Interazioni farmaco-organismo
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- Nicolina Bondi
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1 Farmacodinamica
2 Interazioni farmaco-organismo Farmacodinamica Si occupa dello studio degli effetti fisiologici/patologici dei farmaci e dei loro meccanismi d azione Generalmente gli effetti sono conseguenza di un interazione fisica del farmaco con uno o piu recettori
3 Recettori
4 Recettori Macromolecole o insieme di macromolecole cellulari direttamente e specificatamente deputate alla trasmissione di un segnale chimico tra e all interno delle cellule L interazione fra ligandi (es. farmaci, ormoni, neurotrasmettitori) e i loro recettori e responsabile di un cambiamento delle funzioni cellulari (risposta). L interazione ligando-recettore e generalmente mediata da legami deboli
5 Recettori Recettore di superficie recettore ligando membrana plasmatica Recettore intracellulare recettore recettore nucleo
6 Recettori Vari tipi di macromolecole in una cellula o in un organismo possono potenzialmente essere siti recettoriali per un farmaco (es. proteine, DNA) Uno stesso recettore puo avere piu di un ligando e viceversa (influenza anche della dose) Non sempre nota l identita o la funzione del recettore di una sostanza endogena o esogena Non tutti i farmaci agiscono attraverso un interazione recettoriale
7 L INTERAZIONE FARMACO RECETTORE PUO ESSERE COSI SCHEMATIZZATA F + R FR EVENTO BIOCHIMICO CELLULARE EFFETTO FINALE Curva di interazione ligando-recettore Curva dose-risposta
8 F + R FR
9 Curva di interazione ligando-recettore F + R FR [FR] = [R T ] [FR] 50 - [FR] = [F] [R T ] K d + [F] 0 K d Log [F] K d : misura dell affinita
10 Concetto di affinita Affinita crescente C B A [FR] 50-0 Log [F]
11 Curva dose-risposta Effetto % E max Efficacia: Capacita di generare una risposta 0 ED 50 Log [Dose] ED 50 :misura della potenza
12 Curva dose-risposta
13 Concetto di potenza Potenza crescente Effetto % 50 - C B A 0 Log [Agonista]
14
15 Concetto di potenza
16 Morphine Aspirin
17 Efficacy
18 DEFINIZIONI AGONISTA: farmaco che si lega a un recettore in modo tale da generare una risposta biologica di per se (generalmente mima gli effetti di composti endogeni) Tipi principali AGONISTA COMPLETO (PIENO): farmaco dotato di efficacia (o attivita intrinseca) sufficiente a indurre la risposta massimale AGONISTA PARZIALE: farmaco che presentano un efficacia superiore a zero ma inferiore a quella di un agonista pieno, anche quando il 100% dei recettori e occupato
19 Agonisti parziali Agonista completo Effetto % 50 - Efficacia Agonisti parziali 0 Log [Dose]
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21 DEFINIZIONI AGONISTA: farmaco che si lega a un recettore in modo tale da generare una risposta biologica di per se (generalmente mima gli effetti di composti endogeni) Tipi principali AGONISTA COMPLETO (PIENO): farmaco dotato di efficacia (o attivita intrinseca) sufficiente a indurre la risposta massimale AGONISTA PARZIALE: farmaco che presentano un efficacia superiore a zero ma inferiore a quella di un agonista pieno, anche quando il 100% dei recettori e occupato AGONISTA INVERSO: farmaco che riduce l attivita (costitutiva) di un recettore basale
22 Come spiegare gli agonisti inversi? Teoria dell attivazione costitutiva recettoriale
23 R a R i attivo inattivo Risposta biologica
24 Agonista R a R i attivo inattivo Risposta biologica
25 Agonista R a R i attivo inattivo Risposta biologica
26 Agonista inverso R a R i attivo inattivo Risposta biologica
27 Agonista inverso R a R i attivo inattivo Risposta biologica
28 R a R i attivo inattivo Risposta biologica
29 100 Effetto (%) Attivita basale 0
30 100 Effetto (%) Attivita basale 0 In presenza di agonista completo
31 100 Effetto (%) Attivita basale 0 In presenza di agonista completo
32 100 Effetto (%) Attivita basale 0 In presenza di agonista completo
33 100 Effetto (%) Attivita basale 0
34 100 Effetto (%) Attivita basale 0 In presenza di agonista inverso
35 100 Effetto (%) Attivita basale 0 In presenza di agonista inverso Agonista inverso: Farmaco che lega un recettore e ne riduce la probabilita di trovarsi in stato attivo in assenza del ligando, limitando di conseguenza l attivita costitutiva (basale) del recettore stesso
36 Livello di risposta (% del basale) - Agonista completo Agonista parziale Agonista inverso L L L R i LR a LR i LR a LR i R a Log [farmaco]
37 DEFINIZIONI ANTAGONISTA (recettoriale): farmaco che, pur legandosi ad un recettore, e incapaci di produrre un effetto di per se, ma inibisce l effetto di un agonista che agisca sullo stesso recettore
38 DEFINIZIONI ANTAGONISTA (recettoriale): farmaco che, pur legandosi ad un recettore, e incapaci di produrre un effetto di per se, ma inibisce l effetto di un agonista che agisca sullo stesso recettore ANTAGONISMO REVERSIBILE: antagonismo sormontabile, generalmente di tipo competitivo (competizione con l agonista per il sito di legame sul recettore)
39 Agonista out in
40 Agonista out in 100 Effetti 0
41 Antagonista competitivo out in 100 0
42 Antagonista competitivo out in 100 0
43 Agonista out in 100 Effetti 0
44 Agonista Antagonista competitivo out in Effetti Effetti
45 Agonista Antagonista competitivo out in 100 Effetti 0
46 Agonista Antagonista competitivo out in Effetti Effetti
47 Agonista Antagonista competitivo out in 100 Effetti 0
48 Antagonismo reversibile Effetto % 50 - Agonista da solo 0 Agonista con antagonista competitivo Agonista con 5x antagonista competitivo Log [Agonista]
49 Antagonismo reversibile
50 DEFINIZIONI ANTAGONISTA (recettoriale): farmaco che, pur legandosi ad un recettore, e incapaci di produrre un effetto di per se, ma inibisce l effetto di un agonista che agisca sullo stesso recettore ANTAGONISMO REVERSIBILE: antagonismo sormontabile, generalmente di tipo competitivo (competizione con l agonista per il sito di legame sul recettore) ANTAGONISMO IRREVERSIBILE: antagonismo insormontabile; antagonista si lega tenacemente al sito recettoriale dell agonista (anche mediante legami covalenti) o ad un sito diverso (sito allosterico)
51 Agonista out in
52 Agonista out in 100 Effetti 0
53 Antagonista irreversibile out in 100 0
54 Antagonista irreversibile out in Legenda antagonista legato covalentemente al sito attivo del recettore
55 Agonista Antagonista irreversibile out in 100 Effetti 0
56 Agonista Antagonista irreversibile out in Effetti
57 Agonista Antagonista irreversibile out in Effetti
58 Agonista Antagonista irreversibile out in 100 Effetti 0
59 Nature Reviews Drug Discovery 2, (February 2003)
60 a Gastric acid is secreted by parietal cells of the stomach in response to stimuli such as the presence of food in the stomach or intestine and the taste, smell, sight or thought of food. Such stimuli result in the activation of histamine, acetylcholine or gastrin receptors (the H2, M3 and CCK2 receptors, respectively) located in the basolateral membrane of the parietal cell, which initiates signal transduction pathways that converge on the activation of the H+K+-ATPase the final step of acid secretion. Inhibition of this proton pump has the advantage that it will reduce acid secretion independently of how secretion is stimulated, in contrast to other pharmacological approaches to the regulation of acid secretion; for example, the inhibition of acid secretion by H2 receptor antagonists can be overcome by food-induced stimulation of acid secretion via gastrin or acetylcholine receptors. b Proton-pump inhibitors such as omeprazole are prodrugs that are converted to their active form in acidic environments. Omeprazole is a weak base, and so specifically concentrates in the acidic secretory canaliculi of the parietal cell, where it is activated by a proton-catalysed process to generate a sulphenamide. The sulphenamide interacts covalently with the sulphydryl groups of cysteine residues in the extracellular domain of the H+K+-ATPase in particular Cys 813 thereby inhibiting its activity. The specific concentration of proton-pump inhibitors such as omeprazole in the secretory canaliculi of the parietal cell is reflected in their favourable side-effect profile. Nature Reviews Drug Discovery 2, (February 2003)
61 Antagonista irreversibile out in 100 0
62 Antagonista irreversibile out in Legenda antagonista legato ad un sito allosterico (recettore non piu sensibile all azione dell agonista)
63 Agonista Antagonista irreversibile out in Effetti
64 Agonista Antagonista irreversibile out in Effetti
65 Agonista Antagonista irreversibile out in 100 Effetti 0
66 Antagonismo irreversibile Agonista completo Effetto % 50 - Efficacia [Antagonista] 0 Log [Agonista]
67 Effects of phenoxybenzamine in a tissue model 100 Tension (% of maximum) Phenoxybenzamine µm 0.8 µm Noradrenaline (µm)
68 Antagonismo irreversibile
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71 Antagonista R a R i attivo inattivo Risposta biologica
72 Antagonista R a R i attivo inattivo Risposta biologica
73 L R i LR a Livello di risposta (% del basale) - Agonista completo Agonista parziale Antagonista Agonista inverso L L L LR i LR a LR i LR a LR i R a Log [farmaco]
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76 Classificazione risposte farmacologiche Graduali Non misurabili in continuo Quantali (tutto o nulla) Misurabili in continuo; risposta aumenta progressivamente all aumentare della dose e tende ad un massimo (es. pressione sanguigna, attivazione enzima) Possono essere classificate con un voto o stadio. Distanza tra i diversi stadi priva di significato (es. formazione di ulcere, grado di dolore) Rappresentano caso estremo di quelle non misurabili. Stadi possibili solo due (es. morte, remissione malattia)
77 Curva dose risposta: DL50 Dose letale 50 (DL50) Dose (derivata statisticamente) alla quale ci si aspetta che il 50% degli individui muoia.
78 Cumulative Frequency Distribution QUANTAL DOSE- RESPONSE CURVE Frequency Distribution
79 Margine terapeutico Definito come la distanza tra la dose necessaria per ottenere l effetto desiderato e la dose che provoca l effetto tossico Piu ampio e questo margine di sicurezza tanto minore e il pericolo per il paziente
80 Effetti terapeutici e tossici DE 50 (DOSE EFFICACE MEDIANA): dose alla quale il 50% della popolazione mostrano l effetto specificato DT 50 (DOSE TOSSICA MEDIANA): dose richiesta per produrre un effetto tossico nel 50% della popolazione 100 % Degli individui che rispondono Effetto terapeutico Effetto tossico DE 50 DT Log Dose
81 Curva dose risposta: IT Indice terapeutico (IT) Fornisce indicazioni sulla manegevolezza di un farmaco DT 50 DE 50
82
83 DT 50 DE 50
84 Curva dose risposta: IT Indice terapeutico (IT) Fornisce indicazioni sulla manegevolezza di un farmaco DT 50 DE 50 Non sempre misura attendibile della sicurezza di un farmaco
85 Curva dose risposta: MS Farmaco A Farmaco B Effetto terapeutico Log [Dose] Effetto tossico
86 Curva dose risposta: MS Margine di Sicurezza (MS) DT 1 DE 99
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89 Interazione farmacologica MODIFICAZIONE DEGLI EFFETTI DI UN FARMACO INDOTTA DALLA CONTEMPORANEA PRESENZA DI UN ALTRO FARMACO (CONSEGUENZE POSITIVE O NEGATIVE) LE INTERAZIONI FARMACOLOGICHE POSSONO ESSERE ESSENZIALMENTE DI DUE TIPI: FARMACODINAMICHE FARMACOCINETICHE
90 Interazione farmacologica
91 Interazioni farmacodinamiche Additivita Antagonismo Sinergismo Potenziamento La combinazione di piu sostanze provoca un effetto pari alla somma delle risposte individuali attese (es. ansiolitici, tranquillanti) Interferenza sugli effetti di una sostanza da parte di un altra (anche antagonismo funzionale, chimico, recettoriale) L esposizione a piu sostanze provoca un effetto superiore alla somma delle risposte individuali attese (es. trimetoprim + sulfametossazolo) Due farmaci possiedono un attivita qualitativamente differente. Solo uno dei due farmaci esercita l effetto, il secondo ne potenzia l azione (es. caffeina e propifenazone)
92 Interazioni farmacocinetiche SI VERIFICANO QUANDO UN FARMACO ALTERA L ASSORBIMENTO, LA DISTRIBUZIONE, IL METABOLISMO O L ESCREZIONE DI UN ALTRO, CAUSANDO COSÌ UN AUMENTO O UNA RIDUZIONE NELLLA QUANTITÀ DEL FARMACO DISPONIBILE NON SONO FACILMENTE PREVEDIBILI E MOLTE DI LORO INTERESSANO SOLO UNA RIDOTTA PERCENTUALE DI PAZIENTI CHE ASSUMONO LA COMBINAZIONE DI FARMACI
93 Interazioni farmacocinetiche ESEMPI: Assorbimento IL Ca 2+ O IL FERRO FORMA UN COMPLESSO INSOLUBILE CON LE TETRACICLINE RITARDANDO IL LORO ASSORBIMENTO LA COLESTIRAMINA USATA NEL TRATTAMENTO DELLE IPERCOLESTEROLEMIE SI LEGA A PARECCHI FARMACI (WARFARIN, DIGOSSINA) PREVENENDONE L ASSORBIMENTO
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95 Interazioni farmacocinetiche ESEMPI: Assorbimento IL Ca 2+ O IL FERRO FORMA UN COMPLESSO INSOLUBILE CON LE TETRACICLINE RITARDANDO IL LORO ASSORBIMENTO LA COLESTIRAMINA USATA NEL TRATTAMENTO DELLE IPERCOLESTEROLEMIE SI LEGA A PARECCHI FARMACI (WARFARIN, DIGOSSINA) PREVENENDONE L ASSORBIMENTO
96 Interazioni farmacocinetiche ESEMPI: Assorbimento ANTIBATTERICI AD AMPIO SPETTRO POSSONO PORTARE AD UN MAGGIORE ASSORBIMENTO DI FARMACI COME DIGOSSINA A SEGUITO DELLA RIDUZIONE DELLA NORMALE FLORA BATTERICA INTESTINALE L ADRENALINA RIDUCE L ASSORBIMENTO DI ANESTETICI LOCALI DATI PER VIA PARENTERALE
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99 Interazioni farmacocinetiche Legame proteine plasmatiche I SITI DI LEGAME ALLE PROTEINE PLASMATICHE NON SONO SPECIFICI E UN FARMACO PUÒ SPIAZZARE UN ALTRO AUMENTANDONE COSI LA QUOTA LIBERA (SIGNIFICATIVO PER FARMACI CON UN LEGAME > 90%, CON METABOLISMO/ESCREZIONE A SATURAZIONE, E CON BASSO INDICE TERAPEUTICO)
100 Interazioni farmacocinetiche Legame proteine plasmatiche Farmaco A 12 Legame Farmaco A- proteine plasmatiche 4:1 libero Livello tossico Livello terapeutico
101 Interazioni farmacocinetiche Legame proteine plasmatiche Farmaco A Farmaco B Legame Farmaco A- proteine plasmatiche 4: Legame Farmaco B- proteine plasmatiche 2:1 libero 6 4 Livello tossico Il farmaco B spiazza il 50 % del farmaco A legato alle proteine plasmatiche 2 0 Livello terapeutico
102 Interazioni farmacocinetiche Metabolismo MOLTI FARMACI SONO METABOLIZZATI A LIVELLO EPATICO L INDUZIONE DEL SISTEMA ENZIMATICO MICROSOMIALE DA PARTE DI UN FARMACO PUÒ AUMENTARE LA VELOCITÀ DEL METABOLISMO DI UN ALTRO FARMACO, DETERMINANDONE UN CALO DI CONCENTRAZIONI PLASMATICHE E UNA RIDUZIONE DELL EFFETTO (ES. FENITOINA E CONTRACCETTIVI ORALI)
103 Interazioni farmacocinetiche Metabolismo QUANDO UN FARMACO INIBISCE IL METABOLISMO DI UN ALTRO SI POSSONO PRODURRE CONCENTRAZIONI PLASMATICHE PIÙ ALTE, CON RISCHIO DI TOSSICITÀ (ES. ERITROMICINA, CIMETIDINA) LE VIE METABOLICHE PIU IMPORTANTI DA UN PUNTO DI VISTA DI INTERAZIONE IN FASE DI METABOLISMO SONO QUELLE DIPENDENTI DAL CYP450
104 Interazioni farmacocinetiche Metabolismo A VOLTE INTERAZIONI IN FASE DI METABOLISMO SONO SFRUTTATE PER FINI TERAPEUTICI (ES. L- DOPA E INIBITORE PERIFERICO DDC)
105
106 Interazioni farmacocinetiche Escrezione renale I FARMACI SONO ELIMINATI ATTRAVERSO I RENI SIA PER FILTRAZIONE GLOMERULARE SIA PER SECREZIONE TUBULARE ATTIVA FARMACI CHE UTILIZZANO LO STESSO SISTEMA DI TRASPORTO ATTIVO NEI TUBULI RENALI POSSONO COMPETERE TRA LORO PER L ESCREZIONE (ES. PENICILLINA E PROBENECID; AZITROMICINA E DIGOSSINA)
107 B. Active Tubular Secretion
108 Interazioni farmacocinetiche Escrezione renale MODIFICAZIONI DEL ph URINARIO POSSONO CONDIZIONARE IL RIASSORBIMENTO DI FARMACI ACIDI O BASICI (ES. ALCALINIZZANDO LE URINE CON BICARBONATO DI SODIO SI FAVORISCE L ELIMINAZIONE DEI BARBITURICI)
109 Escrezione renale
110 Escrezione renale
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