Cali improvvisi del visus di ndd. ELENA PIOZZI S.C. Oculistica Pediatrica Ospedale Niguarda Cà Granda Milano

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1 Cali improvvisi del visus di ndd ELENA PIOZZI S.C. Oculistica Pediatrica Ospedale Niguarda Cà Granda Milano

2 Scopo della presentazione La riduzione acuta o rapidamente progressiva del visus pur rappresentando un disturbo relativamente poco frequente in età pediatrica costituisce un urgenza diagnostico-terapeutica complessa Molteplici sono le sue possibili cause non sempre chiare e di facile soluzione Alcune di esse possono essere definite solo per esclusione Orientare il clinico nelle strategie diagnostiche

3 Di fronte ad un calo improvviso o presunto tale, in età pediatrica, un problema da porsi è da un lato il tempo effettivo della manifestazione del danno e dall altro il rapporto causa/effetto di insorgenza del deficit visivo. Il calo visivo improvviso richiede spesso un approccio multidisciplinare che coinvolge oculista, neuropsichiatra infantile e neuroradiologo.

4 Perdita Acuta della Vista Fenichel Clinical Pediatric Neurology, 2009 La diagnosi differenziale tra acuta e progressiva riduzione del visus mostra una significativa sovrapposizione. Sebbene i bambini più grandi siano in grado di riconoscere una improvvisa riduzione dell acuità visiva, una progressiva riduzione della stessa può portare ad un periodo asintomatico fino a quando il disturbo non diventi severo, soprattutto se il disturbo è monolaterale. Allora anche il disturbo progressivo può apparire come acuto e improvviso. Importanza dell anamnesi.

5 Calo improvviso del visus Di fronte ad un disturbo visivo del bambino i genitori stessi tendono a sottovalutare il sintomo riducendo il problema all insorgenza di un deficit visivo correggibile con gli occhiali Talvolta il calo visivo iniziale è parziale o lieve e può essere mal riconosciuto dall oculista se non quando diviene severo In presenza di calo visivo riferito non documentabile al 1 esame programmare controlli serrati.

6 I controlli ripetuti a breve distanza sono necessari per evidenziare cambiamenti del nervo ottico e del fondo oculare che seguono il calo visivo. Il deficit visivo può essere associato a moderati cambiamenti del nervo ottico come nell atrofia ottica dominante in cui è presente pallore solo segmentale del nervo ottico non sempre evidente all esordio.

7 Perdita Acuta Patologie retiniche Occlusione dell a. retinica centrale Neuropatie ottiche Demielinizzanti Ischemica Tossica Traumatica Pseudotumor Cerebri Emicrania Cecità corticale Encefalopatia anossica Epilessia occipitale benigna Idrocefalo Ipertensione Ipoglicemia Ipotensione Emicrania Patologie del lobo occipitale Post-traumatica transitoria LES Tossica (ciclosporina) Isteria Trauma Fenichel Clinical Pediatric Neurology, 2009 Perdita Progressiva Neuropatie ottiche compressive Malformazioni cerebrovascolari Craniofaringioma Tumori ipotalamici Adenoma Ipofisario Pseudotumor cerebri Patologie del cristallino Cataratta Dislocazione del cristallino Atrofia Ottica Ereditaria Neuropatia Ottica Ereditaria di Leber Sindrome di Wolfram Tumori Intraoculari Degenerazioni retiniche Malattie Metaboliche Mucopolisaccaridosi Abetalipoproteinemia Ceroidolipofuscinosi M. Di Niemann-Pick M. Di Refsum Quadri Sindromici S. Di Bardet-Biedl S. Di Cockayne S. Di Laurence-Moon S. Di Usher

8 Cause di perdita visiva nei bambini Brodsky M.C. Pediatric Neuro-ophthalmology

9 CALO IMPROVVISO Tali forme possono essere riferite Ad esordio acuto ed improvviso Di difficile riconoscimento specie nella fase iniziale

10 La valutazione del calo visivo improvviso e l orientamento diagnostico dipendono dai seguenti parametri Età del bambino Sede della possibile patologia Unilateralità o bilateralità del disturbo Durata del disturbo

11 CALO IMPROVVISO Calo visivo transitorio Calo visivo persistente Calo visivo parziale Calo visivo importante Escludere forme organiche.

12 Età del bambino Età 0-2 anni Il segno che potrà suggerirla sarà un anomalia dei movimenti oculari, dello sguardo. Cambiamento del comportamento. Talvolta riferito in relazione ad una vaccinazione. La RAV potrà essere accompagnata da alterazioni dello sviluppo neuro-comportamentale coinvolgenti la motricità, lo sviluppo cognitivo, la comunicazione, in diverse forme. Ricercare la presenza di eventuali dismorfismi.

13 Età del bambino Età prescolare (2-5 anni) Una riduzione unilaterale del visus può passare inosservata. Il bambino talvolta riferisce vedo bianco o vedo piccolo. Il bambino può non manifestare alcun disturbo fino a quando non diventerà severo. Il riscontro di riduzione dell acuità visiva può essere solo tardivo in seguito alla comparsa di strabismo.

14 Età del bambino Età scolare La RAV può presentarsi in forma acuta, totale, transitoria e di breve durata (da alcuni secondi a minuti) non vedo più vedo delle macchie colorate La RAV può mostrarsi rapidamente progressiva in un periodo di alcuni giorni. Il comportamento del bambino può mascherare il quadro clinico e portare ad errori diagnostici in particolare quando il fondo oculare appare normale. il bambino può, utilizzando la visione periferica, adeguatamente orientarsi nello spazio.

15 In presenza di un calo visivo improvviso: Anamnesi Valutazione ortottica Esame oculistico completo Visus per lontano e vicino Campo visivo (se possibile) Esami elettrofisiologici OCT FAG

16 Anamnesi Familiarità Storia della gravidanza e del parto Trauma Recenti malattie infiammatorie o virali Variazioni del comportamento Differenziazione tra calo visivo improvviso e acuto o calo visivo prodromo di una malattia progressiva

17 ANAMNESI Familiarità Importante Controllare sempre i familiari

18 Esame oftalmoscopico Positivo o negativo Valutare margini e colorito del nervo ottico Valutare vasi retinici Valutare aspetto della macula Completamento con esami elettrofisiologici, OCT, autofluorescenza.

19 Durata e rapidità di comparsa del disturbo orientano la diagnosi Amaurosi, acuta, transitoria, di secondi o minuti Può rappresentare il segno d esordio di: Emicrania con aura visiva Epilessia occipitale Cecità post-traumatica Ischemia cerebrale Anamnesi Osservazione oftalmologica Indagini strumentali PEV/ERG/EEG TC RMN DWI

20 Durata e rapidità di comparsa del disturbo orientano la diagnosi RAV rapidamente progressiva e duratura Visita neuropsichiatra infantile Esami neuro-radiologici Esami genetici per ricerca mutazioni Permetteranno di effettuare la diagnosi e di instaurare la terapia adeguata

21 Vi mostro alcuni casi clinici che per la loro insorgenza, decorso ed evoluzione hanno richiesto iter diagnostico complesso e difficoltoso prima di raggiungere la diagnosi certa o presunta.

22 Q.M. 3 aa OO calo progressivo del visus

23 All età di 30 mesi presenta difficoltà di deambulazione in rapida progressione Ai 3 anni: Ricovero c/o centro Neurologico Dermatite atopica RMN: negativa Visita oculistica: negativa Sofferenza fibre sensitive dei nervi periferici dei 4 arti Negative le ricerche di mutazioni per patologie neurologiche, dermatologiche. Negativa la ricerca di patologie metaboliche

24 Maggio 2011: lacrimazione, fotofobia,arrossamento oculare Fondo oculare: OO normale prescritta terapia topica con steroidi e antibiotici Giugno 2011: persiste iperemia congiuntivale e lacrimazione nuovo ciclo di steroidi e antibiotici topici

25 Settembre 2011: Exoforia-tropia OS OOV 1 riga a 2 metri con lente Fotofobia e lacrimazione Tono oculare OO= 30 mmhg OOF Papilla pallida parzialmente escavata Refrazione: OD astigmatismo miopico composto di lieve grado OS miopia di medio grado inizia terapia ipotonizzante oculare Dicembre 2011: ODT 24 mmhg OST 21 mmhg OOF papilla con marcata escavazione si modifica la terapia ipotonizzante

26 Gennaio 2012: Tono oculare OD 18 mmhg OS 15 mmhg OOF Escavazione papillare peggiorata Lieve aumento della miopia Si decide di intervenire chirurgicamente Luglio 2012: ODT 23 mmhg OST 23 mmhg Gennaio 2013: ODT 21 mmhg OST 12 mmhg Refrazione: OO astigmatismo miopico composto di grado elevato

27

28 Si può ipotizzare un associazione tra tetraparesi e glaucoma a rapida evoluzione? Il cortisone topico ha scatenato l ipertono La rapida evoluzione da papilla normale ad escavata è riconducibile solo all ipertono oculare? Al di là dell ipertono è ipotizzabile un danno associato del nervo di altra natura? Si può sospettare una patologia mitocondriale?

29 M.B. 4 aa OS calo improvviso del visus

30 Note anamnestiche Pz cardiopatica (truncus arteriosus, insufficienza valvola polmonare) A 2 mesi intervento di ricostruzione arco aortico e chiusura DIV All età di 4 anni: vaccino antivirale (virus influenza A) Dopo 2 ore comparsa di cefalea (responsiva al paracetamolo) Dopo 3 gg strabismo acuto OS: valutata in PS

31 Note anamnestiche Prima valutazione in Pronto soccorso: Acuità visiva OD 10/10 OS 6/10 (non viene riferito calo del visus) Strabismo intermittente OS Esame fundus oculi: presenza di alcune emorragie retiniche bilaterali

32 Note anamnestiche In Pronto soccorso: Esami ematochimici: nella norma Funzionalità epato-renale nella norma Indici coagulazione normali Eterozigosi per mutazione MTHFR A223V per trombofilia Sierologia per agenti infettivi negativi Ecocardiogramma: assenza di vegetazioni endocardiache RMN (posto il dubbio di ADEM) Inizia terapia steroidea che effettua per 10gg

33 Dopo regressione della cefalea, nel dubbio di ADEM, viene effettuata una seconda RMN presso struttura di alta specializzazione, che esclude ADEM. viene sospeso il trattamento steroideo

34 Dopo sospensione della terapia steroidea ricomparsa di cefalea e persistenza di strabismo OS Dopo altri 6 gg ulteriore peggioramento dell acuità visiva (OSV percezione luce) e reperto di edema maculare giunge alla nostra osservazione

35 Esegue FAG: OS circolo arterioso peripapillare alterato come possibile esito di occlusione arteria centrale retinica

36 OS percezione luce, esotropia, edema maculare ischemico, distrofia epitelio pigmentato foveale, papilla chiara subatrofica PEV: OS tracciato marcatamente ipovoltato Dopo 40 gg: OS percezione luce nel temporale

37 Condizione clinica attuale OS: percezione luce nel temporale e temporale superiore Atrofia ottica Esotropia Ipotesi diagnostiche: Occlusione arteria centrale della retina post vaccinazione anti H1N1

38 Ipotesi diagnostiche: Occlusione arteria centrale della retina post vaccinazione anti H1N1? Trombo cardiaco origine dell embolia legato alla cardiopatia pre-esistente? Eterozigosi per mutazione MTHFR A223V: fattore di rischio?

39 I.L. 6aa OO calo improvviso del visus

40 I.L. 6 aa Anamnesi personale e familiare negativa All età di 5aa riferisce difficoltà visiva (vede bianco) Effettua visita oculistica: OOV 5/10 Obiettività nella norma Effettua FAG: normale (maggio 2011) consigliato controllo annuale

41 I.L. 6 aa in un anno non si presentano modificazioni ma persiste il deficit del visus Giugno 2012: visita oculistica con obiettività ancora negativa Esame FAG (giugno e Novembre 2012): processo coroiditico compatibile con coroidite serpiginosa

42 Coroidite serpiginosa: Caso clinico Strati interni della coroide ed EPR Infiltrati infiammatori sottoretinici (gialli o grigiastri) a partenza dall emergenza del nervo ottico che si allargano fino alla media periferia Esordio acuto/giovani adulti Terapia: associazione steroidi-immunosoppressori

43 I.L. 6 aa Gennaio 2013 giunge alla nostra osservazione: OOV 5/10 PEV ed ERG: nella norma Alterata percezione dei colori Fundus: difetti EPR in corrispondenza del fascio papillo-maculare

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45 I.L. 6 aa Gennaio 2013: FAG: aree iperfluorescenti parapapillari che non si modificano nei tempi tardivi. Presenza di impregnazione perivasale presente in tutti i tempi della FAG

46 I.L. 6 aa Gennaio 2013: OCT profilo maculare ed RNFL nella norma

47 Sintomo (vedo bianco) è interpretabile come calo visivo Esame oftalmoscopico negativo e Fag negativa: controlli periodici e ravvicinati Il calo visivo può precedere il danno retinico Resta il dubbio diagnostico: altra forma di white dot Syndrome Forma in atto o conclusa Terapia steroidea???

48 P.R. 4aa: OO calo improvviso del visus

49 Settembre 2012 visita oculistica: riscontro di ipovisus OOV 6/10 nml Obiettività oculare negativa Indici infiammatori:negativi ipotizzato un ipovisus funzionale, si consiglia controllo nel tempo Anamnesi: madre, nonna materna e zia materna con episodi di neuriti ottiche retrobulbari responsive ai corticosteroidi

50 Novembre 2012 visita oculistica: ancora riscontro di ipovisus OOV 4/10 nml Obiettività oculare negativa RMN: negativa

51 Gennaio 2013: Visita oculistica presso la nostra S.C. ODV 1/10 OSV 1/20 OOF normale (in OS lieve accentuazione escavazione fisiologica del N.O.) PEV: tracciato presente, ipovoltato bilateralmente ERG: normale

52 Gennaio 2013: Visita oculistica OCT

53 Esame oculistico della madre Visus normale Lieve pallore temporale della papilla Senso cromatico alterato

54 Gennaio 2013: Visita NPI: negativa DD tra Leber e Atrofia ottica dominante(doa) Consulenza genetica: effettuati prelievi per ricerca mutazioni

55 LEBER Anamnesi familiare Calo visivo rapidamente progressivo(8 Settimane) Presenza di accentuazione escavazione e lieve pallore temporale in OS

56 Occhio destro Occhio sinistro

57 ESAME OCT della Madre Caso clinico

58 Leber: M. ereditaria mitocondriale a prevalenza maschile (4-5 :1) Atrofia ottica bilaterale con scotoma centrale per degenerazione selettiva delle cellule ganglionari e degli assoni del n.ottico. Caratterizzata da deficit visivo subacuto bilaterale senza dolore con per lo più sincrono interessamento dei 2 occhi Esordio: 2-3 decade, monolaterale (nel 25% bilaterale) C.V.: scotoma centrale o centrocecale che si amplia Dopo la fase acuta, il disco ottico diventa atrofico (a circa 6 settimane dall esordio)

59 Neuropatia ottica di Leber LHON è stata riportata occasionalmente in bambini al di sotto dei 10 anni di età Presentazione atipica con perdita visiva lentamente progressiva nell arco di 8 settimane La comparsa molto precoce rende difficile per il clinico la differenziazione con Atrofia Ottica dominante o con altre forme di danno visivo specie se unilaterale Le forme precoci hanno miglior prognosi visiva indipendentemente dal tipo di mutazione Leber s HereditaryOptic Neuropathy with childood onset Investig Ophthalmol Vis.Sc.2006;47:

60 Atrofia ottica ereditaria: Meccanismi di trasmissione differenti Degenerazione bilaterale del nervo ottico Esordio 1 decade di vita Perdita visiva da moderata a grave con alterazione della visione dei colori e alterazioni campimetriche centrali e paracentrali Evoluzione variabile (la maggior parte hanno perdita del visus lento e graduale)

61 Difficoltà diagnostica:infiammatoria o ereditaria? Calo visivo ulteriore da settembre a gennaio Opportuna terapia steroidea ex iuvantibus? (dati i precedenti anamnestici) Attendere esami genetici? Idebenone: migliore risultato nei trattamenti precoci

62 M.U.: 12 aa femmina (21/01/2000) OO calo improvviso del visus

63 Marzo 2012: Comparsa di: Febbre Astenia Difficoltà di deambulazione e di eloquio Anamnesi: 10 giorni prima vaccinazione anti-hpv (Cervarix)

64 Effettuata TC in urgenza (2/3/2012): assenza di lesioni espansive o emorragiche RMN (6/3/2012): nei limiti Screening autoimmunitario neg. Liquor: proteine aumentate, non infezioni, non BO

65 Inizia terapia con IgG e corticosteroidi: sviluppa progressivamente (circa 2 settimane) lieve deficit dei movimenti oculari, senza calo del visus e con obiettività oftalmoscopica normale Presenta segni di disartria, disfagia, incontinenza sfinterica e tetraparesi. Dopo 18gg: riferito calo del visus Visita oculistica: Riflessi pupillari torpidi; disco ottico a margini sfumati e rilevati PEV: tracciato marcatamente ipovoltato

66 1 RM 08/03/ RM 20/03/2012 T1 Axial Gadolinium T1 Axial Gadolinium

67 Si inizia metilprednisolone e.v. e 4 cicli di plasmaferesi, seguiti da progressiva riduzione del dosaggio di steroide, con progressivo miglioramento clinico fino a risoluzione quasi completa del quadro oculistico e neurologico Dopo un mese: Visita oculistica: ODV 4/10 OSV 3/10 Fundus oculi: papilla rosea a margini lievemente sfumati PV Riduzione d ampiezza bilaterale, aumento di latenza, miglioramento rispetto al precedente

68 Maggio 2012 e Agosto 2012: Visita oculistica: ODV 9/10 OSV 9/10 Fundus oculi: papilla rosea a margini netti PEV Riduzione d ampiezza bilaterale, aumento di latenza, invariato rispetto al precedente

69 3 RM 16/05/2012 T1 Axial Gadolinium

70 Ipotesi diagnostica di ADEM: Demielinizzazione autoimmuno-mediata della SB di encefalo e midollo, di solito con rimielinizzazione. Associazione con vaccino anti-hpv Esordio sintomatologico prima delle lesioni encefaliche Evidenza delle lesioni encefaliche in concomitanza con la comparsa della sintomatologia oculare (deficit dei movimenti e calo visus)

71 L.P.: 11 aa maschio (18/12/2000) OS calo del visus

72 Marzo 2011: Lieve Calo visivo OS percepito dal paziente (7-8- 9/10) Visita oculistica negativa, lieve aumento della miopia consigliato controllo annuale

73 Luglio 2011 Giunge al nostro ambulatorio Visita oculistica: OSV 3/10 non migliorabili anisocoria di lieve grado OSF: papilla ottica con lieve pallore temporale

74 Campo visivo computerizzato: scotoma centrale PEV: OS tracciato marcatamente ipovoltato Esami ematochimici (ricerca cause infettive) negativi Consulenza neurologica:sospetto di neurite ottica retrobulbare inizia terapia steroidea in bolo

75 Luglio 2011 dopo 10 gg di terapia Visita oculistica: OSV 5/10 non migliorabili Campo visivo computerizzato: scotoma centrocecale OS RMN: Sofferenza del nervo ottico sx continua terapia steroidea

76 Luglio 2011 Settembre 2011 Ottobre 2011

77 Ottobre 2011 Visita oculistica: OSV 2-3/10 non migliorabili Campo visivo computerizzato: emianopsia OS PEV: OS tracciato marcatamente ipovoltato FAG: esiti di neurite ottica OCT: OS macula normale, riduzione di spessore delle fibre (RNFL) nel settore temporale RMN: assottigliamento del nervo ottico sx Esami ematochimici e LCR negativi

78 Neurite ottica evoluta Altro?

79 La seconda RMN evidenzia una modificazione globulare del nervo nella porzione intraorbitaria DD: glioma N.O. Tipiche del meningioma calcificazioni intorno al nervo ottico visibili mediante TAC

80 Meningioma del nervo ottico Neoplasia benigna delle guaine durali periottiche a lenta crescita 4% neoplasie dell orbita Rarissimo in età pediatrica (14 casi sotto i10 aa) Sintomi da compressione del nervo ottico Esordio tipico 4 a -5 a decade Più frequente nelle donne Forma giovanile spesso associata a NF2 Optic nerve sheat meningioma in the first decade of life Monteiro And all Case Report in Ophthalmol 2012,3:270-76

81 MENINGIOMA N.O. Perdita visiva progressiva Proptosi Edema del disco

82 Neurite ottica anomala Esordio calo visivo lieve o dubbio Sempre da ricontrollare a breve

83 Neurite ottica anomala Iniziale miglioramento ma poi insuccesso della terapia cortisonica Da ritenere conseguenza del ritardo diagnostico. e quindi non passibile di ulteriore miglioramento

84 Neurite ottica anomala Età e mancata regressione Necessità di ripetere RMN RMN mirata (metodica ad alta risoluzione) evidenziazione di neoformazione nervo ottico

85 CONCLUSIONI Considerare il calo visivo improvviso anche lieve Non sottovalutare i sintomi riferiti dal bambino Non sempre congruenza tra esame soggettivo ed obiettivo Ripetere controlli a breve Ripetere esami se risposta terapia insufficiente o parziale Escludere le forme organiche

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