances or drugs. (Goodman & Gilman s X Ed.) Paul Erlich coined the term Chemotherapy observing that certain stains were selectively concentrated in microorganisms and reasoned that such specificity might be used in the cure of infections and neoplastic diseases as a magic bullet (Perry, 2001)

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12 Il ciclo cellulare e l azione dei farmaci antineoplastici G 2, intervallo premitotico, ENZIMI G 2 M S G 1 G 0

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14 Finestra terapeutica

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19 Classificazione dei farmaci antiblastici

20 POLICHEMIOTERAPIA: razionale della combinazione tra farmaci

21 DANNI DA FARMACI Rispetto alla cronologia A) IMMEDIATI ( da minuti a 6 giorni) B) PRECOCI ( da 7 a 20 giorni) C) RITARDATI ( da 1 mese a 1 anno) D) TARDIVI ( a distanza di anni)

22 Farmaci a bersaglio molecolare o Target therapy

23 La Rivoluzione Copernicana in Farmacologia

24 LE CELLULE NEOPLASTICHE ACQUISISCONO NUOVE CARATTERISTICHE IN: PROLIFERAZIONE ADESIONE INVASIONE E MIGRAZIONE METASTATIZZAZIONE CRESCITA INCONTROLLATA IMMORTALITA REPLICATIVA PROGRAMMAZIONE DI NUOVE VIE METABOLICHE ED ENERGETICHE NEOANGIOGENESI INIBIZIONE DELLA APOPTOSI HANAHAN & WEINBERG 2000 HANAHAN & WEINBERG 2011

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28 FARMACI A BERSAGLIO MOLECOLARE: CHE COSA CAMBIA TARGET: le conoscenze dei meccanismi molecolari della trasformazione neoplastica hanno identificato delle aberrazioni specifiche o legate in parte allo sviluppo tumorale. FARMACI La Chimica combinatoriale ha introdotto il concetto di druggable target.

29 Bersagli della terapia molecolare Fattori di crescita e recettori Trasduttori di segnali Regolatori del ciclo cellulare Modulatori di apoptosi Fattori di trascrizione Fattori angiogenetici Interazioni cellula stroma

30 Oncologia tradizionale: effetto diluizione del risultato 10% RR

31 Da target therapy a terapia personalizzata Identificare il 10% dei pazienti con alterazioni molecolari 100% Risposte

32 Sperimentazione preclinica Identificazione e validazione di bersagli Ideazione e sintesi di nuove molecole Screening e test farmacologici dei composti Selezione di composti per la sperimentazione clinica

33 I QUATTRO PRINCIPI DELLA TARGET THERAPY Proof of target:il target ha una relazione causale con la patogenesi tumorale. Proof of principle:c è c è una interazione fra farmaco e target. Proof of concept: il target è rilevante nei tumori umani Proof of activity: l attività antitumorale dipende dalla interazione farmaco-recettore.

34 I Target potenziali: signaling pathways target 1. Recettori di membrana: EGFR,HER,HGF/Met,IGFR, Kit, PDGFR, 2. Pathways intracellulari: PI3K/Akt/mTOR;MAPK, Hedgehog 3. Modificatori della struttura delle proteine: Heat shock Protein; Inibitori Ubiquitina-proteasomi 4. Anormalità epigenetiche: DNAmetiltrasferasi,Istone deacetilasi 5. Fattori circolanti : VEGF, caloni

35 Bersagli Target Therapy

36 I Target pluripotenti:angiogenesi Antiangiogenetici: Talidomide,Lenolidamide,Angiostatina, Fibronectina,Eparinoidi,Endostatina, Interferoni, Fattori inibitori plasminogeno(pai), Retinoidi, Inibitori metalloproteinasi, TGFRbeta,Trombospondina,Bevacizumab, Sunitinib, mtori

37 Angiogenesis cascade of events

38 I Target potenziali:niche e metastasi ossee Inibitori di RANK RANK L: Acido Zoledronico, Pamidronato, Denosumab

39 I Target potenziali:apoptosi Proapoptotici:Bax,Bak;Bok; Bad Bid; Puma; Noxa;Bmf Antiapoptotici: Bcl2, Bcl-X, Bcl-W; Mcl-1; Boo,A1

40 I Target potenziali:dna repair gene mutation, Inibitori delle chinasi della mitosi 1. PARP inibitori 2. Regolatori di Aurora Chinasi, Regolatori di Check Point

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43 TOSSICITA DEI NUOVI FARMACI A BERSAGLIO MOLECOLARE

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45 Immunoterapia Attiva naturale: nessun risultato Attiva artificiale: BCG nel ca vescica (????) Passiva naturale: nessun risultato Passiva artificiale: Ipilimumab

46 Ipilimumab azione

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48 Ipilimumab tossicità Diarrea, nausea e vomito, dolori addominali Epatopatia Rash cutaneo Ipotiroidismo Disturbi neurologici

49 Terapia Genica

50 Nessun risultato e nessuna prospettiva a breve

51 Conclusioni Ormonoterapia: raggiunto un plateau Chemioterapia: minor impegno dell industria soprattutto nel campo della sintesi estrattiva Target therapy: circa 400 molecole stanno giungendo sul mercato. Come faremo a valutarle per efficacia e tossicità? Immunoterapia: estrema complessità Terapia genica: non speranze a breve termine

52 La terapia selettiva: una speranza irrealizzata

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