DELL OBESITA IN RELAZIONE ALLA LOCALIZZAZIONE

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1 LE COMPLICANZE ADIPOSA DELL OBESITA IN RELAZIONE ALLA LOCALIZZAZIONE E sempre più chiaro che non è tanto l entità della massa adiposa a incidere negativamente sulla salute, quanto la distribuzione del grasso nell organismo. Possono esservi soggetti gravemente obesi che non hanno significative alterazioni metaboliche e soggetti in cui un modesto sovrappeso può essere gravato di grande pericolosità per la salute. Questo concetto è emerso in modo evidente dall analisi di studi epidemiologici da cui è risultato che i maschi iniziano ad avere un significativo aumento della mortalità già con un sovrappeso del 15% rispetto al peso ideale, mentre nelle femmine ciò avviene quando l eccedenza ponderale supera il 45% del peso ideale. Quali i motivi di una simile diversità? Perché nelle donne vi è una maggiore resistenza agli effetti negativi dell obesità? Fu un ricercatore francese, Jean Vague, a intuire per primo già nel 1956 che i motivi erano da ricercare nella diversa localizzazione del grasso corporeo nei due sessi: nei maschi prevalentemente nella regione addominale, localizzazione che caratterizza l obesità di tipo androide, nelle femmine prevalentemente nella regione dei glutei e delle cosce (gluteofemorale), localizzazione che caratterizza l obesità di tipo ginoide. Le due forme di obesità si distinguono già a prima vista, per la configurazione <<a mela>> dell obesità addominale, per l accumulo di grasso che occupa gli spazi fra gli organi addominali e sotto la cute dell addome, che contribuisce a conformare la <<pancia>>; per la configurazione <<a pera>> dell obesità gluteo-femorale, per la prevalente localizzazione dell adipe nel sottocutaneo dei glutei e delle cosce, che contribuisce a conformare l odiatissima coulotte de chaval. Si comprese in seguito che questa diversa distribuzione adiposa fra i due sessi è dovuta al diverso assetto ormonale: negli uomini il prevalere degli androgeni surrenalici e del cortisolo favorisce la localizzazione addominale; nelle donne in età fertile il prevalere degli estrogeni predispone, su un terreno geneticamente determinato, alla localizzazione gluteo-femorale; nelle donne in menopausa in cui, per la riduzione degli estrogeni, si ha una prevalenza degli androgeni surrenalici, viene a determinarsi una situazione ormonale simile a quella maschile e una tendenza alla localizzazione adiposa addominale. Il motivo per cui la localizzazione addominale del grasso fosse gravata di maggiore pericolosità per la salute rispetto a quella gluteo femorale, a cui viene addirittura riconosciuta una funzione protettiva, è rimasto a lungo misterioso, come dimostra la denominazione di sindrome X con cui tale condizione venne indicata dal ricercatore David Raven nel Attualmente sembra accertato che la maggiore pericolosità del grasso addominale è dovuta alla sua capacità di produrre, quale vero organo endocrino, sostanze ormonali (resistina, adiponectina, leptina,tnf-alfa, IL-6, angiotensinaii, SRBP4) che, interagendo con altri sistemi 89

2 ormonali, determinano in uno stesso individuo un disordine fisiopatologico e clinico che interessa tutte le vie metaboliche. Motivo per cui attualmente tale condizione è definita Sindrome Metabolica. LA SINDROME METABOLICA Per sindrome si intende un insieme di segni riconducibili ad uno stesso processo causale. E corretto parlare di sindrome metabolica quando sono presenti in uno stesso soggetto tre o più delle seguenti condizioni: obesità addominale, attestata da una circonferenza di vita superiore a 102 cm nell uomo e a 88 cm nella donna; alterata glicemia a digiuno, una glicemia fra 110 e 125 mg/dl a digiuno; bassi livelli di colesterolo HDL, meno di 40 mg/dl nell uomo e meno di 50 mg nella donna; elevato livello dei trigliceridi, eguale o superiore a 150 mg/dl; livelli di pressione arteriosa uguale o superiore a 130/85 mmhg; alti livelli di insulina circolante, un iperinsulinismo. Si comprende quindi perché sia necessario valutare in ogni singolo individuo non solo l IMC, ma anche la circonferenza addominale. Anche con un IMC normale, infatti, valori di circonferenza addominale uguale o superiore ai 102 cm negli uomini e uguale o superiore agli 88 cm nelle donne( obesità viscerale normopeso, condizione finora poco valutata) sono associati a un maggiore rischio cardiovascolare. Attenzione, quindi, ai finti magri: si può sembrare magri esternamente, ma avere invece molto grasso accumulato internamente, intorno al fegato, all intestino, al cuore, al pancreas, con un effetto negativo sulla salute L OMS considera la Sindrome Metabolica il <<massimo dei rischi per la salute nel mondo occidentale>> e l obesità addominale da cui deriva <<il più importante problema per la salute da affrontare in questo secolo>>. Il retaggio culturale di un passato non molto lontano induce ancora a considerare obesità, diabete, ipertensione, dislipidemia come malattie a sé stanti, tanto che esistono branche mediche diverse. Le ultime evidenze scientifiche, dimostrando meccanismi eziopatogenetici comuni, spingono invece a considerare queste patologie come un unica sindrome. Il comune denominatore delle diverse alterazioni metaboliche che caratterizzano la sindrome metabolica è uno stato di insulino-resistenza, cioè l inpossibilità dell insulina di espletare pienamente la sua azione, che è prevalentemente quella di favorire l utilizzazione

3 del glucosio da parte delle cellule. La conseguenza di tale difetto è che il glucosio, non potendo essere pienamente utilizzato dalle cellule, aumenta di livello nel sangue, per cui si determina una iperglicemia. Questa condizione induce il pancreas ad aumentare la produzione di insulina nel tentativo di forzare l utilizzazione di del glucosio, riportandolo al livello normale, producendo in questo modo una iper-insulinemia,. DALL OBESITA ADDOMINALE AL DIABETE MELLITO: la <<diabesità>> Se l obesità addominale persiste per un lungo periodo di tempo, il pancreas (specialmente se costituzionalmente debole) esaurirà pian piano la sua capacità di compenso: gradualmente si riduce la produzione di insulina e altrettanto gradualmente aumenta la glicemia. In un primo tempo si avrà un alterata glicemia a digiuno (glicemia tra 110 e 126 mg/dl), quindi un diabete mellito conclamato (glicemia superiore a 126 mg/dl). Il neologismo diabesità esprime bene la stretta relazione tra diabete e obesità: difficilmente un diabete si manifesta o assume rilevanza clinica senza la presenza di un obesità viscerale (in circa il 90% circa dei casi), anche in presenza di famigliarità. Obesità che di solito precede di alcuni anni (anche 10-15) la comparsa del diabete. Anche un aumento di pochi chili (5-7) è in grado di far comparire un diabete latente, così come una corrispondente perdita di peso è in grado di farlo scomparire. DALL OBESITA ADDDOMINALE ALL IPERTENSIONE ARTERIOSA L iperinsulinemia che, come abbiamo visto, costantemente accompagna l obesità addominale induce un aumento dei valori pressori attraverso meccanismi diversi: aumentando il riassorbimento di sodio e di acqua a livello renale, accresce il volume plasmatico circolante; attivando il sistema nervoso simpatico, provoca una maggiore vasocostrizione; stimolando alcuni fattori di crescita (come l insulin-like growth factor 1), induce una proliferazione delle cellule muscolari lisce e un ispessimento della parete delle arteriole; producendo una disfunzione endoteliale, induce una ridotta produzione di ossido nitrico (NO), fattore vasodilatatore, e un aumentata produzione di fattori vasocostrittori da parte dell endotelio vasale; aumentando il calcio intracellulare, sensibilizza le cellule muscolari lisce all effetto vasocostrittivo della noradrenalina e all angiotensina. Non bisogna inoltre dimenticare che il tessuto adiposo è anche in grado di sintetizzare l'angiotensinogeno e la leptina, che regolano il tono pressorio con meccanismi in parte ancora da chiarire. L obesità addominale è con ogni probabilità il più importante fattore di rischio modificabile dell ipertensione arteriosa, che può manifestarsi per piccoli eccessi ponderali, così come 91

4 un analoga riduzione di peso è in grado di farla regredire, per un miglioramento della sensibilità periferica all insulina. DALL OBESITA ADDOMINALE ALLA DISLIPIDEMIA Ancora l iper-insulinemia è in grado di indurre alterazioni dell assetto lipidico attraverso vari meccanismi: stimola il fegato alla produzione di lipoproteine VLDL ed LDL, cariche rispettivamente di trigliceridi e di colesterolo. Si ha una riduzione del livello ematico dei trigliceridi quando l insulino-resistenza diminuisce. La velocità di sintesi del colesterolo si correla con gli indici di massa corporea; riduce le HDL (lipoproteine ad effetto protettivo sul circolo), per una minore sintesi delle HDL nascenti; determina alterazioni qualitative delle lipoproteine HDL e LDL, che diventano piccole e dense, col risultato che le prime hanno un minor effetto protettivo e le seconde un esaltata capacità aterogena. COME RIDURRE IL << PESO>> DEL RISCHIO METABOLICO Poiché la sindrome metabolica deve essere considerata come un entità patologica unica, il tentativo di trattare le varie alterazioni metaboliche con farmaci specifici è quantomeno semplicistico. Poiché è l obesità addominale il fattore iniziale e il maggiore determinante di questa sindrome e delle sue complicanze, l intervento di gran lunga più efficace, sia preventivo che curativo, è un calo ponderale attraverso un alimentazione corretta e lo svolgimento di una regolare attività fisica. Per quanto riguarda l attività fisica, vengono suggeriti esercizi di bassa intensità e prolungati nel tempo (camminare, nuotare, pedalare in piano) durante i quali è utilizzata soprattutto energia fornita dal tessuto adiposo (acidi grassi) e sono praticabili anche dalle persone con maggior sovraccarico ponderale. UN FUTURO PIENO DI RISCHI PER UN BAMBINO OBESO Se è vero che la maggior parte dei bambini obesi rischia di diventare un adulto obeso, qualunque tipo di intervento preventivo deve essere effettuato il più precocemente possibile, in modo da evitare, oltre il disagio psicologico per tutto il periodo della crescita, le malattie a essa associata in età più avanzata. Anche se l identificazione di una vera e propria sindrome metabolica nell adolescente non è prevista, devono ugualmente essere ricercati, fin da questo periodo, le tracce iniziali di quelle

5 condizioni di rischio aggiuntivo rappresentate da ipertensione, diabete mellito, prediabete, dislipidemie, spesso del tutto asintomatiche. Fattori di rischio per lo sviluppo di obesità in età infantile: familiarità per obesità (fattori genetici e ambientali); aumento dell introito calorico giornaliero associato a ridotto dispendio energetico, consumo di pasti fuori casa; mangiare guardando la televisione; non fare regolarmente colazione. Bambini che consumano una quantità inferiore di calorie a colazione sono più a rischio di sviluppare obesità. Cosa che comporta anche un minore rendimento scolastico per minore attenzione uditiva. La prevenzione primaria e secondaria dell obesità infantile deve prevede un intervento su più livelli per educare i ragazzi a una corretta alimentazione. E necessario il coinvolgimento della scuola, che fornisca indicazioni e strategie di comportamento; il miglioramento della qualità degli alimenti forniti nelle scuole e negli asili può avvalersi anche di macchinette distributrici di frutta e verdura, in sostituzione di quelle che forniscono prodotti salati, grassi e zuccherati. Determinante è anche il ruolo della famiglia sia per risolvere sia per innescare i meccanismi dell obesità, in quanto ogni bambino risente delle abitudini e dell esempio della famiglia, tendendo a identificarsi con i genitori. E quindi necessario che le famiglie diano la disponibilità a variare abitudini alimentari e stili di vita. Purtroppo esiste un associazione inversa tra obesità e il livello socio-economico della famiglia. Oltre ad una corretta alimentazione, è indispensabile la pratica di una regolare attività fisica, scelta fra quelle che creano meno problemi per un soggetto obeso (nuoto, ciclismo, sci di fondo, marcia) e sport di squadra che migliorano la socializzazione (vedi pag ). 93

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