INFEZIONI DELL APPARATO EMOPOIETICO E DEL SISTEMA LINFORETICOLARE
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- Rosalia Belli
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1 Lezione di Clinica Medica 15 Aprile 2003 ore Prof. F.Caredda Sbobinata da Claudia Bonardi INFEZIONI DELL APPARATO EMOPOIETICO E DEL SISTEMA LINFORETICOLARE Oggi parleremo della TOXOPLASMOSI e della MALATTIA di LYME, sono entrambe malattie molto pericolose soprattutto se vengono cotratte durante la gravidanza. TOXOPLASMOSI Qual è la via di trasmissione? Il gatto, ma più di frequente l ingestione di carne cruda o poco cotta (altre due modalità di infezione sono la trasfusione di sangue infetto e il trapianto d organo, entrambe molto rare). E causata dal Toxoplasma gondii che è un protozoo intracellulare obbligato in grado di infettare ogni tipo di cellula, tale infezione è particolarmente diffusa nei mammiferi e negli uccelli. Esistono due forme diverse di Toxoplasmosi: acquisita e congenita. Nella forma acquisita la malattia assume caratteristiche totalmente diverse a seconda che il soggetto infettato sia immunocompetente oppure immunodepresso. Nel soggetto immunocompetente, la malattia, nella maggior parte dei casi, ha un decorso clinico molto spesso asintomatico al contrario quando l infezione viene contratta nel soggetto immunodepresso, il decorso della malattia è molto impegnativo e spesso può avere esito letale. La forma congenita è quella che colpisce il feto a seguto dell infezione primaria della madre in gravidanza. La frequenza e la gravità delle lesioni fetali dipendono dal trimestre in cui viene contratta l infezione. Un altra caratteristica del Toxoplasma è che una volta infettato un soggetto, questi rimane latente perchè l organismo non è in grado di eradicare l infezione. L infezione latente è di regola asintomatica. Nell ospite immunocompetente, le riattivazioni dell infezione sono molto rare e in genere si limitano al quadro della corioretinite. Al contrario nell ospite immunodepresso, le riattivazioni sono molto più frequenti e il quadro clinico che determinano è sempre molto grave, non si limita alla corioretinite ma vi è una diffusione sistemica dell infezione (encefalo, polmone ). Ciclo biologico del Toxoplasma: esiste una fase sessuata e una asessuata, la prima è quella che avviene nell ospite definitivo e in particolare nell epitelio intestinale del gatto (gatto selvatico e pochi altri felini, ad es. la lince) mentre la seconda avviene in molti mammiferi tra cui l uomo e gli uccelli. L uomo è quindi l ospite intermedio, il gatto quello definitivo perché qui avviene la fase di riproduzione sessuata. Forme morfologiche: a seconda delle fasi biologiche, il patogeno si presenta con morfologia diversa: oocisti, cisti, trofozoiti. L oocisti è quella che si genera a livello dell intestino del gatto e viene emessa attraverso le feci; le oocisti sono molto resistenti all ambiente esterno e in un range di temperatura compreso tra 4-37 C maturano secondo il processo definito sporulazione.
2 All interno dell oocisti si formano prima due sporocisti e poi quattro sporozoiti. Nelle migliori condizioni possibili, l oocisti matura nel giro di 2-4 gg. Quindi, quando il gatto emette le oocisti con le feci queste non sono ancora infettanti (questo è un concetto importante soprattutto per prevenire l infezione in ambito famigliare: basta svuotare la cassetta del gatto ogni giorno!). Il gatto si può comportare anche da ospite intermedio, nel caso ingerisca delle oocisti infettate queste si replicano nell intestino e vengono emesse copiosamente con le feci (in genere l emissione inizia dopo 3-4 gg e continua per 1-3 settimane). In questo caso, come negli altri mammiferi, si ha la produzione di cisti che si localizzano nel muscolo striato e nel SNC. Patogenesi: la forma più diffusa di trasmissione è il consumo di carne cruda o poco cotta, soprattutto carne di ovini e caprini meno quella di bovini e suini. Noi ingeriamo le cisti presenti nella muscolatura striata dell animale, che contengono delle forme infettantanti. Le cisti vengono digerite a livello gastrico da esse si liberano gli bradizoiti che invadono l epitelio intestinale dei mammiferi, qui si trasfomano in trofozoiti che si localizzano per via ematica e linfatica agli organi bersaglio (muscolatura striata e SNC). A questo livello si trasformano in cisti che contengono centinaia di tradizoiti che sono le forme quiscenti. Quindi una volta mangiata carne infetta, anche noi possiamo avere cisti localizzate a livello della muscolatura o del SNC. L uomo può infettarsi anche ingerendo le oocisti mature vivendo a contatto stretto con un gatto oppure mangiando verdure crude poco pulite. Le oocisti vengono digerite a livello gastrico, si liberano gli trofozoiti che per via ematica e linfatica raggiungono gli organi bersaglio (il ciclo è quindi lo stesso sia che vengono ingerite le cisti che le oocisti). In seguito alla degenerazione e rottura delle cisti, nel soggetto sano non succede nulla perché il processo viene bloccato dai meccanismi immunologici, le cisti rimarranno silenti; nell ospite immunodepresso, dove non vi è un controllo da parte del sistema immunitario della replicazione, i tradizoiti si trasformano in trofozoiti invadendo rapidamente tutti i tipi di tessuto (in particolare polmone, muscolo ed encefalo) e dando luogo a una malattia sistemica molto grave. Epidemiologia: da noi l infezione è ubiquitaria perché il nostro ambiente caldo-umido favorisce la maturazione delle oocisti, la prevalenza dell infezione è di circa il % nei soggetti di età maggiore a 30 aa. La maggior parte dei soggetti Ab positi anti-toxoplasma non ha però in anamnesi la malattia perché, come abbiamo detto, l infezione il più delle volte rimane asintomatica. Quadro clinico: il più frequente è quello di una linfoadenopatia sistemica oppure una corioretinite. Bisogna distinguere tra infezione primaria e riattivazione di una infezione cronica. L infezione primaria è nella maggior parte dei casi asintomatica, quando è sintomatica il quadro clinico più frequente è la linfoadenite, poi la corioretinite e molto più raramente la toxoplasmosi d organo ed eventualmente l aborto nella gravida. Nell immunodepresso, il quadro clinico dell infezione primaria è molto diverso si manifesta con forme neurologiche o forme generalizzate (è comunque molto raro, più frequenti sono le riattivazioni di un infezione latente). La riattivazione dell infezione cronica nel soggetto immunocompetente dà un quadro di corioretinite mentre nell immunodepresso dà quadri molto gravi e difficilmente trattabili di encefalite, polmonite, miocardite o comunque una sepsi che può coinvolgere qualsiasi organo. La forma più frequente è certamente la linfoadenite toxoplasmica caratterizzata da: aumento di volume di almeno due stazioni linfonodali (i linfonodi assumono consistenza dura, sono mobili), comparsa di astenia, stanchezza che si protrae per almeno due settimane, febbre modesta e
3 irregolare. All esame del sangue periferico è presente una linfomonocitosi non importante talora con la presenza di virociti. Il decorso di questa forma è sempre favorevole, si guarisce senza bisogno di terapia. La corioretinite si manifeta in seguito alla riattivazione di una Toxoplasmosi congenita cosiddetta discreta e si manifesta dopo decenni. Anche nel soggetto sano sono possibili riacutizzazioni della corioretinite che, anche se trattata in modo adeguato, alla lunga può portare a problemi di perdita del visus. L altra forma clinica è quella dell aborto che avviene quando la madre contrae l infezione nei primi mesi di gestazione (i trofozoiti sono in grado di attraversare la barriera placentare). Ciò avviene solo se si tratta di un infezione primaria non vi è invece passaggio se la madre è Ab positiva. Tutte le gravide vengono comunque esaminate per il Toxoplasma, se sono Ab positive meglio non vi è possibilità di infezione primaria! Il rischio e la gravità dell infezione variano a seconda del periodo di gestazione: più avanti nel tempo è la gravidanza, più è elevata la probabilità di infezione ma minori sono i danni a livello del feto e viceversa, nelle fasi precoci infatti i danni al feto sono enormi. I danni al feto si manifestano soprattutto nella forma subacuta-cronica, il bambino può nascere con idrocefalia, manifestazioni neurologiche gravi, calcificazioni intra-craniche e lesioni oculari. L evoluzione di queste forme dipende ovviamente dalla gravità delle lesioni. Relativamente frequenti sono anche le forme discrete in cui il bambino alla nascita non ha segni clinici di malattia ma dopo decenni può manifestare un quadro di corioretinite. In questi casi la mamma si è infettata in gravidanza ma l infezione è rimasta misconosciuta e il bambino nasce asintomatico ma poi può sviluppare problemi oculari. Diagnosi di Toxoplasmosi acqusita: nel soggetto immunocompetente, il sospetto diagnostico si basa sugli evidenti quadri cinici. L infezione è asintomatica oppure si manifesta con una linfoadenite o una corioretinite. Dal punto di vista diagnostico i comuni dati di laboratorio non sono utili. Per arrivare alla certezza diagnostica si potrebbe fare la biopsia linfonodale ma in genere non si fa oppure si potrebbe inoculare il siero nell animale da esperimento ma è una procedura troppo lunga e costosa, in genere si procede ricercando Ab specifici anti-toxoplasma attraverso test immunoenzimatici: ELISA-Ig M ELISA-Ig M a doppio sandwich ELISA-DS-Ig A (DS= doppio sandwich) Di regola quando c è un sospetto diagnostico, ad es. in presenza di una linfoadenopatia, si vanno a ricercare questi markers. La presenza di Ab di classe Ig M è indicativa solo di lesione non recente perché in alcuni soggetti questi Ab possono permanere in circolo per mesi (nelle normali infezioni invece scompaiono velocemente), è importante quindi ricercare Ab di classe Ig A che indicano che siamo di fronte ad un infezione acuta. La diagnosi di corioretinite è più complessa: gli Ab di classe Ig M sono in genere negativi, sono presenti a basso titolo solo Ab di classe Ig G e questo è sufficiente per avvalorare la diagnosi di infezione toxoplasmica. Diagnosi differenziale della forma linfoghiandolare: linfoadeniti di natura infettiva (ad es. Mononucleosi) e non infettiva (ad es.linfomi, in tal caso per la dd si può ricorrere alla biopsia linfonodale che però dà risulati certi solo nel 50% dei casi); sindrome acuta da infezione primaria; linfoadenopatia generalizzata.
4 Diagnosi di Toxoplasmosi congenita: esistono quadri gravissimi di sepsi generalizzata e poi ci sono le forme sub-acute croniche in cui abbiamo l associazione di convulsioni, calcificazioni intra-craniche, idrocefalia ed eventualmente corioretinite. L accertamento diagnostico si basa anche qui sulla ricerca di Ab anti-toxoplasma, in particolare bisogna ricercare Ab di classe Ig M dopo 1 settimana dalla nascita (1/4 dei bambini però non li produce, in tal caso bisogna valutare attentamente il quadro neurologico). La dd si pone con le infezioni neonatali ad es. da Herpes Simplex. La diagnosi di infezione nella donna gravida si può fare solo a partire dalla 18 settimana attraverso la ricerca di un gene (B1) di Toxoplasma nel liquido amniotico (la donna deve decidere se abortire o correre un rischio del 5% di avere un bimbo malato!). Prognosi: per la linfoadenite è ottima, non c è quasi mai bisogno di terapia; per le forme disseminate e cerebrali è riservata; per la corioretinite si fa la terapia. Profilassi: è indispensabile nella gravida e nei sieronegativi. Bisogna evitare la carne cruda, lavarsi bene la mani dopo lavori di giardinaggio ed eliminare ogni giorno le feci del gatto. MALATTIA DI LYME E causata da una spirocheta la Borrelia burgdorferi che viene trasmessa con il morso di alcuni tipi di zecche. Si chiama così dal nome della località, Lyme nello Stato del Connecticut, dove per la prima volta è stata diagnsticata (neanche 30 aa fa). Nel 1982 Burgdorf isolò la Borrelia che perciò prende il suo nome. Esiste una sola specie di Borrelia burgdorferi e all interno di questa tre diverse genospeci. Abbiamo detto che si trasmette attraverso il morso di zecche del tipo Ixodes (Ixodes dammini e I. pacificus nel Nord America, e Ixodes ricinus in Europa), si chiamano così perché hanno la caratteristica di essere zecche dure. Il serbatoio di queste zecche è costituito da diversi mammiferi di grossa taglia, soprattutto il cervo. La trasmissione all uomo è del tutto occasionale e avviene con il contatto diretto con la zecca. La malattia è diffusa negli Stati Uniti molto più che in Canada, poco in Italia dove è stata descritta nel 1984 nell entroterra ligure, poi si è vista nel Veneto, nel Friuli Venezia Giulia e nell Appennino tosco-emiliano. I soggetti che hanno Ab positivi sono ad es. in Sicilia il 2,5%, in provincia di Bologna circa il 4%. Non è una malattia diffusissima, l incidenza è maggiore in estate sia per il ciclo vitale delle zecche sia perché è più frequente che la gente vada in campagna. Quadro clinico (è diverso a seconda delle fasi di infezione): fase precoce: 1 infezione localizzata, si manifesta con un eritema migrante e spesso con una linfodenopatia nel loco di inoculo ma tutto sommato la sintomatologia è modesta; 2 infezione disseminata, il quadro precedente evolve con l interessamento del SNC, nevriti periferche e cardite (il quadro sintomatologico è aspecifico ma assai pronunciato);
5 fase tardiva: 3 infezione persistente che si instaura nei soggetti non trattati dopo settimane o addirittura dopo 2 aa dall infezione, qui vi è interessamento dell articolazione del ginocchio o lesioni a carico del SNC. Caratteristiche generali: Le manifestazioni generali della malattia sono causate dalla liberazione di TNF-alfa e IL-1beta. I sinomi neurologici sono determinati dalla localizzazione della Borrelia a livello del SNC. Le manifestazioni tardive sono dovute oltre che al persistere del patogeno anche all instaurarsi di fenomeni auto-immuni. L infezione cronica può anche rimanere asintomatica. Il periodo di incubazione va da 3 gg fino a 2 settimane, ma anche di più a seconda della quantità di inoculo. Non in tutti i soggetti infettati compare il segno caratteristico che è l eritema cronico migrante, in questi casi la diagnosi non viene fatta oppure si fa tardivamente. Quando invece si rende evidente, l eritema ha l aspetto di piccole maculo-papule che si ingrandiscono sempre più, hanno forma ovalare con margini rilevati e al centro un area di colore rosso cupo. Queste lesioni tipiche sono al tatto calde ma non dolenti e spesso sono accompagnate da un aumento di volume dei linfonodi circostanti. La sintomatologia generale nella fase iniziale è abbastanza frequente ma non molto importante, può risolversi spontaneamente nel giro di qualche settimana ma se viene fatta la diagnosi, la terapia è necessaria per evitare che la malattia evolva negli stadi più gravi. Nel 15% dei pazienti non trattati infatti si ha un evidente interessamento del SNC può manifestarsi una mengite a liquor limpido, un encefalite modesta o una neurite a carico dei nervi cranici (frequente la paralisi del facciale). L 8% dei non trattati invece ha un interessamento a livello cardiaco con quadri di miocardite, pericardite o blocchi atrio-ventricolari. (In tutti questi pazienti va comunque iniziata la terapia). Nel resto dei non trattati può comparire un interessamento cutaneo che ricorda l eritema cronico migrante. La sintomatologia generale in questa fase avanzata iniza ad essere particolarmente disturbante per il paziente, tipica è l astenia e la manifestazioni muscolo-scheletriche dolorose migranti. Si arriva alla fase tardiva nel 60% dei soggetti non trattati, questa è caratterizza da un quadro di franca artrite cronica che ricorda l atrite reumatoide. In questo stadio, la diagnosi della malattia è molto difficile soprattutto se non c è stato il riconoscimento di sintomi precedenti. Diagnosi: nel 1 stadio si fa in base all anamnesi e alle caratteristiche dell eritema cronico migrante, nel 2 stadio si basa sulla comparsa di cefalea, rigidità nucale ed eventualmente paralisi del facciale, nel 3 stadio è comunque molto difficile. Test dignostici: determinazione di Ab specifici, Western-blot (la spiegazione di questa tecnica da parte del prof. non si capisce, riporto quindi quella del Wolfe: la tecnica del western blotting si utilizza per estrarre le bande proteiche da un gel elettroforetico. Un gel contente bande di proteine viene disposto su un foglio di nitrocellulosa, racchiuso tra fogli di carta da filtro e fra due piastre di plastica perforata. L applicazione della corrente elettrica attraverso questo sandwich trascina le proteine dal gel alla nitrocellulosa
6 formando un blot che corrisponde alle bande del gel. A questo punto le proteine vengono di solito identificate mediante l uso di Ab). La diagnosi di questa malattia è molto difficile perché i FP sono numerosi. Terapia: Doxiciclina per soggetti di età> a 12 aa per periodi e a dosi diverse a seconda della fase della malattia. Nella fase tardiva può essere necessario associare alla terapia medica un trattamento ortopedico. Profilassi: evitare i morsi dei vettori, se vi è in anamnesi il morso della zecca si attua la profilassi di 10 gg ma spesso si fa anche solo per precauzione. Il prof. non ha lasciato i lucidi, non credo comunque siano necessari per la comprensione della lezione. Ciao a tutti!
TOXOPLASMOSI TOXOPLASMOSI TOXOPLASMOSI. scaricato da www.sunhope.it
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