TUMORI DEL COLON.

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1 Descrizione anatomica: Insieme al cieco e al retto costituisce l intestino crasso il quale fa seguito al tenue,a livello della fossa iliaca dx dove inizia con una parte a fondo cieco e termina aprendosi all esterno con l orifizio anale con una lunghezza complessiva di circa 2 m TUMORI DEL COLON

2 Classificazione Tumori del Colon LESIONI EPITELIALI NEOPLASTICHE: BENIGNE: ADENOMI MALIGNE: ADENOCARCINOMI Carcinoide Carcinoma squamo cellulare dell ano

3 Classificazione Tumori del Colon LESIONI MESENCHIMALI: Tumori Stromali gastrointestinali Lipomi Neuromi Angiomi LINFOMI LESIONI PSEUDOTUMORALI: Polipi non neoplastici ROBBINS Le basi patologiche delle malattie 6 a Ed.

4 Tumori maligni del colon Adenocarcinoma o Cancro colorettale(ccr) 5% CCR Others 95%

5 CCR : EPIDEMIOLOGIA Circa nuovi casi all anno nel mondo % di tutte le nuove diagnosi di neoplasia maligna

6 Epidemiologia IN occidente: U.S. I = / anno M = / anno Europa I = / anno M = / anno ITALIA I= / anno M = / anno

7 x 100,000 Neoplasie gastrointestinali incidenza colon-retto stomaco periampollari esofago colecisti D Amico 1993, De Vita 1997, Carr-Locke 1998

8 Incidenza del CCR in relazione all età x abitanti >85 anni RARO sotto i 40 Diagnosticato intorno ai 60 aa ACS Surveillance Research 2002

9 Distribuzione CCR in % 8 % 16 % 6% 50 % Da Med. Onc. 6a Ed. 20%

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14 Polipi del colon retto Il potenziale di trasformazione maligna di un adenoma dipende da: Dimensione ( 20% se > 2 cm ) Variante istologica ( 5% nei tubulari, 20% nei tubulo-villosi, 40% nei villosi ) Numero

15 ALTERAZIONI GENETICHE E PROGRESSIONE NEOPLASTICA (Ipotesi di Vogelstein)

16 ALTERAZIONI GENETICHE E PROGRESSIONE NEOPLASTICA (Ipotesi di Vogelstein)

17 Poliposi adenomatosa familiare (PAF) Condizione autosomica dominante (1/5000) caratterizzata dalla presenza di centinaia o migliaia di polipi adenomatosi nel colon L età media di comparsa dei polipi è stata stimata intorno ai 15 anni ma i sintomi non si verificano prima dei 33 L età media per la diagnosi di adenomi è 36 anni ; 39 per il cancro e per la morte di cancro 42 anni Mutazioni nella linea germinale del gene APC tra i codoni 1250 e 1464 si associano ad un rischio maggiore del 90% di sviluppare una PAF.

18 Manifestazioni intestinali ed extraintestinali della PAF e della sindrome di Gardner

19 Sindrome ereditaria del carcinoma colonrettale senza poliposi (HNPCC) 2 varianti cliniche : Lynch I e Lynch II Mutazioni di hmsh2 (90%) e hmlh1 (10%) Diagnosi : Amsterdam criteria : -età < 50 anni -colon destro o trasverso -3 componenti familiari con CCR -2 generazioni con CCR

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21 Segni e Sintomi Colon destro Dolore addominale (quadrante infero-esterno) Anemia Calo ponderale Massa addominale palpabile Emorragia Astenia Colon sinistro Alterazioni dell alvo Occlusione intestinale Dolore addominale Anemia Emorragia Sigma Stipsi Difficoltà nell evacuazione Melena Dolore addominale

22 ESAMI DIAGNOSI Strumentali: -Rettosigmoidoscopia -Pancolonscopia (endoscopica/virtuale) -Clisma a doppio contrasto Clinico-laboratoristici: -Emocromo -CEA; Ca 19.9; -FOBT -Esplorazione rettale STADIAZIONE -CT SCAN addome/pelvi -Rx torace -Ecografia epatica -Ecoendoscopia -Scintigrafia epatica /ossea -PET

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24 Pancolonscopia -esamina intero colon ( lesioni sincrone ) -biopsia lesioni sospette -polipectomia (procedura diagnostica & terapeutica) -bassissima incidenza complicanze -successo 95%(casi non selezionati); 98%(casi selezionati) -nessuna caratteristica procedurale limitante l applicabilità -sanguinamento 1% -perforazione 0.2% -necessita adeguata preparazione intestinale -dolore addominale severo causa spesso interruzione precoce procedura

25 STADIAZIONE

26 TNM Classificazione clinica T Tx T0 Tis T1 T2 T3 T4 N Nx N0 N1 N2 M Mx M0 M1 Tumore primitivo Tumore primitivo non definibile Non evidenza di tumore primitivo Carcinoma in situ:intraepiteliale o invasione della lamina propria Tumore che invade la sottomucosa Tumore che invade la muscolare propria Tumore che penetra attraverso la muscolare propria nella sottosierosa o nei tessuti non peritonealizzati pericolici o perirettali Tumore che invade direttamente altri organi o strutture e/o perfora il peritoneo viscerale Linfonodi regionali Linfonodi regionali non valutabili Linfonodi regionali liberi da metastasi Metastasi in 1-3 linfonodi regionali Metastasi in 4 o più linfonodi regionali Metastasi a distanza Metastasi a distanza non accertabili Assenza di metastasi a distanza Presenza di metastasi a distanza

27 Suddivisione in stadi Dukes Dukes Modificata Stadio 0 Tis N0 M0 A Stadio 1 T1 N0 M0 T2 N0 M0 A Stadio 2 T3 N0 M0 B1 T4 N0 M0 B B2 Stadio 3 Ogni T N1 M0 C Ogni T N2 M0 C C2 Stadio 4 Ogni T Ogni N M1 D

28 Classificazione DUKES T1-2 N1 MO: 60% A 5 y T3-4 N1 M0: 40% A 5 y Any T N2 M0: 20% A 5 y

29 Decorso Il carcinoma del colon diffonde come gli altri carcinomi intestinali per: Continuità Contiguità Via endocavitaria Via linfatica Via ematica

30 Diffusione per via endocavitaria Può determinare una carcinosi peritoneale. Le cellule neoplastiche alcune volte metastatizzano solamente alle ovaie Diffusione per via linfatica Linfonodi epicolici Linfonodi paracolici Linfonodi intermedi Linfonodi principali

31 Diffusione per via ematica Avviene attraverso il sangue portale. In alcuni casi le cellule tumorali possono raggiungere direttamente la vena cava tramite le anastomosi porto-cavali. Talvolta sono osservabili metastasi solamente a livello vertebrale per diffusione attraverso le vene che connettono il sistema portale con il plesso venoso vertebrale

32 Diffusione per via ematica

33 Compromissione metastatica di: Fegato Polmoni Cervello Occlusione intestinale - più frequentemente nei T del colon sinistro - distensione addominale - dolore - chiusura dell alvo a feci e gas - livelli idroaerei all RX Emorragia (meno del 5 % dei casi) Infiltrazione di organi vicini - uremia (ostruzione uretrale) - addome acuto (peritonite) - ascessi paracolici (contenuto intestinale settico) - fistole interne (colo-colica,vescico-colica) Perforazione - causata dal tumore - da distensione Complicanze

34 Fattori prognostici TABLE 3-45a. PATHOLOGIC FEATURES THAT MAY AFFECT PROGNOSIS IN PATIENTS WITH COLORECTAL CANCER Pathologic features Surgical pathology stage Depth of bowel wall penetration Number of regional lymph nodes involved by tumor Tumor histology Degree of differentiation Mucinous (colloid) or signet ring cell histology Scirrhous histology Venous invasion Lymphatic invasion Perineural invasion Local inflammation and immunologic reaction Tumor size Tumor morphology Tumor DNA content Effect on prognosis Increased penetration diminishes prognosis 1-4 nodes better than >4 nodes Well differentiated better than poorly differentiated Diminished prognosis Diminished prognosis Diminished prognosis Diminished prognosis Diminished prognosis Improved prognosis No effect in most studies Polypoid/exophytic better than ulcerating/infiltrating Increased DNA content (aneuploidy) diminishes prognosis

35 Fattori prognostici sfavorevoli Età inferiore di 30 anni Localizzazione del tumore al colon destro Livelli elevati di CEA alla diagnosi Presenza di metastasi a distanza al momento della diagnosi Ostruzione intestinale Perforazione intestinale

36 Tests di screening HEMO OCCULT TEST CLISMA OPACO ESAME ENDOSCOPICO BIOPSIA ECO ENDOSC. ENDO MR RADIOLOGY IMAGING R.M T.C. SPIRALE Colonscopia virtuale

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38 TERAPIA ADIUVANTE

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46 6 mesi

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49 (numero inferiore a 12) CEA preoperatorio elevato

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52 XELOX

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56 Phase III Trial of Capecitabine Plus Oxaliplatin As Adjuvant Therapy for Stage III Colon Cancer: A Planned Safety Analysis in 1,864 Patients Patients with stage III colon carcinoma were randomly assigned to receive XELOX or standard intravenous bolus FU/LV regimen for a similar length of time. 1,864 patients were included Schmoll et al J Clin Oncol 2007

57 Phase III Trial of Capecitabine Plus Oxaliplatin As Adjuvant Therapy for Stage III Colon Cancer: A Planned Safety Analysis in 1,864 Patients Schmoll et al J Clin Oncol 2007

58 Phase III Trial of Capecitabine Plus Oxaliplatin As Adjuvant Therapy for Stage III Colon Cancer: A Planned Safety Analysis in 1,864 Patients XELOX has a manageable toxicity in adjuvant setting Schmoll et al J Clin Oncol 2007

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62 TERAPIA DELLA MALATTIA METASTATICA STADIO D DI DUKES O any T any N M1

63 Mesi Evoluzione del trattamento chemioterapico del carcinoma del colon-retto metastatico Sopravvivenza (OS) Sopravvivenza libera da progressione (PFS) 14, ,5 9,5 3,4 11,5 5 12,1 6 6,2 8,7 0 Solo supporto FU bolo FU-FA bolo FU-FA ic FU-FA bolo ic FU-FA con Irinotecan o Oxaliplatino

64 Come migliorare l efficacia della chemioterapia? terapia biologica a bersaglio molecolare specifico

65 Probabilità IFL ± Avastin: sopravvivenza libera da progressione IFL + Avastin IFL + placebo HR=0.54 p< Mesi Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004;350:

66 Probabilità IFL ± Avastin: sopravvivenza p= IFL + placebo IFL + Avastin OS a 2-anni: 45% vs 30% Mesi Hurwitz H, et al. N Engl J Med 2004;350:

67 Mesi Evoluzione del trattamento del carcinoma del colon-retto metastatico Sopravvivenza (OS) Sopravvivenza libera da progressione (PFS) 14, , ,5 9,5 3,4 11,5 5 12,1 6 6,2 8,7 10,6 0 Solo supporto FU bolo FU-FA bolo FU-FA ic FU-FA bolo ic FU-FA con Irinotecan o Oxaliplatino Bev-IFL

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69 Chemiotherapy of metastatic colorectal cancer: survival from single agents to combinations + biologics (bevacizumab) BSC bolus 5-FU/LV capecitabine LV5FU2 IFL FOLFIRI FOLFOX XELOX FOLFOXIRI Months

70 Cetuximab in first line chemotherapy Crystal trial FOLFIRI + Cetuximab N = 608 FOLFIRI N= 609 RR 46.9 % 38.7 % PFS 8.9 months 8 months CALGB FOLFIRI/FOLFOX + Cetuximab N = 118 FOLFIRI / FOLFOX N= 121 RR 52 % 38 % PFS 8.5 months 9.4 months n.s. OS Not reached p p Van Cutsem, Proc ASCO 2007; Venook A, Proc ASCO 2006

71 Crystal trial: cetuximab in first line chemotherapy FOLFIRI + Cetuximab N = 608 FOLFIRI 609 N= RR PFS (months) OAS n.r. n.r. p Van Cutsem et al, Proc ASCO 2007

72 CALGB trial: cetuximab in first line chemotherapy FOLFIRI/FOLFOX + Cetuximab N = 118 FOLFIRI / FOLFOX N= 121 RR p PFS (months) OAS (months) n.s. Not reached Venook A, ASCO 2006 #3509

73 Solo i pazienti con k-ras wildtype beneficiano della terapia con Cetuximab!!!!

74 Come migliorare la qualità di vita dei pazienti sottoposti a chemioterapia? terapia orale

75 Median survival Can Capecitabine replace 5FU-FA in combination with oxaliplatin? XELOX 5FU-FA-OXA 5 0 NO16966^ French German* Spanish" HR % CI ^Cassidy J, Proc ASCO 2007; Ducreux M, Proc Asco 2007; *Porschen R, JCO 2007; DiazRubio E, JCO 2007

76 Il problema delle metastasi epatiche

77 Resectability of metastases initially nonresectable % liver resections FOLFOX / FOLFIRI Chemo + Beva Chemo + Erbitux % ~ 10 % ~ 25 %

78 Falcone A et al, J Clin Oncol 2007

79 FOLFOXIRI FOLFIRI RC 6 % 7 % RP 88 % 53 % < Resecabilità 15 % 6 % 0.33 Resezione meta epatiche 36 % 12 % Falcone A et al, J Clin Oncol 2007

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81 4. Stiamo osservando un aumento di pazienti che guariscono anche in presenza di una malattia metastatica COSA SAPPIAMO 1. Maggiore è il numero delle linee terapeutiche maggiore è la sopravvivenza dei pazienti 2. L aggiunta al fluorouracile e ac. Folinico dell oxaliplatino o del CPT-11 ha determinato un aumento della sopravvivenza 3. L aggiunta dei nuovi farmaci biologici (bevacizumab, cetuximab,panitumumab) ha determinato un ulteriore aumento della sopravvivenza

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