Lattato. Glicolisi. Piruvato

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1 Lattato Glicolisi Piruvato

2 REAZIONI MITOCONDRIALI DEL PIRUVATO + Piruvato Deidrogenasi + CO 2 + H 2 O ATP ADP + Pi Piruvato Carbossilasi + 2 H + ossalacetato

3 La Piruvato Carbossilasi è una proteina Mitocondriale Acidi grassi citosol L Acetil CoA è un suo attivatore allosterico Se sono presenti alte concentrazioni di Acetil CoA (ottenuto dalla degradazione di AA o di Acidi Grassi) Glicolisi Piruvato Lattato AA Piruvato Ossalacetato AcetilCoA Il piruvato non viene utilizzato per produrre citrato (1 reazione Ciclo di Krebs), ma per produrre OSSALACETATO aminoacidi

4 CARBOSSILAZIONE del PIRUVATO ATP ADP + Pi L ossalacetato può: + CO 2 + H 2 O Piruvato Carbossilasi ossalacetato + 2 H + a. Essere utilizzato nel Ciclo di Krebs (reazione di riempimento) b. Essere utilizzato nella GLUCONEOGENESI L Acetil CoA è l attivatore allosterico della Piruvato carbossilasi Se sono presenti alte concentrazioni di Acetil CoA (ottenuto dalla ossidazione di AA o di Acidi Grassi) La Piruvato DH è inibita ed è attivata la Piruvato carbossilasi

5 NADH

6 REGOLAZIONE della GLUCONEOGENESI Lehninger, cap.15.3 Glucosio -6 fosfatasi Fruttosio 1-6 bisfosfatasi principali precursori: Il lattato (dal muscolo scheletrico e dai globuli rossi), gli aminoacidi (proteine della dieta, catabolismo delle proteine) il glicerolo (dieta, idrolisi dei triacilgliceroli nel tessuto adiposo). Fosfoneolpiruvato carbossi chinasi

7 Sintesi di Fosfoenolpiruvato Fosfoenolpiruvato carbossichinasi (PEPCK) ENZIMA REGOLATORE della gluconeogenesi GTP REGOLAZIONE trascrizionale insulina: mrna glucagone (camp): mrna glucocorticoidi (cortisolo): mrna

8 Secondo ostacolo termodinamico da superare Futtosio 1,6 bisfosfato + H 2 O Fruttosio 6 fosfato + Pi Fruttosio 1,6 bisfosfatasi enzima allosterico Attivato da CITRATO Inibito da AMP e F 2,6 bisfosfato

9 FRUTTOSIO 2,6-bisfosfato Potente INIBITORE allosterico della Fruttosio 1,6 bisfosfatasi ATTIVATORE allosterico della Fosfofruttochinasi FRUTTOSIO 2,6- bisfosfato FRUTTOSIO 2,6-bisfosfato

10 Fosfofruttochinasi -2 ( PFK2) REGOLAZIONE mediante fosforilazione Defosforilato è una chinasi Fruttosio 2,6-BP Gluconeogenesi E defosforilato da Protein Fosfatasi 1 (insulina) Chinasi Fosfatasi Chinasi Fosfatasi Fosforilato è una fosfatasi Fruttosio 2,6-BP Gluconeogenesi P E fosforilato da PKA (camp; es: glucagone) CaM-Chinasi (Ca2+)

11 Glucosio 6 FOSFATASI REGOLAZIONE trascrizionale insulina: mrna glucagone (CREB): mrna glucocorticoidi (cortisolo): mrna Pi H 2 O

12 La gluconeogenesi è stimolata da: 1) Attivazione di PKA (glucagone) e/o CAM chinasi (adrenalina): Contemporaneamente è attivata la β- ossidazione degli Acidi Grassi (basse concentrazioni di Malonil-CoA) Accumulo di AcetilCoA nel mitocondrio CORPI CHETONICI VANTAGGI: Sono forme facilmente trasportabili di acidi grassi, che non richiedono trasportatori ematici perché sono idrosolubili. Sono assorbiti dal cuore e dai muscoli che li convertono in AcetilCoA (energia). In caso di digiuno prolungato anche il cervello dopo 1 settimana,diventa in grado di utilizzarli.

13 METABOLISMO DELL ETANOLO e sua influenza sul metabolismo epatico Assorbimento: tratto gastro-intestinale Metabolismo: fegato CH 3 -CH 2 -OH L accumulo di NADH nel mitocondrio inibisce il Ciclo di Krebs

14 Colesterolo Acidi Grassi

15 L accumulo di NADH + H + nel citoplasma a. inibisce l ossidazione del lattato b. Inibisce l ossidazione del glicerolo 3 fosfato Vengono inibite 2 importanti vie di ingresso alla gluconeogenesi IPOGLICEMIA

16 Accumulo Acidosi lattica AA NH + 4 VLDL IPERLIPIDEMIA IPOGLICEMIA ACIDOSI LATTICA

17 Regolazione del metabolismo del GLICOGENO Lehninger, cap.15.4 Organi principali: FEGATO MUSCOLO SCHELETRICO Deposito di carboidrati in un uomo adulto (70kg, condizioni post prandiali) Glicogeno epatico g (4-9%) - massa fegato = 1800g Glicogeno muscolare 245 g (0.7%) - massa muscolare = 35Kg Dalla demolizione del glicogeno si ottiene glucosio 6-P. Solo il fegato esprime la glucosio 6- fosfatasi il glucosio ottenuto viene rilasciato nel sangue. Il glicogeno epatico è un deposito di glucosio che viene utilizzato dagli altri tessuti.

18 DEMOLIZIONE del GLICOGENO GLICOGENO FOSFORILASI Rottura fosforolitica dei legami α 1 4 Sintesi del GLICOGENO L UDPG dona l unità glucosidica ad una catena di glicogeno in crescita. GLICOGENO SINTASI

19 La glicogeno fosforilasi e la glicogeno sintasi non sono mai attive nello stesso momento. Quando un enzima viene stimolato, l altro viene inibito. Insulina Gs, Gq, Ca 2+ Protein chinasi A CAM chinasi Glucagone Adrenalina

20 Metabolismo epatico a digiuno Glucagone (Gs, PKA) ESPORTAZIONE di GLUCOSIO Glicogeno: inibita la sintesi attivata la degradazione Glicolisi : inibita (PKF-II, PK) Gluconeogenesi : attivata ( Fruttosio 1,6 bisfosfatasi) PEPCK* ( mrna) Sintesi degli AG: inibita (ACC) basso malonil-coa Sintesi colesterolo: inibita (HMG-CoA reduttasi) Acidi Grassi β-ox AG: attivata Via del pentoso: non attivata (alto NADPH) Ciclo di Krebs : basso (alto Acetil CoA mit ) Sintesi di corpi chetonici: attivata CORPI CHETONICI Acidi Grassi Utilizzati dai muscoli e dal cuore

21 Metabolismo epatico dopo un pasto Insulina (Protein Fosfatasi 1) Attivata fosforilazione del glucosio (glucochinasi) Glicogeno: attivata la sintesi inibita la degradazione Glicolisi : attivata (PKF-II, PK) Gluconeogenesi : inibita ( Fruttosio 1,6 bisfosfatasi) Pir DH attivata Sintesi degli AG: attivata (ACC) e citrato liasi alto malonil-coa Sintesi colesterolo: attivata ( mrna HMG-CoA reduttasi) Via del pentoso: attivata (alto NADP+) β-ox AG: inibita alto malonil-coa Ciclo di Krebs : inalterato Sintesi di corpi chetonici: inibita Sintesi di Trigliceridi: attivata Acidi Grassi

22 Sintesi di TAG nel fegato è stimolata da insulina grazie all attivazione della glicolisi: glicolisi glicerolo Glicerolo chinasi ATP ADP Fruttosio 1,6 bisfosfato Gliceraldeide 3-P Parzialmente trattenuti + Acil-CoA Triacilgliceroli Colesterolo (esterificato) Lipoproteine (VLDL) secrete

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