Ischemia Miocardica e Cardiopatia Ischemica Cronica. Raffaele De Caterina

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Sabrina Marrone
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1 Ischemia Miocardica e Cardiopatia Ischemica Cronica Raffaele De Caterina

2 Domande preliminari - test di autovalutazione Ipossia vs ischemia Perché nel miocardio sono quasi equivalenti Origine dell ischemia miocardica (e di organo in generale)

3 L ossigeno: dai polmoni ai tessuti Pressione parziale di O 2 alveolare Pressione parziale di O 2 arteriosa Veicolazione dell O 2 nel sangue Consegna dell O 2 con il sangue ai tessuti Utilizzo dell O 2 nei tessuti (respirazione mitocondriale per produrre ATP)

4 Ipossia Anossica Anemica Ischemica Istotossica

5 Perché nel miocardio anossia (tissutale) e ischemia sono quasi equivalenti Perché già in condizioni basali l estrazione miocardica di ossigeno (espressa dalla differenza artero-venosa di O 2) è pressoché massimale, a differenza di altri organi (vedi fegato, intestino, cute ) Dunque ogni riduzione di flusso miocardico non può essere compensata da un aumento di estrazione, e il tessuto comincia subito a soffrire della mancanza di O 2

8 The Supply/Demand Balance

9 Determinanti del consumo miocardico di ossigeno 1. Sviluppo di tensione 2. Stato contrattile 3. Frequenza cardiaca 4. Accorciamento contro un carico (effetto Fenn) 5. Mantenimento della vitalità cellulare in condizioni basali 6. Depolarizzazione 7. Attivazione 8. Mantenimento di uno stato attivo 9. Effetto metabolico diretto delle catecolamine 10. Uptake di acidi grassi

10 The Supply/Demand Balance

11 L autoregolazione del flusso coronarico: il flusso si mantiene costante nonostante il variare della pressione di perfusione Con regolazione Senza regolazione

12 The Myocardium-Vascular Resistance Coupling

13 Epicardial/Endocardial Inhomogeneity

14 Epicardial/Endocardial Differences in Coronary Reserve

15 Epicardial vs. Myocardial Resistances

16 Valutazione quantitativa delle lesioni coronariche Severità della stenosi Semiquantitativa con stima visiva Semiquantitativa con calibro manuale Quantitativa semiautomatica Quantitativa semiautomatica con calibro elettronico con calibro digitale 1-Percentuale di Stenosi

17 % in diametro della stenosi < % Area della stenosi < Stima semiquantitativa lieve moderata severa occlusione

18 Valutazione quantitativa delle lesioni coronariche Severità della stenosi 1-Percentuale di Stenosi Quantitativa automatica on line off line

19 Valutazione quantitativa delle lesioni coronariche Severità della stenosi 1-Percentuale di Stenosi Flusso coron narico ml/min/100 0 g Kirkeeide R.L., Gould K.L., 1984 Percentuale di riduzione del diametro

20 Percentuale della stenosi < Area % della stenosi < Stima semiquantitativa lieve moderata severa occlusione

21 Ricapitolazione Le resistenze arteriolari intramiocardiche determinano la possibilità di autoregolazione del flusso indipendentemente da variazioni della pressione di perfusione Tale riserva di vasodilatazione è minore a livello subendocardico rispetto al subepicardio Questo determina maggiore suscettibilità dell endocardio all ischemia Stenosi superiori al 50% in diametro riducono la riserva coronarica (stenosi emodinamicamente significative )

22 Conseguenze miocardiche dell ischemia

23 La cascata ischemica ESC Textbook of Cardiology, Wyley 2009

24 Meccanismi dello stunning 1. Insufficiente produzione mitocondriale di energia 2. Alterato uso energetico da parte delle miofibrille 3. Alterata responsività del sistema simpatico 4. Alterata perfusione 5. Danno della matrice extracellulare 6. Ridotta sensibilità dei miofilamenti al calcio 7. Sovraccarico di calcio 8. Disfunzione reticolo sarcoplasmatico con disaccoppiamento eccitazione-contrazione 9. Generazione di radicali liberi

25 Ischemia miocardica transitoria Tutte le forme di ischemia miocardica che non determinano necrosi Possono essere accompagnate da dolore ( angina ) o no ( ischemie silenti ) La presenza di dolore non è sinonimo di gravità

26 The Supply/Demand Balance

27 Angina e ischemia primaria vs secondaria Primaria: dovuta a una riduzione primitiva del flusso Secondaria: dovuta ad un aumento delle richieste metaboliche non bilanciato da un aumento secondario del flusso

28 Ischemia e angina secondaria Quadro clinico: angina cronica stabile

29 Ischemia e angina primaria Quadro clinico: angina instabile

30 Unstable angina The spectrum of myocardial ischemia

31 Variable supply-demand ratios

32 Come si manifesta l ischemia miocardica Alterazione transitoria della meccanica (Eco): molto precoce; ma il rilievo di difetto di contrattilità non discrimina tra ischemia transitoria, stunning, ibernazione e necrosi Alterazione elettrica ECG: sotto- o sopraslivellamento del tratto ST alterazione precoce Dolore può mancare

33 L informazione con test diagnostici Test da sforzo: presenza d ischemia miocardica - non localizzazione ECO basale: presenza di anomalie di contrazione (necrosi-stunning-ibernazione) stress ECO: presenza d ischemia - localizzazione - vitalità scintigrafia da stress (Tl201-99mTc-sestamibi): ipoperfusioni/vitalità angiografia: anatomia delle coronarie riserva coronarica: significato funzionale di una stenosi

34 Stress ECG test

36 Scintigrafia miocardica da perfusione EXERCISE REST

37 Sintesi anamnestica C.P., 53 aa Fattori di rischio cardiovascolari: tabagismo corretto, familiarità per malattie cardiovascolari Anamnesi patologica remota: negativa Anamnesi patologica prossima: il paziente negli ultimi mesi ha riferito la comparsa di precordialgie per sforzi moderati, regredite con il riposo Patologie concomitanti: malattia da reflusso gastroesofageo

38 Elettrocardiogramma

39 Test ergometrico al treadmill

40 Test ergometrico al treadmill

41 Esame coronarografico

43 Coronary stenosis Mild Moderate Severe DS<50% DS 50-70% DS>70% Coronary Angiography Anomalous coronary origin Myocardial bridge Coronary aneurysm FFR 0.80 <0.80 Significant atherosclerotic CAD Non atherosclerotic CAD Acetylcholine Test 75% diameter reduction angina +/- ischemic ECG changes Vasospastic Angina no or <75% diameter reduction angina ischemic ECG changes Microvascular Angina Endothelial dysfunction no or <75% diameter reduction no angina no ECG changes Negative Adenosine Test Radico F, De Caterina R JACC Interv CFR 2.5 CFR < 2.5 True Syndrome X Microvascular Angina Endothelium-independent dysfunction

44 Cell. Musc. liscia GTP NO NO NO NO sgc GMPc Acetilcolina Cellula Cellula endoteliale enos calmodulina calmodulin a ACH M3 M 3 Ca 2+ Ca 2+ CONTRAZIONE NE pkg-i ACH M3 M 3 Ca Ca RILASCIAMENTO Ca Ca PLB VASP Canali Kca IP3-R Canali Kca VASODILATAZIONE in vasi con endotelio intatto (mediato da NO) Furchgott RF. The obligatory role of endothelial cells in the relaxation of arterial smooth muscle by ACH Nature. 1980;288: VASOCOSTRIZIONE in caso di endotelio vascolare danneggiato Ludmer et al. Paradoxical vasoconstriction induced by ACH in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1986;315:

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