Cause di Natura chimica
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- Giancarlo Marino
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1 Cause di Natura chimica Fattori patogeni di natura chimica:! Composti inorganici, organici! Esogeni, endogeni! Capaci di interferire in modo acuto o cronico su organismi viventi Entità del danno dipende da: a) Concentrazione della sostanza a livello del sito di azione: dose introdotta b) Via di introduzione ed eventuali modifiche che la sostanza subisce dopo la sua assunzione c) Durata d) Alterazione delle reazioni metaboliche! Assorbimento di sostanze chimiche esogene: Ingestione, inalazione o per contatto Distribuzione nei vari organi
2 Esposizione Assorbimento Distribuzione nell organismo Escrezione Biotrasformazione Biotrasformazione Biotrasformazione in metaboliti in metaboliti per coniugazione più tossici meno tossici Distribuzione Interazione con macromolecole Proteine, DNA, RNA, recettori Ricambio e riparazione Effetti tossici (a livello genetico, effetti cancerogenici, alterazioni riproduttive, effetti sul sistema immunitario) I metaboliti possono interagire con macromolecole bersaglio determinando un effetto tossico La sede di tale effetto è spesso il sito di biotrasformazione o la sede di escrezione dei metaboliti tossici La dose somministrata (dose esterna) può quindi differire dalla dose che giunge all organo e alla molecola bersaglio (dose biologica efficace)
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5 Meccanismo d azione degli inizianti Le sostanze cancerogene inizianti sono caratterizzate da: elevata idrofilicità determinate da un numero elevato di cariche superficiali, elettrofilicità e capacità mutagena. Le sostanze cancerogene sono divise in : Cancerogeni Diretti Cancerogeni Indiretti o Procancerogeni I cancerogeni diretti soddisfano tutte le caratteristiche sopra elencate, mentre i procancerogeni sono generalmente sostanze neutre, idrofobe e lipofile. I cancerogeni diretti mostrano attività cancerogena nel classico test di mutagenesi di Ames, mentre è più complesso smacherare l attività mutagena dei procancerogeni
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7 BIOTRASFORMAZIONI Fase II Fase I ossidazione
8 Citocromi P450 (CYP) -Superfamiglia di isoenzimi con forte versatilità catalitica coinvolti nel metabolismo degli xenobiotici!cyp1a1 extraepatico: polmone, intestino, mucosa nasale, placenta Metabolizza essenzialmente gli idrocarburi policiclici aromatici ed una vasta gamma di procarcinogeni e promutageni. Coinvolto nella eziologia di tumori indotti chimicamente!cyp1a2 quasi esclusivamente epatico, con livelli costitutivi molto alti Metabolizza nitrosoammine. Poco inducibile (idrocarburi policiclici, isosafrolo)!cyp1b1 tessuti estrogeno-responsivi come utero, ovaio e mammella. Metabolizza idrocarburi aromatici policiclici, estradiolo, e numerosi procarcinogeni e promutageni.!cyp2a5 essenzialmente nella mucosa nasale, ma anche in rene, polmone e fegato. Metabolizza sostanze volatili. Estremamente attivo nei roditori!cyp2d6 essenzialmente extraepatico. Metabolizza farmaci cardiovascolari e psicotropi. Estremamente polimorfico!cyp2e1 epatico. Metabolizza una vasta gamma di composti organici a basso peso molecolare (benzene, etanolo)!cyp3a epatico, rappresenta il 30% di tutti i CYP. Metabolizza farmaci.
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10 Biotrasformazione degli Estrogeni
11 CYP1A1/2 e CYP3A4 -Catalizzano principalmenete nel fegato la 2-idrossilazione dell estradiolo -Polimofismi di CYP1A1 appaiono associati al rischio di cancro della prostata, dell ovaio e dell endometrio. -Polimofismi di CYP1A2 non appaiono associati al rischio di cancro. -Polimofismi di CYP3A4 n o n sembrano associati al rischio di cancro. CYP1B1 Catalizza la 4-idrossilazione dell estradiolo nei tessuti extraepatici: utero, ovaio e mammella -Polimofismi di CYP1B1*2 e CYP1B1*26 appaiono associati al rischio di cancro. Queste varianti (Ala119Ser e Leu432Val) hanno attività di 2-4 volte superiore all enzima normale.
12 Meccanismo di Carcinogenesi degli estrogeni La formazione di metaboliti degli estrogeni elettrofilici/redox attivi è un importante meccansimo di cancerogenesi, poiché essi sono capaci di produrre alchilazione e danno ossidativo di proteine cellulari e DNA.
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14 Vie metaboliche di Conversione enzimatica del Benzopirene in composti genotossici. Aldo-cheto riduttasi 1C CYP1A1 CYP1B1 CYP1A2 ROS Sostituzione purina-pirimidina o pirimidinapurina
15 ATTIVAZIONE METABOLICA DEI PROCANCEROGENI Una gran parte dei cancerogeni di derivazione endogena o esogena sono inattivi allo stato nativo. I procancerogeni vengono progressivamente metabolizzati ad uno o più cancerogeni intermedi ed infine a cancerogeni finali, cioè le molecole elettrofile. L attivazione metabolica può essere svolta da enzimi del RE come i citocromi P450, ma possono essere implicati anche altri sistemi enzimatici. La selettività d organo da parte di un cancerogeno può dipendere dalla presenza, dall assenza o dall equilibrio degli enzimi in gioco. Differenze individuali nella suscettibilità ai tumori possono dipendere da variazioni nell attività o nella quantità di enzimi responsabili del metabolismo degli xenobiotici.
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18 LA PROMOZIONE La proliferazione cellulare viene indotta dai promoventi attraverso meccanismi epigenetici I promotori non interagiscono con il DNA, ma inducono proliferazione cellulare interagendo con specifici recettori di superficie e/o attivando secondi messaggeri EVENTI CELLULARI INNESCATI -Alterazione della sintesi dei fosfolipidi -Aumento della sintesi di DNA ed RNA -Induzione attività enzimatiche -Rilascio di Prostaglandine -Alterazione della distribuzione intracellulare di Ca++ -Alterazione della morfologia cellulare -Depolimerizzazione del citoscheletro -Alterazione del differenziamento cellulare
19 LA PROGRESSIONE Nella fase di progressione le cellule tumorali benigne accumulano altre mutazioni genetiche che ne alterano il fenotipo. Tali alterazioni determinano l acquisizione del fenotipo maligno Tale fenotipo consiste ad esempio nell acquisizione della capacità metastatica, alterazione del metabolismo energetico!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Diverse cellule della stessa massa tumorale possono subire diverse mutazioni!!!!!!!! e quindi acquisire fenotipi diversi, in questo modo si instaura l eterogeneità cellulare caratteristica del tumore maligno
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