04/04/14. Vitamine e minerali. Proteine, grassi e zuccheri. 65% intracellulare 35% extracellulare

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1 La dieta deve contenere, oltre all acqua, combustibile metabolico, proteine per la crescita e il ricambio delle proteine tissutali, fibre per far massa nel lume intestinale, minerali essenziali per specifiche funzioni metaboliche, vitamine ed acidi grassi essenziali che servono in piccole quantità per diverse funzioni fisiologiche e metaboliche. Proteine, grassi e zuccheri Vitamine e minerali è la molecola più abbondante in natura 65% dell organismo TESSUTO ADIPOSO % TESSUTO OSSEO 30% 60% di minerali SANGUE 84% FEGATO 68% RENE 83% 65% intracellulare 35% extracellulare 1. Omogenizzazione meccanica del cibo 2. Secrezione di elettroliti 3. Secrezione di enzimi digestivi 4. Secrezione di acidi biliari 5. Idrolisi degli oligomeri e dei dimeri prodotti nella tappa 3 6. Trasporto di molecole nutritive dal lume intestinale al sangue 1

2 indice glicemico Galattosio, maltosio, lattosio, trealosio = 1 poiché per idrolisi producono gli stessi monosaccaridi. Fruttosio e polialcoli sono assorbiti più lentamente e presentano un indice glicemico più basso. Il cibo con un più basso indice glicemico è considerato migliore perché determina solo piccole fluttuazioni di rilasci di insulina. L aumento di glucosio nel sangue, dopo somministrazione di una dose standard di un qualunque carboidrato, confrontato con l aumento provocato da una stessa quantità di glucosio ingerito è definita INDICE GLICEMICO 50, 60% dell apporto calorico totale dovrebbe essere fornito dai glicidi. 20% zuccheri semplici 80% polisaccaridi. Amido di fondamentale importanza poichè il glicogeno contenuto nella carne viene degradato a glucosio e poi ad acido lattico durante la frollatura. L drolisi dell amido è catalizzata da amilasi salivari e pancreatiche che catalizzano l idrolisi di tutti i legami α(1-4)glicosidici α- amilasi α-1-4 glicosidici Si arresta temporaneamente nello stomaco dove l α- amilasi è inattivata dall alta acidità Amilasi pancreatica d secreta nel duodeno. Neutralizzazione acidità da parte di bicarbonato secreto dal pancreas che secerne anche α- amilasi che proseguono la digestione 2

3 Il pancreas fornisce gli enzimi per la digestione intestinale Enzimi digestivi 30gr al dì Le ghiandole salivari, la mucosa gastrica e il pancreas contengono cellule specializzate per la biosintesi, immagazzinamento e secrezione di enzimi digestivi nel lume del tratto gastrointestinale. Una grande parte dei carboidrati alimentari si trova ancora in forma di dimeri e oligomeri la cui digestione finale avviene ad opera degli enzimi presenti sulla superficie o all interno delle cellule epiteliali di rivestimento dell intestino TENUE : ENTEROCITI I prodotti della digestione pancreatica e i disaccaridi che vengono così digeriti ( saccarosio, maltosio e lattosio) sono idrolizzati da disaccarasi e oligosaccarasi intestinali. Le amilasi idrolizzano i legami α-1,4-glicosidici all interno della molecola producendo maltosio, maltotriosio e destrine limite (si generano dai polisaccaridi ramificati, amilopectina e glicogeno, per incapacità di rompere i legamiα-1,6- glicosidici). Superficie aumentata grazie a pliche e villi intestinali Superficie aumentata grazie ai microvilli degli enterociti che conferiscono l aspetto a spazzola ( orletto a spazzola) Le DISACCARASI sono enzimi dell orletto a spazzola 3

4 nell orletto a spazzola degli enterociti sono localizzati enzimi multifunzionali Carenze di enzimi digestivi In molti mammiferi l attività della lattasi comincia a diminuire durante lo svezzamento fino a completa perdita nell adolescenza. Gli animali marini secernono un latte iperlipidico, che non contiene carboidrati, e i loro cuccioli sono privi di lattasi Glucosio galattosio: trasporto attivo secondario e passivo facilitato Fruttosio solo passivo facilitato, ne deriva che una piccola quantità di zucchero non viene assorbita ma rimane nel lume intestinale fornendo substrato alla fermentazione batterica. Per tutti esiste un trasportatore facilitato GLUT2 nella parte basale della cellula, che trasporta gli zuccheri nel sangue. Immessi nel circolo portale, il glucosio ed altri monosaccaridi vengono portati al fegato. Nel fegato, dipendentemente dallo stato nutrizionale e dalle esigenze energetiche dell organismo, il glucosio viene metabolizzato in parte depositato in forma di glicogeno o di trigliceridi oppure immeso direttamente in circolo. 4

5 La maggior parte dei lipidi della dieta è rappresentato da trigliceridi (circa il 90%) ma anche da fosfolipidi e colesterolo (animali carnivori). La maggior parte della dieta è rappresentata da trigliceridi ma anche piccole quantità di fosfolipidi e colesterolo. Il maggior problema della digestione, assorbimento e trasporto dei grassi sta nella loro insolubilità in acqua. Vedremo come i vertebrati hanno correttamente risolto questo problema Idrolisi dei trigliceridi ha inizio ad opera di LIPASI linguali e gastriche che idrolizzano il legame estere formando diacil gliceroli ed FFA (acidi grassi liberi), migliorando così l emulsione. La lipasi pancreatica, secreta nell intestino, tenue richiede per la propria attività la presenza di una proteina pancreatica la COLIPASI. L enzima che è specifico per i legami primari porta alla formazione dei 2- monoacilgliceroli (taglia cioè in posizione 1 e 3). La maggior parte della digestione dei lipidi avviene nel duodeno per l attività di lipasi pancreatiche, la cui secrezione è sotto il controllo ormonale. Gli esteri del colesterolo sono idrolizzati da un enzima pancreatico: COLESTERIL ESTERASI (l attività aumenta in presenza di sali biliari) I fosfolipidi sono idrolizzatati dalla FOSFOLIPASI A 2 enzima pancreatico che stacca un acido grasso dal carbonio 2 del fosfolipide generando LISOFOSFOLIPIDE. Il restante acido grasso, al lisofosfolipide, potrà essere rimosso dalla LISOFOSFOLIPASI che produce una base glicerofosforica. 5

6 La secrezione pancreatica degli enzimi idrolitici che degradano i lipidi della dieta nell intestino tenue è sotto il controllo ormonale. In risposta all ingresso di lipidi e proteine parzialmente digeriti nell intestino tenue, alcune cellule del digiuno e del l ultimo tratto dell intestino tenue producono un ormone: la COLECISTOCHININA. Questo ormone agisce sulla cistefellea (rilascio di BILE) e sulle cellule esocrine del pancreas (secrezione di LIPASI) (cistefellea). Altre cellule intestinali producono un piccolo ormone: la SECRETINA, in risposta dell abbassamento del ph dovuto all ingresso del chimo. La secretina provoca rilascio di bicarbonato, da parte del pancreas e del fegato per neutralizzare il ph acido. Poiché i triacilgliceroli non sono solubili in acqua, mentre gli enzimi digestivi lo sono, la digestione dei triacilgliceroli avviene in corrispondenza dell interfaccia lipide acqua. La velocità di digestione dipende quindi da l area dell interfaccia che viene aumentata dai movimenti peristaltici e dall attività emulsionante dei SALI BILIARI. Inoltre l attività enzimatica della lipasi pancreatica aumenta quando è a contatto con l interfaccia lipidi acqua (attivazione all interfaccia) grazie anche alla colipasi. Queste molecole emulsionano i grassi in micelle che aumentano l interfaccia lipide-acqua facilitando l attività delle lipasi pancreatiche. Derivano dal colesterolo 6

7 Gli acidi biliari non solo favoriscono la digestione dei lipidi ma sono anche essenziali per l assorbimento dei prodotti di digestione. Gli FFA, il colesterolo e i 2- monoacilgliceroli prodotti dalla digestione possono insieme ai sali biliari formare delle MICELLE MISTE. Queste micelle sono essenziali per l assorbimento dei lipidi attraverso la mucosa intestinale e delle vitamine idrofobiche (vitamina K, E, D, A). La sintesi avviene nel RE. Gli a. grassi sono convertiti in acil-coa dalla acido grasso CoA sintetasi. A questo punto i 2- monogliceroli assorbiti sono convertiti in diacilglicerolo prima e poi in triacil gliceroli dalla Diacilglicerolo sintetasi Il colesterolo è esterificato con un acido grasso dalla Acil-CoA colesterolo aciltransferasi. Il glicerolo che non è riutilizzato nell enterocita passa nella vena porta A parte il glicerolo tutti i i lipidi formatisi nell enterocita verranno integrati in grosse strutture chiamate cholomicroni. Il chilomicrone ha una struttura globulare determinata da una semi-membrana un unico stato di fosfolipidi e colesterolo e un unica proteina associata (apolipoproteina B-48). L interno della struttura, idrofobico, è costituito da trigliceridi e esteri del colesterolo. I CHILOMICRONI costituiscono, quindi, il sistema di trasporto dei trigliceridi e del colesterolo introdotti con la dieta a tutti i tessuti dell organismo animale. 7

8 I chilomicroni sono liberati per esocitosi nei vasi chiliferi ( vasi linfatici che hanno origine nell intestino tenue). Questi percorrono i vasi linfatici fino al dotto toracico e sono riversati nella vena succlavia sinistra, dove entrano nel sangue. In realtà i chilomicroni non sono le uniche strutture di questo tipo a viaggiare nella corrente sanguigna per trasportare i lipidi ai tessuti. Queste strutture molto simili che differiscono solo per densità sono chiamate LIPOPROTEINE Responsabili del trasporto nel plasma dei triacilgliceroli, dei fosfolipidi, del colesterolo e degli esteri del colesterolo tra i vari organi Le lipoproteine sono costituite tutte da un nucleo lipidico apolare formato da triacilgliceroli e colesterolo esterificato circondato da un singolo strato di fosfolipidi e colesterolo, posizionati con la parte idrofila verso l esterno e quella idrofoba verso l interno dove sono anche alcune proteine (APOLIPOPROTEINE) 8

9 L ampiezza degli anelli è proporzionale alla quantità dei componenti La componente lipidica dei chilomicroni viene rimossa nei capillari dei tessuti periferici La lipoproteina che trasporta i lipidi nel sangue viene ancorato per mezzo di una lipoproteina lipasi endoteliale, che è legata alla superficie della cellula endoteliale mediante una catenella polisaccaridica. Questo enzima si trova sull endotelio dei capillari di molti tessuti: del tessuto adiposo del muscolo cardiaco e scheletrico; non si trova nel fegato. Questo enzima endoteliale è attivato dall apoproteina C-II, che si trova sulla superfice della lipoproteina, e idrolizza i triacil-gliceroli contenuti nel chilomicrone, permettendo l entrata nella cellula del glicerolo e degli acidi grassi liberi.. La differenza le diverse lipoproteine sta nel fatto che sono sintetizzate in organi diversi, trasportano grassi diversi e di diversa derivazione. I chilomicroni si formano negli enterociti e vanno a tutti gli organi; contengono lipidi della dieta. una volta svuotati del loro contenuto, vanno come rimanenze dei chilomicroni al fegato Le VLDL si formano nel fegato e trasportano quindi lipidi di nuova sintesi. Una volta svuotati ritornano al fegato come IDL. Le rimanenze dei chilomicroni e le IDL vengono assunte nel fegato per endocitosi ed il processo è mediato dai recettori per le apolipoproteine (apolipoproteina B-100) 9

10 Negli adipociti manca la glicerolo chinasi essenziale per la formazione del glicerolo-3-fosfato per la sintesi dei triacilgliceroli. Ne consegue che, diversamente dalle altre cellule, l adipocita non prende il glicerolo derivante dall idrolisi dei trigliceridi delle lipoproteine e per la sintesi dei grassi il glicerolo deriva esclusivamente dalla glicolisi. Le LDL e le HDL, lipoproteine a bassa densità, contengono una quantità in trigliceridi molto bassa, mentre la concentrazione del colesterolo e degli esteri del colesterolo è molto alta. Le LDL si formano nel fegato ma prendono lipidi anche dalle VLDL e vanno a distribuire colesterolo alla periferia. Le HDL riportano il colesterolo dalla periferia al fegato. Il colesterolo plasmatico è correlato all incidenza di aterosclerosi e di malattie coronariche. Il rapporto tra il colesterolo associato alle LDL e quello associato alle HDL può essere utilizzato per valutare la suscettibilità allo sviluppo di cardiopatie. In generale il colesterolo di tutte le cellule, eccetto le cellule epatiche e enteriche, è di derivazione plasmatica e non è sintetizzato de novo. La fonte primaria sono le lipoproteine a bassa densità: LDL Il processo di captazione delle LDL è detto ENDOCITOSI RECETTORE-MEDIATA Il processo di endocitosi inizia quando la apolipoproteina B-100 localizzata sulla superfice delle LDL si lega ad un recettore specifico sulla membrana plasmatica di una cellula extraepatica. Questi recettori sono localizzati in zona specifiche della membrana denominate INVAGINAZIONI RIVESTITE, che contengono una proteina chiamata CLATRINA. 10

11 Il complesso recettore- LDL viene internalizzato per endocitosi. Questa vescicola endocitotica così formata, ENDOSOMA, si acidifica determinando la dissociazione del complesso recettore-ldl. Il recettore torna sulla membrana tramite una vescicola di riciclaggio mentre la vescicola contenente LDL si fonde con un lisosoma. La componente proteica viene idrolizzata ad a.a. liberi e gli esteri del colesterolo sono idrolizzati da una lipasi lisosomiale a colesterolo libero e a. grassi Il colesterolo libero sarà adoperato per la biosintesi delle membrane o riesterificato per essere immagazzinato (il colesterolo non esterificato danneggia le membrane). Un eccesso di colesterolo nella cellula determina l inibizione della sintesi del recettore e q u i n d i c e s s a l internalizzazione delle LDL. Le HDL, che sono sintetizzate nel plasma a partire dai componenti ottenuti principalmente dalla degradazione delle lipoproteine, legano ed esterificano il colesterolo proveniente dai macrofagi e dai tessuti extraepatici per trasferirlo ai tessuti, che lo utilizzano per formare gli ormoni steroidei, o al fegato dove viene convertito in sali biliari o secreto. Questo trasporto è particolarmente importante per i macrofagi; infatti quando questo trasporto non avviene i magrofagi si trasformano in cellule schiumose e le placche arterosclerotiche si formano più facilmente. P a r t i c o l a r m e n t e d a n n o s a p e r l organismo è l ossidazione delle LDL. 11

12 Malattia lenta e progressiva inizia con la deposizione di lipidi sulla parete dei vasi sanguigni, in particolare delle arterie coronarie. I lipidi intrappolati provocano infiammazione inducendo le cellule che rivestono i vasi a formare delle specifiche molecole di adesione per i monociti. Una volta che i monociti si insediano si trasformano in macrofagi che fagocitano i lipidi accumulati. Più i lipidi si accumulano più queste cellule mangiano diventando cellule schiumose. Di norma i monociti non fagocitano i lipidi ma i lipidi ossidati che si formano quando le particelle di LDL rimangono intrappolate per lungo tempo nella parete dei vasi sanguigni. Le cellule schiumose poi rilasciano alcuni fattori che inducono il reclutamento di altri globuli bianchi rendendo cronico lo stato di infiammazione. Nelle cellule adipose i trigliceridi sono idrolizzati a glicerolo e acidi grassi liberi da una lipasi sensibile agli ormoni. Il controllo dell attività della lipasi è mediato da un sistema a cascata che fa capo al glucagone, ma anche l adrenalina. Adrenalina e glucagone Gli ormoni innescano il processo di mobilizzazione delle riserve di triacilgliceroli ad ACIDI GRASSI e GLICEROLO. Il glicerolo viene trasportato libero nel sangue mentre gli acidi grassi sono legati ad una proteina sierica :l ALBUMINA. L ALBUMINA che costituisce la metà delle proteine del siero lega fino a 10 molecole di ACIDO GRASSO mediante interazioni non covalenti. 12

13 Le proteine della dieta sono la fonte primaria di amminoacidi soprattutto quelli essenziali che non sono sintetizzati dall organismo animale. A.A. essenziali V 1 = V grammi assunzione giornaliera V 1 V 2 DIETA AZOTO CATABOLISMO A.A. insufficienti SINTESI catabolismo Proteine corporee Molti enzimi acquistano la loro piena capacità catalitica quando assumono la loro struttura tridimensionale caratteristica. Altri enzimi vengono sintetizzati come precursori e successivamente attivati mediante rottura di uno o più legami peptidici specifici. 13

14 Sono tutte sintetizzate nel pancreas e vengono poi secrete attraverso il dotto pancreatico nel tratto duodenale dell intestino tenue. Per non danneggiare il tessuto pancreatico, vengono prodotte sottoforma di molecole di dimensioni lievemente maggiori (zimogeni: tripsinogeno, chimotripsinogeno, proelastasi, ecc.) che devono essere proteolizzate specificamente nell intestino per produrre gli enzimi attivi. Le proteasi scindono il legame peptidico STIMOLO ORMONALE generato dall arrivo del contenuto gastrico ZIMOGENI proteine di dimensioni lievemente maggiori CATALITTICAMENTE INATTIVE dotto pancreatico Sintesi PROTEASI nel PANCREAS Attivazione per proteolisi TRATTO DUODENALE INTESTINO TENUE Poiché l attivazione della tripsina può essere autocatalitica, il pancreas si protegge dalla digestione anche mediante la sintesi di un forte inibitore competitivo: l inibitore pancreatico secretorio della tripsina. 14

15 Gli ZIMOGENI inattivi possono essere una potenziale fonte di pericolo per il PANCREAS GRANULI DI ZIMOGENO vescicole intracellulari le cui pareti sono probabilmente resistenti alla degradazione proteolitica INIBITORE PANCREATICO INIBITORIO DELLA TRIPSINA Efficiente a concentrazioni molto basse Due tagli proteolitici in sequenza dividono la proteina in tre peptidi che rimangono uniti da ponti disolfuro Molti enzimi, e tutte le proteasi, acquistano la loro piena capacità catalitica quando assumono la loro struttura tridimensionale caratteristica. Le proteasi, gli enzimi che idrolizzano le proteine, vengono sintetizzate come precursori, più grandi e inattivi (ZIMOGENI) e successivamente attivati mediante la rottura di uno o più legami peptidici specifici. La pepsina principale enzima idrolitico dello stomaco è un enzima non specifico il cui ph ottimale è 2, quindi può funzionare solamente nello stomaco. Il rilascio del pepsinogeno dalle cellule della mucosa gastrica è indotto dalla gastrina, ormone secreto dalla porzione pilorica dello stomaco in seguito a stimolazione da parte dell HCl gastrico. 15

16 La digestione prosegue nell intestino tenue a carico di enzimi proteolitici di origine pancreatica. Sono sintetizzate nelle cellule esocrine del pancreas dove sono poi accumulate in granuli di zimogeno per essere secrete al momento opportuno nel dotto pancreatico che prende contatto con il duodeno. Per non danneggiare il tessuto pancreatico, vengono prodotte sotto forma di molecole di dimensioni lievemente maggiori (zimogeni: tripsinogeno, chimotripsinogeno, proelastasi, ecc.) e inattive. Raggiunto il duodeno vengono idrolizzate specificamente da un enteropeptidasi duodenale che le attiva. Cascata enzimatica per l attivazione degli enzimi pancreatici L attivazione del tripsinogeno a tripsina ad opera della enteropeptidasi scatena una cascata di attivazioni. La tripsina attiva infatti le altre proteasi ed è capace di attivare se stessa aumentando l ampiezza della risposta al primo enzima. Questa grande capacità idrolitica può scatenarsi per piccole quantità di tripsina attiva. Per questo nei granuli di ZIMOGENO viene inserito dalla cellula pancreatica un INIBITORE PANCREATICO DELLA TRIPSINA, che è efficiente a concentrazioni molto basse. 16

17 Catalizza l idrolisi di un legame ammidico dalla parte carbossilica di una lisina o dell arginina. La chimotripsina cataloizza l idrolisi del legame ammidico dalla parte carbossilica di un a.a. aromatico Due tagli proteolitici in sequenza dividono la proteina in tre peptidi che rimangono uniti da ponti disolfuro ESOPEPTIDASI idrolisi dei legami uno alla volta iniziando dall a.a. terminale di un peptide CARBOSSIPEPTIDASI rilascia a.a. a partire dall estremità carbissiterminale Questi enzimi, ne loro insieme, posseggono una vasta specificità ed i substrati vengono degradati a a.a liberi, di- e tripeptidi. La digestione viene completata da AMMINOPEPTIDASI localizzate sulla membrana esterna delle cellule intestinali. La DIPEPTIDASI e la TRIPEPTIDASI, a livello dell orletto a spazzola della mucosa intestinale catalizzano l idrolisi rispettivamente dei di e tri peptidi. La PEPSINA nel succo gastrico catalizza l idrolisi del legame peptidico adiacente ad un a.a. aromatico o ad uno ramificato o alla metionina. ( il pepsinogeno è attivato a pepsina per autocatalisi nell ambiente gastrico acido). La TRIPSINA catalizza l idrolisi di un legame peptidico dalla parte carbossilica della lisina e dell arginina La CHIMOTRIPSINA quello degli a.a. aromatici L ELASTASI quello di a.a. piccoli ed idrofobici 17

18 I peptidi e i tripeptidi entrano attraverso l orletto a spazzola delle cellule della mucosa intestinale dove sono idrolizzati dalle amminopeptidasi ad amminoacidi liberi e trasportati nella vena porta al fegato. Dopo l assunzione e digestione delle proteine della dieta, l intestino può utilizzare come fonti energetiche alcuni amminoacidi quali aspartato, glutammato e glutammina, che vengono quindi in gran parte sottratti alla disponibilità per il fegato e gli altri organi. L azoto di questi amminoacidi arriva la fegato, tramite la circolazione portale, sottoforma di citrullina, arginina e ione ammonio, che verranno utilizzati dal fegato per la sintesi dell urea. Lo stato di nutrizione proteica di un organismo animale può essere determinato dalle misure di assorbimento e eliminazione dei composti azotati della dieta. La sorgente più rilevante di azoto sono le PROTEINE della dieta La quantità maggiore di azoto è ELIMINATA come UREA Il rapporto tra assorbimento ed eliminazione dell azoto è detto BILANCIO DELL AZOTO Assorbimento / eliminazione Adulto sano bil. all equilibrio Individuo in crescita Femmina in gravidanza bil. Positivo Risposta ad un trauma o ad un infezione bil. negativo Un alto assorbimento di proteina non produce un bilancio positivo dell azoto (aumenta la sintesi ma anche la degradazione proteica) bensì un aumento della velocità di tournover proteico, che determina un aumento della termogenesi. Aumento della termogenesi indotto da una dieta iperproteica. 18

19 Vitamine e minerali sono liberati dal cibo durante la digestione e la loro disponibilità dipende dal tipo di cibo ingerito e per quanto riguarda i minerali, dalla presenza di sostanze chelanti. VITAMINE LIPOSOLUBILI sono assorbite attraverso i sali biliari con i grassi della dieta LE VITAMINE IDROSOLUBILI sono assorbite nell intestino tenue mediante assorbimento attivo o passivo facilitato a cui fa seguito il legame con proteine cellulari per consentire un passaggio secondo gradiente di concentrazione. Vitamina B12 specifica proteina: fattore intrinseco Calcio dipendente dalla presenza della vitamina D ASSORBIMENTO DEL CALCIO Per l assorbimento è richiesta la VITAMINA D, non solo perché riveste un ruolo di regolatore dell omeostasi di questo minerale, ma perché induce la sintesi una proteina che lega il calcio (CALBINDINA ) e che modula la permeabilità delle membrane. Mancato assorbimento di calcio ACIDO FITICO, ( ricco nei cereali) che è un chelante del calcio e dello ZINCO, nel lume intestinale impedisce l assorbimento del calcio. Inoltre alte concentrazioni di grassi nel lume intestinale possono impedire l assorbimento di calcio formando con esso Sali insolubili. Analogamente un alto assorbimento di ossalato, che causa formazione di ossalato di calcio, può portare a un cattivo assorbimento del minerale. Allo scopo di ridurre gli effetti dannosi dei radicai liberi generati non enzimaticamente dai sali di ferro, il suo assorbimento deve essere opportunamente CONTROLLATO Il ferro inorganico è trasportato all interno della cellula intestinale come ione bivalente Fe 2+, attraverso un trasportatore di ioni bivalenti, ed accumulato legato alla FERRITINA. È, poi, trasportato nel sangue attraverso la FERROPORTINA solo se nel plasma è presente la TRANSFERRINA a cui si lega. Quando la riserva di ferro è adeguata il fegato sintetizza una Al contrario quando per un anemia o per emorragia la quantità di ferro scarseggia la sintesi di epcidina diminuisce. proteina, l EPCIDINA che inibisce la sintesi di ferroportina. 19

20 L assorbimento di entrambi è però ridotto dal calcio Poiché il ferro è assorbito in forma ridotta la presenza di agenti riducenti ne aumenta l assorbimento. Il composto più efficace è la VITAMINA C Anche l alcool e fruttosio aumentano l assorbimento di ferro Il ferro-eme che deriva dalla carne è assorbito separatamente ed è considerato più disponibile rispetto al calcio inorganico Batteri normalmente presenti nell intestino : lattobacilli e bifidobatteri q Partecipano alla sintesi di vitamine e metaboliti utili q Trasformano gli acidi biliari primari in secondari q Mantenimento equilibrio microbico intestinale (batteriocine) I microorganismi che esercitano un effetto positivo sulla salute dell individuo ospite e che sono in grado di colonizzare efficientemente l intestino sono chiamati : PROBIOTICI Alcuni tipi di fibra facilitano la crescita di questi batteri e, quindi, sono chiamati PREBIOTICI 20