SURRENE CORTICALE. GLOMERULARE Mineralcorticoidi. FASCICOLATA Glucocorticoidi RETICOLARE MIDOLLARE. (Aldosterone) 5% (Cortisolo) 95%

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1 SURRENE GLOMERULARE Mineralcorticoidi (Aldosterone) 5% CORTICALE FASCICOLATA Glucocorticoidi (Cortisolo) 95% RETICOLARE Steroidi sessuali (Androgeni) MIDOLLARE CATECOLAMINE

2 Sintesi degli ormoni steroidei (11-deosicorticosterone) G S M Citocromo P450 Ossigenasi a funzione mista; proteine idrofobiche con un gruppo prostetico, poste sulla membrana del reticolo endoplasmatico e sulla cresta mitocondriale.

3 Scissione catena in C20 Idrossilazione in C22 Idrossilazione in C20

4 Sintesi dell Aldosterone Ossidazione del gruppo metilico in C18 in aldeide Aldosterone

5 Sintesi dei Glucocorticoidi Idrossilazione in C17 2. Idrossilazione in C21 3. Idrossilazione in C11 CH 2 OH C=O CH 2 OH C=O 3 OH OH OH O 11βidrossilasi O 11-desossicortisolo cortisolo

6 Sintesi degli androgeni Riduzione del gruppo chetonico in C17 Perdita del gruppo metilico in C19 e anello aromatico estradiolo Perdita del gruppo metilico in C19 e anello aromatico estrone

7 5α reduttasi

8 LA SPECIFICITA DEI RECETTORI STEROIDEI NON E ASSOLUTA 2 tipi di recettori Tipo I : è il recettore per i mineralcorticoidi (aldosterone); con la stessa affinità fissa anche cortisolo e corticosterone (con affinità > del Tipo II). Tipo II: lega cortisolo e corticosterone; media probabilmente la maggior parte degli effetti biologici. Sono ubiquitari (rene, colon, parotidi, ippocampo, cuore). Nel RENE (tessuto bersaglio per l aldosterone) dove i livelli di cortisolo e corticosterone sono ben più elevati di quelli dell aldosterone, è altamente espresso un enzima microsomiale l 11-β-idrossisteroide-deidrogenasi che converte il cortisolo e il corticosterone nei rispettivi 11-cheto-analoghi che non sono in grado di fissarsi al recettore. Poiché l aldosterone non viene convertito in 11-cheto, esso può legarsi al recettore: in questo modo l effetto biologico nelle cellule principali del dotto collettore è quello dell aldosterone.

9 LA SPECIFICITA DEI RECETTORI STEROIDEI NON E ASSOLUTA A R R A C R R A R C+11-β-asi =11-cheto-CR C C +11-β-asi =11-cheto-C +11-β-asi =11-cheto-C R 11-β-asi 11-β-asi 11-β-asi R R 11-β-asi C Cellula principale dotto collettore

10 Regolazione della funzione della porzione fascicolata e reticolata (CORTICOLIBERINA) IPOTALAMO ADENOIPOFISI (PROOPPIOMELANOCORTINA) ACTH β-endorfina α-msh

11 MECCANISMO D AZIONE Proteincinasi A fosforilata = Proteina attivatrice della steroidogenesi: idrolisi immediata degli esteri del colesterolo immagazzinati e trasferimento del colesterolo nel mitocondrio Proteina d induzione dell ormone steroideo: aumenta la trascrizione dei geni che codificano per gli enzimi 1 = 20-Desmolasi (P450) 2 = 3β-idrossisteroidodiidrogenasi 4 = 11β-idrossilasi (P450) 3 = 21-idrossilasi (P450 c21) 7 = 17α-idrossilasi

12 Deficit enzimatici e ricadute funzionali Iperplasia surrenalica congenita Mutazione del gene per la proteina steroidogenica regolatrice acuta (STAR). Si formano modeste quantità di steroidi; l assenza di androgeni provoca lo sviluppo di genitali femminili indipendentemente dal sesso genetico. Insufficienza di 3 β - idrossisteroide deidrogenesi provoca l aumento della secrezione di DHEA con mascolinizzazione in femmine. Assenza del 17 α - idrossilasi provoca l inibizione della secrezione di DHEA con femminilizzazione. Assenza della 21 β - idrossilasi e 11 β - idrossilasi portano alla sindrome surrenogenitale che nelle forme gravi inducono mascolinizzazione (pseudo-ermafroditismo femminile) che si accompagna a deplezione di sodio.

13 MECCANISMO D AZIONE 8% è libero CBG o transcortina: α-globulina glicosilata. Gli estrogeni ne incrementano la velocità di sintesi ( gravidanza o pazienti trattate con estrogeni o patologie epatiche ) Gli eventi trascrizionali e post trascrizionali sono traslati sotto forma di proteine indotte responsabili dell effetto biologico. Es. una proteina indotta potrebbe essere un enzima (o più di uno) che regola la velocità delle reazioni enzimatiche nella via gluconeogenetica.

14 CORTISOLO Agisce su tutti i tessuti Usato come agente terapeutico in molte patologie cortisonici Non viene somministrato per ipocortisolemia Più frequente l ipercortisolemia iatrogena (da somministrazione cortisonica) rispetto a quella per iperfunzione surrenalica Effetti sul metabolismo intermedio Effetti sulla secrezione di ACTH Effetti sul tessuto muscolare Effetti sul tessuto osseo Effetti sul tessuto nervoso Resistenza agli stress (Walter Common) Effetti antinfiammatori Effetti antiallergici Effetto specifico su quel gruppo di reazioni provocate da traumi tissutali, sostanze chimiche irritanti, proteine estranee e infezioni

15 Metabolismo glucidico Gluconeogenetico facilita la degradazione delle proteine alanina in glucosio inibisce la sintesi proteica glucagone facilita la trascrizione per il gene fosfoenolpiruvatocarbossichinasi (trasforma l ossalacetato in fosfoenolpiruvato) Recettori insulinici (Inibisce la captazione del glucosio nel muscolo e nell adipocita) Metabolismo lipidico Facilita la degradazione soprattutto a digiuno Stimola la sensazione di fame apporto energetico OBESITA Tessuto muscolare Aumenta la prestazione forse a livello della giunzione muscolare dove la sintesi di Ach e il numero di recettoriβ Tessuto osseo Sintesi collagene formazione osso Assorbimento Ca ++ intestino (antagonizza l azione dell 1,25diidrossicolecalciferolo) cortisolo osteoporosi Tessuto nervoso Correlato al ciclo sonno-veglia: sonno REM; sonno a onde lente Riduce l acuità al gusto salato e all olfatto

16 LIPOCORTINA e RISPOSTE INFIAMMATORIE Fosfolipasi A2 FOSFOLIPIDI ACIDO ARACHIDONICO Ciclossigenasi X X Lipossigenasi PROSTAGLANDINE TROMBOSSANI (Produzione ubiquitaria) LIPOSSINE LEUCOTRIENI (Produzione solo in cellule specializzate come leucociti o macrofagi) EIOCOSANOIDI PROSTAGLANDINE TROMBOSSANI Processi infiammatori, controllo ADH Processi emostatici LIPOSSINE LEUCOTRIENI Processi leucocitari Processi contrattili della muscolatura, dei vasi, dei bronchi, dell utero

17 RISPOSTA IMMUNITARIA Antigene Macrofago Interleuchina 1 Febbre Interleuchina 2 e 6 proliferazione cellule T produzione di anticorpi Non si sa come i glucocorticoidi facilitino la produzione di anticorpi; forse questi effetti possono dipendere dall azione che essi esercitano sui monociti e poi sulle cellule T, piuttosto che sulle cellule B direttamente I glucocorticoidi sono in grado di distruggere i leucociti mediante apoptosi o lisi cellulare Gli effetti immunosoppressivi e antiinfiammatori possono essere spiegati attraverso l abilità nel sopprimere l induzione di un certo numero di geni coinvolti nell inizializzazione ed amplificazione di una risposta immunitaria.

18 Rilascio di ACTH e Cortisolo durante la giornata ACTH EVENTI STIMOLANTI Lavoro fisico Sollecitazioni psicofisiche (paura, depressione ecc.) Malattie

19 SONNO SONNO SONNO SONNO

20 Pressione sistolica Frequenza cardiaca Glucosio Insulina GH Cortisolo M = pasto ricco di carboidrati

21 (-) (-) Nucleo soprachiasmatico

22 EFFETTI: CATECOLAMINE e MIDOLLARE Forza e frequenza della contrazione cardiaca (rec. β 1 -) eccitabilità del miocardio NA vasocostrizione (rec. α 1 -) A vasodilatazione dei m. scheletrici e fegato (rec. β 2 -) Stato di vigilanza glicogenolisi (rec. β-) AMP C Ca ++ (rec. α-)

23 Ipofunzione Morbo di Addison Cortisolo Astenia ACTH Pigmentazione cute alterata della corticale Iperfunzione Sindrome di Cushing Cortisolo Obesità Iperfunzione Midollare Feocromocitoma NA-A Palpitazioni Iperiflessia Sudorazione profusa

24 IPOFUNZIONE e IPERFUNZIONE SURRENALICA

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