L insufficienza respiratoria acuta

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1 L insufficienza respiratoria acuta Paolo Tarsia Dipartimento Fisiopatologia MedicoChirurgica e dei Trapianti Università degli Studi di Milano U.O. Broncopneumologia

2 Funzioni del sistema respiratorio O2 aria sangue sangue cellula CO2 cellula sangue sangue aria Regolazione equilibrio acido-base (regolazione del ph)

3 Componenti del sistema respiratorio

4 Insufficienza respiratoria Lung failure Pump failure (anomalia scambi gassosi) (ipoventilazione alveolare) Difetto Centrale Sedativi Difetto meccanico Polmonite Versamento pleurico Interstiziopatia Neuromuscolari Cifoscoliosi O2 Fatica Edema polmonare Embolia polmonare Pneumotorace Tempo O2 CO2 BPCO

5 Modificazioni O2 e CO2 in funzione dell età PaO2 (mmhg) Età (anni) PaCO2 (mmhg) 80 Caduta 4,13 mmhg ogni 10 anni PaO2 = (0,39 x età) (0,56 x BMI) (0,57 x PaCO2) PaO2 104 (0,3 x età)

6 Insufficienza respiratoria ipossiemica? PaO2 48 mm Hg Aria ambiente PaO2 60 mmhg Ossigeno 40%

7 Rapporto PaO2/FiO2 (P/F) - Correla la PaO2 misurata all EGA con la FiO2 effettivamente erogata - Indicatore rapido, efficace, consolidato degli scambi intrapolmonari dei gas Normale: PaO2 = 100 mmhg FiO2 = 0.21 (aria ambiente) PaO2/FiO2 = 100/0.21 = 476 (>400) PaO2/FiO2 Scambi gassosi > < 300 < 200 Normali Lieve alterazione Moderata alterazione (ALI) Grave alterazione (ARDS)

8 Insufficienza respiratoria ipossiemica PaO2 48 mm Hg Aria ambiente PaO2/FiO2 = 48/0,21 = 230 PaO2 60 mmhg Ossigeno 40% PaO2/FiO2 = 60/0,4 = 150

9 Differenza alveolo-arteriosa O2 (A-a) O2 = PAO2 PaO2 = [(760-47) x FiO2] (PaCO2/0,8) PaO2 = 713 x FiO2 - PaCO2/0.8 PaO2 = 713 x 0,21 40/0,8 90 = 10 età/ PAO2 PaCO PaO Età

10 Contenuto arterioso di O2 CaO2 = Hb x 1.36 x SO x PO2 O2 legato a Hb CaO2 = 14 x 1,36 x 0,98 + 0,0031 x 105 CaO2 = 18,7 + 0,33 CaO2 20 ml/dl O2 disciolto nel sangue CaO2 = mlo2/dl Hb = g/dl 1.34 mlo2/g Hb mlo2/mmhg/dl

11 Meccanismi di ipossiemia RIDUZIONE FIO2 (es. intossicazione da fumo) ALTERAZIONE V/Q (es. TEP, interstiziopatie, EPA, ARDS, BPCO) SHUNT (es. consolidamento, MAV, difetti intracardiaci) IPOVENTILAZIONE (BPCO, mal. neuromuscolari) ALTERAZIONE DIFFUSIONE (interstiziopatie, EPA, polmonite)

12 Alterazioni rapporto ventilazione/perfusione La po2 e la pco2 in ogni unità polmonare sono determinate dal rapporto V/Q Anche il polmone sano presenta un certo grado di alterazione V/Q (differenze regionali) E la più comune causa di ipossiemia ma contribuisce anche all ipercapnia

13 Alterazioni Ventilazione/Perfusione (V /Q) EPA Polmonite.. V/Q normale.. V/Q ridotto Asma BPCO

14 Alterazioni Ventilazione/Perfusione (V /Q) Enfisema.. V/Q normale TEP.. V/Q aumentato

15 Shunt intrapolmonare Shunt EPA Polmonite Atelettasia

16 Risposta alterazione V/Q e shunt alla somministrazione di ossigeno 700 Alterazione rapporto V/Q 180 PaO2 arteriosa mmhg PaO2 arteriosa mmhg Normale 100 Lieve Moderata Severa Frazione inspiratoria O2 Shunt 10% % % 60 40% 40 50% Frazione inspiratoria O2

17 Shunt intrapolmonare Shunt EPA Polmonite Atelettasia

18 Unità alveolo capillare ideale PaO2 120 mmhg PaCO2 38 mmhg PVO2 45 mmhg PVCO2 52 mmhg PAO2 120 mmhg PACO2 38 mmhg Arteria Polmonare Vena Polmonare

19 Commistione venosa CO2 P mmhg PvpvpO O mmhg P PvpvpCO CO mmhg mmhg 2 Vena Vena Polmonare Polmonare

20 Commistione venosa CO2 PvpPOaO mmhg 6 kpa PvpPCO 38 aco 7 mmhg kpa 2 2 Vena Vena Polmonare Polmonare [CO2] PvpCO2 38 mmhg PvpCO2 45 mmhg PvpO2 45 mmhg PvpCO2 52 mmhg PvpCO2 52 mmhg PCO2 Vena Polmonare

21 Commistione venosa CO2 PvpO mmhg PvpCO mmhg PvpCO2 23 mmhg Vena Polmonare PvpCO mmHg mmhg PvpO2 45 mmhg PvpCO2 52 mmhg PvpCO2 52 mmhg Vena Polmonare

22 Commistione venosa O2 SvpO2 100% SvpO2 88% mmhg PvpO mmhg 38 mmhg PvpCO2 52 PvpO2 57 mmhg Vena VenaPolmonare Polmonare SvpO2 75% (mmhg) 150

23 Commistione venosa O2 PpvO P2pv135 O2 16 mmhg kpa PpvCO PpvCO 5 kpa mmhg SpvO2 100% Vena Polmonare SpvO2 94% PpvO2 45 mmhg PpvCO2 53 mmhg SpvO2 75% Vena Polmonare Vascostrizione ipossica

24 Diffusione alveolo-capillare m mmhg Diffusione = Superficie x D x (P1 P2) Spessore 0,5 μm D = solubilità peso mol

25 Diffusione Tempo (sec) Adattato da - John B. West. Respiratory physiology: the essentials

26 Diffusione Tempo (sec) Adattato da - John B. West. Respiratory physiology: the essentials

27 Limitazione Diffusione Limitazione Limitazione Diffusione Diffusione Tempo (sec) Adattato da - John B. West. Respiratory physiology: the essentials

28 Alterazione Diffusione Diffusione = Superficie x D x (P1 P2) Spessore Limitazione Diffusione Adattato da - John B. West. Respiratory physiology: the essentials

29 Quando diventa pericolosa l ipossia? Per PaO2 < 45 mmhg o SaO2 < 64% difficoltà mentali, perdita di memoria Boycott e Haldane J Physiol 1908 Perdita di coscienza per PaO2 30 mmhg o SaO2 < 56% Hoffman et al Am J Physiol 1946;145: (Pazienti BPCO possono tollerare PaO2 sino a 22 mmhg Hutchinson et al BMJ 1964;2: ) Valori < 30 mmhg per 4-6 minuti: aritmie, danni irreversibili organi nobili, arresto cardiorespiratorio 50 mmhg impediscono morte da ipossia Obiettivo: livello minimo PaO2 da garantire con l ossigeno terapia Prevenzione danno tissutale (cuore, cervello) mantenere > 60 mmhg Murphy R. Emerg Med J 2001;18(5):333-9, Cottrell JJ, et al. Aviat Space Environ Med 1995; 66:126-30, Hoffman C, et al. Am J Physiol 1946;145:

30 Primi usi dell O2 terapia Dr. George Holtzapple Ospedale di York in Pennsylvania 1885 Ragazzo di 16 anni Febbre 40 C, brividi, tosse, cianosi, FR 80/min Miscela clorato di potassio + ossido di manganese versati in un secchio d acqua sopra il quale il paziente inalava In pochi minuti riduzione della cianosi e della frequenza respiratoria Il paziente è morto.. a 91 anni!! "New York Medical Journal Sept. 3, 1887

31 Erogazione ossigeno terapia

32 Erogazione ossigeno terapia

33 Principali presidi per erogazione O2 terapia Cannule nasali FiO2 = 20% + (4 x flusso di ossigeno in litri) 1 L/min FiO2 24% 2 L/min FiO2 28% Vmin paziente: Vt 250 ml x 34 atti = 8,5 L/min Vt 700 ml x 34 atti = 23,8 L/min Maschera Venturi FiO % (flussi 2-12 L/min) Maschera con réservoir FiO % (flussi 6->15 L/min) 8-10 L/min FiO % L/min FiO % > 15 L/min - FiO 100%

34 Potenziali danni da esposizione ad elevate concentrazioni di ossigeno Atelettasie da riassorbimento (già da FIO %) Shunt intrapolmonari Ipossiemia post-operatoria Rischio acidosi respiratoria nella BPCO Vasocostrizione coronaria Aumento Resistenze Vascolari Sistemiche Ridotto Indice Cardiaco Possibile danno da riperfusione post IMA Peggiora performance sistolica miocardica Associato ad aumentata mortalità in pazienti ictus lievemoderato non ipossici Harten JM et al J Cardiothoracic Vasc Anaesth 2005; 19: 173-5, Kaneda T et al. Jpn Circ J 2001; 213-8, Frobert O et al. Cardiovasc Ultrasound 2004; 2: 22, Haque WA et al. J Am Coll Cardiol 1996; 2: 353-7, Thomaon aj et al. BMJ 2002; , Ronning OM et al. Stroke 1999; 30

35 Obiettivi O2 terapia nell insufficienza respiratoria acuta ipossiemica Erogazione ossigeno per ottenere saturazione target: SpO % Ripristino di valori nel range della normale fisiologia senza indurre potenziale tossicità da ossigeno British Thoracic Society guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008;63(vi1-vi63)

36 Contenuto arterioso di O2 CaO2 = Hb x 1.36 x SO x PO2 O2 legato a Hb CaO2 = 14 x 1,36 x 0,98 + 0,0031 x 105 CaO2 = 18,7 + 0,33 CaO2 20 ml/dl O2 disciolto nel sangue CaO2 = mlo2/dl Hb = g/dl 1.34 mlo2/g Hb mlo2/mmhg/dl

37 Distribuzione tissutale di ossigeno DO2 = CaO2 x CO Hb x SaO2 + PaO2 x Sangue Polmone GS x FC Pre-Carico & Inotropismo Cuore

38 Gas alveolari a livello del mare e in quota West JB Ann Intern Med 2004;141:

39 Gas alveolari a livello del mare e in quota Metri Press. atm PiO2 PaO2 PaCO2 SaO2 % Grocott MPW et al. NEJM 2009:360:140-9

40 Cosa succede a 9,000 metri dipende PO2 atmosferica 46 mmhg (< 1/3 PO2 livello del mare) PaO2 ~ 28 mmhg Saturazione arteriosa ossigeno ~70% IMPROVVISA Passeggeri perdono conoscenza in < 60 secondi in caso di depressurizzazione ACCLIMATAMENTO Everest è stato scalato senza ossigeno

41 Gas alveolari in cima all Everest P. atm PiO2 PaO2 PaCO2 HCO3 ph ,7 SaO2 % Hb 70 18,4 FR 86 TV 1,26 Respirare diventa una tale fatica che si ha a malappena la forza di proseguire Non sono altro che un singolo angusto polmone boccheggiante, che galleggia tra le nebbie e le cime Reinhold Messner Ti senti come se fossi un unico polmone gigante, e respirare è l unica cosa da fare per stare in vita Mike Groom West JB. High Alt Med Biol 2010;11:103-10, Leissner KB et al. J Anest 2009;23:543-53

42 Contenuto arterioso di O2 CaO2 = Hb x 1.36 x SO x PO2 O2 legato a Hb CaO2 = 14 x 1,36 x 0,98 + 0,0031 x 105 CaO2 = 18,7 + 0,33 CaO2 20 ml/dl CaO2 = 18,4 x 1,36 x 0,70 + 0,0031 x 28 CaO2 = 17,52 + 0,0868 CaO2 17,6 ml/dl O2 disciolto nel sangue CaO2 = mlo2/dl Hb = g/dl 1.34 mlo2/g Hb mlo2/mmhg/dl

43 Curva di dissociazione dell emoglobina P. atm PiO2 PaO2 PaCO2 HCO3 ph ,7 SaO2 % Hb 70 18,4 FR 86 TV 1,26 affinità O2 affinità O2 ph ph CO2 CO2 Temp Temp

44 Contenuto arteriosi di ossigeno in alta quota CaO2 = Hb x 1.36 x SO x PO2 CaO2 20 ml/dl Altitudine (m) 75 CaO2 (ml/dl) , , , ,0 Grocott MP. N Engl J Med 2009; 360:

45 Everest in utero Feto Everest Adulto sano PaO2, mmhg SaO2,% 65% 70% 98 PaCO2,mmHg , , ,7 7,35-7,45 16,6 18, ph Hb, g/dl CaO2, ml/dl Martin DS, et al. Crit Care 2010;14:315

46 Distribuzione tissutale di ossigeno DO2 = CaO2 x CO Hb x SaO2 + PaO2 x Sangue Polmone GS x FC Pre-Carico & Inotropismo Cuore

47 Variazioni cardiovascolari in corso di ipossia DO2 = CaO2 x CO 150 FiO2 21% 125 FiO2 12,5% Gittata cardiaca Frequenza cardiaca Gittata sistolica PaO2 Distribuzione tissutale O2 Naeije R, et al. Chest 1982;82:

48 DO2: effetti variazioni PaO2, Hb, CO Yuh-Chin T. CHEST 2005; 128:554S 560S DO2 = CaO2 x CO 1000 CO DO 2(mL/min) 800 Hb 600 FiO2 400 FiO FiO 2 0,21 0,21 +22% 0,35 +9% 0,60 +48% 0,60 +50% 0,60 PaO SaO Hb ,5 10,5 CO 5,

49 Insufficienza respiratoria Lung failure Pump failure (anomalia scambi gassosi) (ipoventilazione alveolare) Difetto Centrale Sedativi Difetto meccanico Polmonite Versamento pleurico Interstiziopatia Neuromuscolari Cifoscoliosi O2 Fatica Edema polmonare Embolia polmonare Pneumotorace O2 CO2 BPCO

50 Ipoventilazione alveolare Ventilazione minuto Volume corrente x frequenza respiratoria 500 ml x 15 rpm = 7500 ml/min Ventilazione alveolare (Vt spazio morto anatomico) x FR ( ) x 15 = 5250 ml/min

51 output CO2 CO2 CO2 V E CO2 Efficacia scambi gassosi polmonari (VD/VT) V A O2 V CO2 Q CO2 Trasporto CO2 + Riserve CO2 Attività tissutale + Tamponi

52 Ipoventilazione alveolare Il Volume di gas fresco che arriva agli alveoli nell unità di tempo (Ventilazione alveolare Va) è diminuito Provoca sempre un aumento della pco2 PaCO2 = VCO2 x k Va VCO2 = quantità di CO2 Prodotta dall organismo Va = Ventilazione alveolare = (Vt Vd) x FR Va e pco2 sono inversamente proporzionali

53 05/ Pz 68 aa M, forte fumatore, obeso, dislipidemico, iperteso Ricovero per precordialgia, dispnea e alterazioni ECG ischemia/svs (no mov. enzimi), Rx torace negativo x focolai Ore 22 Peggioramento dispnea Iniziato O2 occhialini bassi flussi Ore 6 Persistenza dispnea alzato flusso O2 Ore 9 Permane dispnea, broncostenotico O2 reservoir 8 L/min, aminofillina 1 fl ev, idrocortisone 500 mg ev Ore 11 Ancora dispnea O2 reservoir 15 L/min Ore 13 Paziente dispnoico e rallentato EGA in FiO2 ~100%: ph 6,9, PaCO2 167, PaO2 136, HCO3 44, SaO2 90% Pressochè impossibile riscontrare ph < 7,15 e PaCO 2 > 110 in assenza di iperossigenazione McNichol e Campbell Lancet 1965;i:336-8

54 Meccanismi ritenzione CO2 nel BPCO in O2 terapia Ridotto drive ipossico Spiazza CO2 legato a Hb Peggioramento rapporto ventilazione/perfusione

55 Perchè una SaO2 del 100 % è peggio di una SaO2 del 100 %???!!! FiO2 40 % FiO2 85 % PaO2 150 mmhg 410 mmhg PaCO2 53 mmhg 75 mmhg ph SaO % %

56 Unità basso rapporto V/Q nella BPCO PaO2 60 mmhg PaCO2 68 mmhg PVO2 45 mmhg PVCO2 53 mmhg PAO2 60 mmhg PACO2 68 mmhg Arteria Polmonare Vena Polmonare

57 Unità basso rapporto V/Q nella BPCO + O2 PaO2 60 mmhg PaCO2 68 mmhg PVO2 45 mmhg PVCO2 53 mmhg PAO2 60 mmhg PACO2 68 mmhg Arteria Polmonare Vena Polmonare

58 Unità basso rapporto V/Q nella BPCO + O2 PaO2 263 mmhg PaCO2 68 mmhg PVO2 45 mmhg PVCO2 53 mmhg PAO2 263 mmhg PACO2 68 mmhg Arteria Polmonare Vena Polmonare

59 Unità basso rapporto V/Q nella BPCO + O2 PaO2 225 mmhg PaCO2 68 mmhg PVO2 45 mmhg PVCO2 53 mmhg PAO2 263 mmhg PACO2 68 mmhg Arteria Polmonare Vena Polmonare

60 Commistione venosa CO2 P PpvpvO O mmhg mmhg P PpvpvCO CO mmhg mmhg 2 PpvCO2 38 mmhg Vena Polmonare PpvCO2 45 PpvCO2 53 mmhg mmhg Ppv mmhg pvo mmhg Ppv pvco2 68 mmhg 2 PpvpvCO CO mmHg mmhg P Vena Polmonare

61 Aumento FiO2 aumenta mismatch V/Q FiO FiO % % FiO FiO % % PAO2 FiO FiO % % mmhg mmhg mmhg mmhg mmhg mmhg PPAACO CO22 Vasocostrizione ipossica Rapporto V/Q

62 Meccanismi ritenzione CO2 e somministrazione O2 HbCO2 + O2 O2 HbO2 + CO2 Drive ipossico Vasocostrizione polmonare ipossica alveoli con basso rapporto V/Q CO2 Perfusione alveoli con basso rapporto V/Q Perfusione alveoli con elevato rapporto V/Q Joosten SA et al. Med J Aust 2007;186:235-8

63 PaCO2-ventilazione alveolare PCO2 VA Hughes JMB. Eur Respir Mon 2005;31:106-26; Aubier M et al. Am Rev Resp Dis 1980; 122:

64 Indicazioni O2 terapia nella BPCO riacutizzata Come principio generale, la prevenzione dell ipossia tissutale sovrasta il timore di ritenzione di CO2 Obiettivo: mantenere livelli di ossigenazione adeguati senza precipitare l ipercapnia e l acidosi respiratoria Target SaO % Somministrare FiO % (Venturi = occhialini) Agustì et al. Eur Respir J 1999) Aumentare FiO2 se saturazione cade < 88% Ridurre FiO2 se saturazione > 93-94% o il paziente diventa soporoso FiO2 < 40-50% sufficienti nella maggior parte riacutizzazioni, se fabbisogno maggiore sospettare polmonite, TEP, atelettasia Adattata da ERS/ATS position paper. Eur Respir J 2004; 23: ; NICE guideline COPD. Thorax 2004;59(Suppl I):1-232; BTS guideline emergency O 2. Thorax 2008;63(vi1-vi63)

65 Effetto Bohr affinità O2 ph CO2 Temp

66 Effetto Bohr

67 Effetto Bohr

68 Ossigenoterapia controllata e BPCOr 405 pazienti con sospetta BPCO riacutizzata (214 pz accertati) Randomizzati a O2 terapia controllata (target SpO %) versus O2 terapia libera Austin MA. BMJ 2010;341: c5462.doi: /bmj.c5462

69 Carta di avviso BPCO: Informazioni per il personale di Emergenza Medica Nome Sono affetto da BPCO ed ho avuto precedenti episodi di insufficienza respiratoria con aumento dei valori di CO2 all emogasanalisi. I risultati dell emogasanalisi nel corso delle precedenti riacutizzazioni indicano che l ossigenoterapia ottimale per il mio caso (in attesa di rivalutazione emogasanalitica) è la seguente: Saturazione ottimale di ossigeno % Non superare % Questi valori sono stati ottenuti mediante ossigeno al %, idealmente mediante maschera Venturi

70 Ossigeno terapia a titolazione automatizzata Lellouche F, et al. Can Respir J 2013;20(4):259-61, Cirio S, Nava S. Respir Care 2011;56:429-34