I meccanismi di controllo della respirazione sono necessari per:
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- Sabrina Pozzi
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1 Controllo della respirazione
2 I meccanismi di controllo della respirazione sono necessari per: Fornire lo schema motorio responsabile del ritmo automatico, che porta alla contrazione ordinata dei differenti muscoli respiratori Adeguare la respirazione alle richieste metaboliche (mantenere PO2 e PCO2 ematiche), alle variazioni di condizioni meccaniche (es. postura) e ad esigenze non ventilatorie (fonazione)
3 Ritmogenesi della respirazione La ritmicità del respiro (alternanza inspirazioneespirazione) è il risultato dell attività di una rete neuronale costituita da gruppi di neuroni diversi, con attività ritmica, localizzati a livello bulbare. L attività ritmica dei neuroni respiratori è innescata dalla formazione reticolare (sistema reticolare attivatore) ed è correlata con una o l altra fase del ciclo respiratorio, grazie a connessioni eccitatorie ed inibitorie esistenti tra gli elementi della rete L attività dei centri ritmogenici del bulbo è modulata dai centri pontini apneustico e pneumotassico. :
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5 Centri respiratori Ponte Bulbo Midollo spinale Basale Overdrive Overdrive per alti livelli ventilatori (esercizio fisico) Gruppo respiratorio pontino Centro pneumotassico facilita il passaggio da inspirazione ad espirazione Apneustico fornisce durata e profondità all inspirazione Gruppo respiratorio dorsale NTS: neuroni Inspiratori Integra informazioni da chemocettori e recettori polmonari Complesso pre-bötzinger Avviatore primario primo periodo postnatale Gruppo respiratorio ventrale N. retroambiguo: neuroni Espiratori (espirazione forzata) N. parambiguo: neuroni Inspiratori (inspirazione profonda)
6 Sezioni a diversi livelli bulbo-pontini hanno dimostrato la localizzazione e il ruolo di strutture neuronali connesse con la respirazione: I-Sopra-pontina: Ventilazione normale II-Medio-pontina Respiro a frequenza minore ed ampiezza maggiore. Accentuato da vagotomia bilaterale (respiro apneustico) III-Bulbo-pontina Respiro irregolare (gasping), accentuato da vagotomia bilaterale IV-Bulbo-spinale Arresto respiro
7 Perché tagliando i nervi vaghi (vagotomia) si esasperano gli effetti delle sezioni del tronco dell encefalo? Perché attraverso i vaghi giungono ai centri del respiro una parte degli stimoli periferici che ne regolano l attività (tensocettori polmonari, riflesso di Hering-Breuer)
8 A P
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11 Controllo volontario ed emozioni Chemocettori bulbari Centro pneumotassico e apneustico(?) (Ponte) Propriocettori articolari e muscolari Generatore di pattern centrale Chemocettori periferici Recettori polmonari Gruppo respiratorio dorsale (Bulbo) Gruppo respiratorio ventrale (Bulbo) Motoneuroni inspiratori Motoneuroni espiratori Scaleni Sternocleidomastoidei Intercostali esterni Diaframma Intercostali interni Addominali
12 I neuroni inspiratori ed espiratori sono divisibili in: Propriobulbari (interneuroni costituenti la rete neuronale) Bulbo-spinali (neuroni che proiettano ai motoneuroni del midollo spinale) Propriobulbari (in base alla modificazione di frequenza di scarica durante il ciclo respiratorio): A scarica crescente (a rampa) A scarica decrescente A scarica costante Bulbo-spinali A scarica crescente (a rampa)
13 Volume totale (litri) Numero neur roni inspiratori attivi Arresto inspirazione Inspirazione 2 sec Espirazione 3 sec Inspirazione 2 sec Tempo Durante l inspirazione l attività dei neuroni inspiratori aumenta costantemente (segnale a rampa) e poi cessa bruscamente per 3 sec, causando l espirazione. La cessazione del segnale a rampa è operata da interneuroni interruttore.
14 Controllo segnale a rampa: Attraverso la regolazione della velocità di salita della rampa (modalità di controllo della profondità del respiro). Gli stimoli che aumentano la velocità della rampa innalzano la soglia dell interruttore. Mediante il controllo del punto limite in corrispondenza del quale il segnale a rampa cessa (modalità di controllo della frequenza respiratoria) Il centro respiratorio pontino (centro pneumotassico) limita la durata dell inspirazione regolando il punto di interruzione del segnale inspiratorio a rampa. Al meccanismo di interruzione dell inspirazione partecipano afferenze vagali da recettori di stiramento polmonare
15 Modulazione dell attività respiratoria dipendente da afferenze vagali Dalle vie aeree superiori Dai polmoni Polmonari Recettori da stiramento a lento adattamento nell albero bronchiale (afferenze al NTS) mediano il Riflesso di Hering-Breuer (inibizione dell inspirazione e attivazione dell espirazione in risposta alla distensione). Recettori di irritazione a rapido adattamento sensibili alla forte diminuzione del volume polmonare (afferenze al NTS) mediano il Riflesso di Head (attivazione dell inspirazione ed inibizione dell espirazione in risposta ad eccessive diminuzioni del volume polmonare) Meccanorecettori iuxtacapillari sensibili alla variazione del volume extracellulare (edema) mediano l inibizione riflessa dell inspirazione. Eccessiva attivazione porta ad apnea riflessa
16 Controllo chimico della respirazione Assicura l adattamento della ventilazione al fabbisogno metabolico dell organismo (mantenendo l appropriata concentrazione di O2, CO2, H+ ) Chemocettori centrali (superficie ventrale bulbo) Sensibili alle variazioni di pco 2 o ph Chemocettori periferici (glomi aortici e carotidei) Sensibili alle variazioni di po 2, pco 2 e ph
17 Capillare Barriera ematoencefalica Liquor Chemocettore centrale Bulbo Centri respiratori Ventilazione Il chemocettore centrale risponde indirettamente alla CO 2 attraverso H + che si formano nel liquor
18 Ruolo
19 Chemocettori periferici : glomo aortico e carotideo stimolati da po 2, pco 2 e ph. Le cellule glomiche si comportano da interneuroni che rilasciano dopamina, la quale determina attivazione delle fibre afferenti.
20 Vaso po 2 No O 2 combinato con il sensore significa canali K + O 2 chiusi < permeabilità K + Depolarizzazione Attivazione afferenza Liberazione Dopamina Sensore O 2 Recettore Dopamina Segnale afferente ai centri respiratori per modificare la ventilazione Meccanismo di attivazione dei chemocettori periferici: A causa del flusso ematico elevato (2ml/min/100gr tessuto) le cellule glomiche sono esposte alla po 2 arteriosa. Le fibre afferenti sono già attive per po mmHg < po 2, < gk + la cellula glomica si depolarizza, aumenta l ingresso di Ca 2+ che stimola il rilascio di Dopamina, le fibre afferenti incrementano la loro frequenza di scarica > concentrazione di H + (diretta o conseguente a >pco 2 ) stimola scambiatore Na + /H + e inverte scambiatore Na + / Ca 2+, >Ca 2+ >rilascio dopamina
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22 Il fenomeno della acclimatazione
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24 Le risposte ventilatorie all esercizio La ventilazione aumenta, in caso di esercizio fisico, prima che la composizione chimica del sangue possa cambiare. Questo aumento è il risultato dell attivazione dei centri respiratori da parte di: Segnali anticipatori dalla corteccia motoria Segnali da propriocettori articolari e muscolari durante l attività fisica Il fattore neurogeno sposta la curva CO 2 /ventilazione di oltre 20 volte verso l alto, in modo tale che l aumento di ventilazione compensi esattamente l aumentato consumo di O 2 e produzione di CO 2, e mantenga la po 2 e pco 2 arteriosi nella norma.
25 Interazione tra fattori nervosi e chimici
26 Pgas (mmhg) Ventilazione Sangue arterioso Sangue venoso Consumo O 2 (% del massimo) Ventilazione polmonare (l/min) La ventilazione polmonare aumenta costantemente con l aumento dell esercizio, mentre la po 2, la pco 2 e il ph arteriosi rimangono costanti. Quando il consumo di O 2 raggiunge l 80% del massimo, il ph si riduce e l incremento molto rapido di ventilazione comporta una riduzione della pco 2 arteriosa.
27 Soglia lattacida e punto di inizio di accumulo di lattato (OBLA) Il valore OBLA definisce l inizio dell accumulo esponenziale di lattato nel muscolo. In altri termini corrisponde alla massima potenza che si può mantenere per un tempo prolungato. Risulta perciò un parametro preciso per valutare la performance atletica
ematiche) e al variare di condizioni meccaniche (cambiamenti della postura) e P CO 2
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