NEUROMEDIATORI E DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE

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1 PREVENZIONE, DIAGNOSI E TERAPIA DEI DISTURBI ALIMENTARI Chieti 23 aprile 2016 NEUROMEDIATORI E DISTURBI DEL COMPORTAMENTO ALIMENTARE Maria Giuliana Tozzi Ciancarelli Dipartimento di Medicina Clinica, Sanità Pubblica, Scienze della Vita e dell Ambiente Università degli Studi dell Aquila Piazzale S. Tommasi,1 - loc.coppito L Aquila - Italy

2 La giornata è promossa dall Associazione Mi Nutro di Vita in collaborazione con le altre associazioni che operano nel settore L evento ha lo scopo di avvicinare e sensibilizzare l opinione pubblica su una questione sempre più complessa e difficile da gestire I disturbi del comportamento alimentare oggi sembrano interessare purtroppo molte fasce di età: dall infanzia all adolescenza, fino all età adulta. L iniziativa ha avuto origine in seguito ad una vicenda drammatica di una padre impegnato in una battaglia difficile per la perdita, in giovane età, di una figlia bulimica. Lo stesso, come presidente dell Associazione Mi nutro di vita di Genova, ha dato vita nel 2012 alla prima Giornata Nazionale del Fiocchetto Lilla per incarnare quella fragilità che investe gran parte del mondo giovanile.

3 Cosa sono i disturbi del comportamento alimentare (DCA) disturbo o disagio caratterizzato da un alterato rapporto con il cibo ed il proprio corpo che compromette la qualità della vita e dai rapporti sociali dei pazienti affetti da questa patologia

4 Una vasta letteratura sottolinea il legame tra i vissuti ansiosi e depressivi derivanti da un inadeguato sviluppo del senso della propria identità e il bisogno di ricorrere a meccanismi di controllo dell ansia e di compenso della depressione, attraverso i meccanismi omeostatici del comportamento alimentare

5 L età d insorgenza è calcolata in genere tra i 14 e i 18 anni, con una netta prevalenza femminile (Nelle adolescenti l insorgenza dei DCA e la malnutrizione derivante causa anche l interruzione delle mestruazioni, il che può servire ad alleviare l ansia in un adolescente che considera minacciosa la prospettiva della femminilità) All interno della popolazione adolescenziale l incidenza è così ripartita: 1% soffre di anoressia; 1-5% soffre di bulimia; 8-15% presenta disturbi alimentari importanti o comportamenti indicatori di rischio

6 maggio 2013 L American Psychiatric Association annuncia la pubblicazione della V edizione del Manuale Diagnostico e Statistico dei Disturbi Mentali (DSM-5). Il DSM 5 si occupa dei quadri DCA per lo più nell età adolescenziale e adulta anche se lo sforzo nella quinta edizione è stato di accorpare in un unico ambito i DCA rispetto a quelle precedenti che si distinguevano tra età dello sviluppo e adulta.

7 1) Anoressia Nervosa 2) Bulimia Nervosa 3) Binge Eating Disorders 4) Disturbo Evitante / Restrittivo dell assunzione di cibo (Ortoressia, Anoressia inversa) 5) Disturbo della ruminazione 6) Pica 7) Disturbi specifici della nutrizione e I DCA vengono riorganizzati alla luce della diffusione di nuove forme patologiche (più esattamente dalla multiformità della stessa patologia) dell alimentazione (Other Specified Feeding or Eating Disorder, OSFdED) ( e.g.:night Eating Syndrome) 8) Disturbi della nutrizione e dell alimentazione non specificati (UFED: Unspecified Feeding or Eating Disorder)

8 I DCA sono in costante aumento fattori socio-culturali modelli proposti dai media MA analizzando la situazione individuale del paziente sembra piu importante la storia clinica e familiare (chiedendosi quanto possa influenzare l eziopatogenesi e il decorso di tali disturbi alimentari) CHIEDERSI quali caratteristiche o tratti di personalitá accomunano pazienti affetti da DCA

9 I fattori che predispongono un individuo allo sviluppo di un disturbo alimentare, che inducono l esordio della malattia e che mantengono il disturbo una volta stabilitosi, non sono ancora completamente chiari. Eziopatogenesi disturbo multifattoriale, risultante dalla complessa interazione di fattori biologici psicologici/personologici ambientali socio-culturali esordio della malattia

10 Nell ambito dei fattori biologici, sono stati individuati fattori genetici e biochimici GENETICI: vasta gamma di varianti geniche che conferiscono ad un individuo la vulnerabilità specifica allo sviluppo di un DCA

11 Nell ambito dei fattori biologici, si distinguono fattori genetici e biochimici BIOCHIMICI Fattori umorali coinvolti nei disturbi alimentari Ormoni Neuropeptidi Citochine Neurotrasmettitori

12 Fattori umorali coinvolti nei DCA Ormoni Glucocorticoidi Aldosterone Estrogeni Insulina Colecistochinina PYY Grelina Citochine Leptina Resistina Adiponectina IL-6 TNF-alfa Neuropeptidi Neuropeptide Y Grelina Galanina Opioidi Endocannabinoidi GHRH CRH MCH (Melanin Concentrating Hormone) Orexina CART (cocaine -anphetamineregulated-transcript ) AGRP (Agouti releted protein) POMC ( Pro-opiomelacortina)

13 NEUROTRASMETTITORI noradrenalina serotonina Dopamina GABA NO

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15 Schema del controllo dell assunzione di cibo Segnali periferici Ipotalamo Corteccia cerebrale Comportamento di ricerca di cibo o astensione dal cibo

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17 L importanza dell IPOTALAMO nel controllo alimentare è conosciuta da almeno un secolo. L ipotalamo rappresenta la struttura cerebrale più importante nel controllo del comportamento alimentare quale sede di integrazione delle informazioni sullo stato nutrizionale Il modello ipotalamo ha sostanzialmente mantenuto la sua validità, anche se ci sono evidenze per un meccanismo molto più complesso

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19 Rappresentazione schematica del sistema di regolazione fame-sazietà La regolazione del comportamento alimentare e dell omeostasi energetica ha sede in alcuni nuclei localizzati nell ipotalamo, collegati tra di loro da una rete di interconnessioni che trasportano segnali oressigeni o anoressigeni. ARC = nucleo arcuato; DMN = nucleo dorso-mediale; LHA = area ipotalamica laterale; PVN = nucleo paraventricolare; SNC = nucleo soprachiasmatico; VMN = nucleo ventro-mediale. AGRP = proteina agouti-correlata; AVP = arginino-vasopressina; BDNF = fattore neurotrofico di derivazione cerebrale; CART = cocaine-amphetamine regulated tanscript ; CKK = colecistochinina; CRH = ormone rilasciante la corticotropina; GIP = peptide gastrointestinale; GLP = peptide glucagone-simile; MCH = melanocortina; NPY = neuropetide Y; OXY = ossitocina; POMC = proopiomelanocortina; PYY = peptide YY; TNFα =fattore di necrosi tumorale-a; TRH = tireotropina.

20 I principali componenti di questo sistema di regolazione dell appetito sono rappresentati da 1. nucleo arcuato dell ipotalamo (ARC) 2. nucleo ventro-mediale (VMN) 3. ipotalamo laterale (LH) 4. nucleo dorso-mediale (DMN) 5. nucleo paraventricolare (PVN) 6. Ipotalamo perifornicale 7. nucleo soprachiasmatico dell ipotalamo A sua volta, la rete ipotalamica è connessa nucleo dorsale del vago nucleo del tratto solitario nucleo brachiale siti extraipotalamici mesencefalici Input circadiano Input viscerale Input omeostatico

21 NUCLEO ARCUATO neuroni che elaborano peptidi oressigeni neuropeptide Y (NPY) oppioidi derivati dalla proopiomelanocortina (POMC) proteina agouti-correlata (AgRP) acido gamma-amino-butirrico (GABA). neuroni che sintetizzano peptidi anoressigeni ormone α-melanocito-stimolante (α-msh) cocaine-amphetamine regulated transcript (CART)

22 NUCLEO VENTRO-MEDIALE classicamente identificato come il centro della sazietà ( lesioni inducono iperfagia e aumento di peso) Oggi si ritiene che rappresenti piuttosto una stazione di relais delle fibre oressigene e anoressigene del sistema ipotalamico di regolazione (non sono stati identificati neuroni che producono peptidi coinvolti nella regolazione della fame)

23 IPOTALAMO LATERALE i identificato come centro della fame le sue lesioni inducono afagia, adipsia calo ponderale Contiene due distinte popolazioni neuronali che sintetizzano peptidi oressigeni orexina (ORX) ormone concentrante la melanina (MCH)

24 NUCLEO PARAVENTRICOLARE cruciale per il rilascio di segnali oressigeni Presenta neuroni che secernono una grande varietà di neuropeptidi, tra cui quelli che regolano l attività dell ipofisi anteriore: ormone rilasciante la corticotropina (CRH) ormone rilasciante la tireotropina (TRH) che hanno anche attività anoressizzante

25 IPOTALAMO PERIFORNICALE coinvolto nei circuiti oressigeni (??) NUCLEO SOPRACHIASMATICO coinvolto nella regolazione circadiana della fame

26 La rete neuronale ipotalamica è responsabile del controllo a lungo termine del bilancio energetico e ha lo scopo primario di garantire la stabilità della composizione corporea

27 REGOLAZIONE A BREVE TERMINE regola l assunzione quotidiana di cibo il numero dei pasti la durata degli stessi Tale regolazione è modulata dall insieme dei segnali fisico-chimici che si generano prevalentemente nel tratto gastroenterico in coincidenza col consumo dei pasti

28 IL POOL NEURONALE IPOTALAMICO riceve una serie di informazioni dalla periferia attraverso numerose sostanze ad azione oressigena Insulina ghrelina ad azione anoressigena leptina obestatina peptide YY (PYY) colecistochinina (CCK)

29 Tra i segnali periferici, un ruolo chiave è svolto dalla ghrelina azione stimolatoria sulla fame - i livelli ematici aumentano immediatamente prima dell ingestione di cibo - diminuiscono dopo il consumo del pasto

30 FINE DEI PASTI E INTERVALLI TEMPORALI TRA PASTI PYY CCK glucagone-like peptide interazione con recettori specifici localizzati sulle terminazioni vagali del tratto gastroenterico inviano segnali ai nuclei nervosi mesencefalici* che proiettano con i centri ipotalamici nucleo parabrachiale nucleo paraventricolare *nucleo motore dorsale del vago nucleo del tratto solitario

31 DCA ruolo eziopatogenetico di neurotrasmettitori, neuropeptidi e ormoni periferici coinvolti nella regolazione del comportamento alimentare e dell omeostasi energetica Gatta-Cherifi B, Cota D. Endocannabinoids and Metabolic Disorders. Handb Exp Pharmacol. 2015;231: Haas V, Onur S, Paul T, et al. Leptin and body weight regulation in patients with anorexia nervosa before and during weight recovery. Am J Clin Nutr 2005; 81: Janas-Kozik M, Krupka-Matuszczyk I, Malinowska-Kolodziej I, Lewin-Kowalik J. Total ghrelin plasma level in patients with the restrictive type of anorexia nervosa. Regul Pept 2007; 140: 43-6.

32 MONOAMINE SISTEMA SEROTONINERGICO Tra i sistemi monoaminergici cerebrali è quello più studiato. Evidenze convalidate di un coinvolgimento nella fisiopatologia dei DCA La serotonina (5-HT) è implicata non solo nella modulazione del comportamento alimentare attraverso la stimolazione della sazietà, ma anche nella regolazione di talune dimensioni psicologiche, quali, depressione, ansia, aggressività, ossessività, impulsività che si ritrovano tipicamente alterate nei pazienti con DCA.

33 pazienti anoressici in fase attiva di malattia - ridotti livelli liquorali di acido 5-idrossi-indolacetico (5-HIAA), metabolita della 5-HT - ridotte risposte alle stimolazioni con agenti serotoninergici - ridotto numero dei siti di legame della 3[H]-imipramina sulle piastrine - dopo il recupero del peso corporeo, i livelli liquorali di 5-HIAA aumentano

34 Similmente pazienti bulimici in fase attiva di malattia - bassi livelli liquorali di 5-HIAA - ridotte risposte alle stimolazioni serotoninergiche - riduzione del numero dei siti ipotalamici di trasportatore della 5-HT - dopo remissione clinica, anche nei pazienti bulimici i livelli liquorali di 5-HIAA aumentano - efficacia terapeutica degli inibitori selettivi della ricaptazione della 5-HT

35 TECNICHE DI IMAGING CEREBRALE HANNO EVIDENZIATO - riduzione dei recettori 5-HT2A in alcune aree cerebrali di soggetti con AN o BN dopo guarigione clinica - aumento del numero dei recettori 5-HT1A nel giro cingolato e nelle regioni frontale e parietale in pazienti con AN del sottotipo binge purging - nessun aumento in pazienti con AN appartenenti al sottotipo restrittivo - i recettori 5-HT1A, correlano positivamente con l evitamento del pericolo, tratto di personalità tipicamente alterato nell AN

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37 IN SINTESI SISTEMA SEROTONINERGICO DISREGOLATO DURANTE LA FASE ATTIVA RIDUZIONE DELLA FUNZIONE SEROTONINERGICA, VEROSIMILMENTE SECONDARIA ALLA DENUTRIZIONE E/O AGLI ABERRANTI COMPORTAMENTI DI COMPENSO DOPO LA GUARIGIONE/REMISSIONE IPERTONO SEROTONINERGICO dimensioni psicopatologiche

38 MONOAMINE NORADRENALINA stimola la fame promuove l assunzione preferenziale di carboidrati DCA -ridotta funzionalità nella fase sintomatica dell AN e della BN - normalizzazione dopo il recupero del peso corporeo e la scomparsa degli episodi di abbuffate/vomito

39 DOPAMINA inibisce la fame e riduce il consumo di proteine RISULTATI DISCORDANTI SIA NELL AN SIA NELLA BN significativamente aumentati in pazienti con AN in fase acuta aumento direttamente proporzionale alla gravità dei sintomi depressivi ridotte concentrazioni liquorali di acido omovanillico, metabolita centrale della dopamina, in anoressiche restrittive dopo la guarigione Imaging cerebrale un aumento del numero dei recettori D2/D3 in pazienti con AN, correlato con alcuni tratti di personalità, tra cui l evitamento del pericolo. normalizzato in seguito alla ripresa del peso corporeo e al tono dell umore

40 NEUROSTEROIDI modulati dall asse ipotalamo-ipofisi-surrene iperattivo nell AN ALLOPREGNANOLONE DEIDROEPIANDROSTERONE (DEA) DEIDROEPIANDROSTERONE-SOLFATO (DEA-S) prodotti sia a livello surrenalico e trasportati nel cervello, sia sintetizzati in situ nel sistema nervoso centrale A livello del SNC esercitano azione ansiolitica, antidepressiva ed anticonvulsivante sono coinvolti nella differenziazione e sopravvivenza neuronale e nella modulazione delle funzioni cognitive e dell umore

41 Pz AN RIDOTTO RELEASE DI DEA E DEA-S AUMENTO DEI LIVELLI DI CORTISOLO condizione ormonale simile a quella della fase prepuberale dello sviluppo sessuale IPOTESI regressione delle condizioni ormonali allo stadio prepuberale nelle pazienti anoressiche

42 IPOTESI NON CONFERMATA - nessuna differenza nei livelli plasmatici di cortisolo, DEA e DEA-S tra pazienti con AN di tipo restrittivo e controlli sani - nelle pazienti dopo 4 mesi dalla ripresa di peso, livelli di cortisolo ridotti ma non quelli di DEA e DEA-S, - dopo la somministrazione di desametazone, il DEA circolante non si riduce ai valori dei controlli sani, come sarebbe atteso data la completa inibizione del sistema CRH/ACTH (testimoniata dalla completa soppressione del cortisolo) è probabile che fattori diversi contribuiscano all aumentata produzione di DEA nell AN

43 Leptina Già più di 40 anni fa il biochimico Kennedy, aveva formulato l ipotesi del lipostato, cioè di un sistema di regolazione dell accumulo di grasso nel tessuto adiposo Da qui è iniziata la ricerca di un gene e della relativa proteina che svolgesse questa funzione Jeffrey Friedman dell Università Rockeffeller di New York nel 1991 ha identificato per primo tale proteina e l ha denominata leptina (dalla radice greca leptos che significa magro). Il gene è stato denominato ob e ratti privi di ob diventano obesi. Nell uomo però le relazioni fra obesità e gene ob sono più complesse e il fenomeno più probabile che si instaura è uno stato di RESISTENZA alla leptina, così come avviene per l insulina nel diabete di tipo II.

44 - è in grado di segnalare rapide variazioni negative del bilancio energetico durante il digiuno, la leptina circolante diminuisce drasticamente, nonostante le variazioni del peso corporeo siano non significative - importante ruolo nella regolazione della funzione riproduttiva in relazione alle disponibilità energetiche dell organismo nelle situazioni di iponutrizione, la diminuzione della sua concentrazione ematica conduce all inibizione dell attività riproduttiva, con conseguente amenorrea nelle donne

45 nelle pazienti anoressiche sottopeso i livelli ematici e liquorali di leptina sono ridotti secondarie alla malnutrizione e alla diminuzione dei depositi di grasso possono contribuire alla genesi di complicanze fisiche manifestazioni comportamentali dell AN

46 PUÒ CONTRIBUIRE Ipotiroidismo ipercortisolismo, osteopenia incremento di attività fisica (tipici delle pazienti anoressiche) Amenorrea leptinemia < 1,85 mg/l è associata amenorrea ridotte concentrazioni di ormone luteotropo N.B.:recupero peso e leptinemia al di sopra di detto valore soglia ricomparsa delle mestruazioni riattivazione asse ipotalamo-ipofisi-gonadi l osservazione clinica evidenzia che non sempre il recupero del peso corporeo si accompagna alla ricomparsa della ciclicità mestruale

47 Limitare la capacità riproduttiva, ridurre la termogenesi tiroidea e aumentare la secrezione degli steroidi surrenalici rientrano nell ambito di risposte adattive che garantiscono la sopravvivenza in condizioni di digiuno prolungato

48 LE CONCENTRAZIONI DI LEPTINA SONO INVERSAMENTE PROPORZIONALI ALL ATTIVITÀ FISICA l ipoleptinemia è un fattore importante nel determinare l aumentata attività fisica in pazienti AN AUMENTO DELL ATTIVITÀ FISICA È RIPORTATO NEL 31%-80% DEI PAZIENTI CON AN DURANTE LA FASE ACUTA DI MALATTIA N.B.: l attività fisica è più bassa in pazienti severamente emaciati, con livelli di leptina quasi non determinabili, rispetto a pazienti con livelli di leptina un po più elevati Ciò suggerisce che la relazione tra leptina ed attività fisica segua un tipico andamento ad U l effetto dell ipoleptinemia sull attività fisica potrebbe declinare quando le condizioni organiche diventano severamente compromesse

49 FASE DI RIALIMENTAZIONE Studi longitudinali: durante la fase di rialimentazione, i livelli di leptina aumentano progressivamente con la ripresa del peso corporeo In quei casi in cui si verifichi una ripresa di peso troppo rapida, i livelli di leptina si innalzano fino a raggiungere valori più alti dei controlli sani. IPOTESI o l iperleptinemia che si verifica in alcune pazienti nella fase di rialimentazione, può essere uno dei fattori responsabili delle difficoltà nel mantenere uno stato di normopeso. ol aumento troppo rapido della leptina circolante potrebbe condurre ad un potenziamento della riduzione dell appetito indotta dalla leptina, inficiando, quindi, il processo di guarigione ed aumentando il rischio di ricadute.

50 PAZIENTI BULIMICI Donne con BN mostrano concentrazioni di leptina nella norma e/o simili a quelle delle donne con AN N.B.: la leptina è modulata quantità di tessuto adiposo fattori nutrizionali le pazienti bulimiche presentano un alterazione - dei pattern di alimentazione (alternanza di digiuni e abbuffate) - della quantità e della qualità dei nutrienti assunti

51 Pazienti bulimici L ipoleptinemia determina maggiore - cronicità (espressa come durata del disturbo) - gravità (espressa come frequenza degli episodi di abbuffate/vomito) È possibile che l iposecrezione cronica di leptina possa favorire il comportamento di abbuffata attraverso una riduzione della sensazione di sazietà.

52 GHRELINA Ghrelina (ghrelina acetilata, attiva, e deacetilata, inattiva) La ghrelina è un ormone peptidico costituito da 28 aminoacidi, sintetizzato prevalentemente a livello dello stomaco e del duodeno. rientra tra i fattori periferici implicati nella segnalazione al SNC delle variazioni a breve termine del bilancio energetico e svolge funzione oressigena. il ruolo di peptide oressigeno si verifica nella condizione di sottopeso, ma non quando il peso corporeo raggiunge la normalità un aumento dei livelli circolanti di ghrelina si realizza nei periodi immediatamente precedenti i pasti e favorisce l inizio del consumo di cibo Al contrario, dopo l ingestione di cibo, i livelli circolanti di ghrelina si riducono drasticamente.

53 PAZIENTI ANORESSICI Le concentrazioni plasmatiche di ghrelina sono più elevate nei pazienti anoressici sottopeso rispetto ai controlli sani Tale incremento è più pronunciato negli anoressici del sottotipo binge purging rispetto a quelli del sottotipo restrittivo (differenza non confermata da tutti gli autori)

54 PAZIENTI BULIMICI Le concentrazioni plasmatiche mattutine di ghrelina sono aumentate, soprattutto nei pazienti con frequenti abbuffate e vomito. Studi: numero dei soggetti relativamente basso, non noto se presente trattamento farmacologico Studi: numero più ampio di pazienti, drug-free o drug-naive nessuna modificazione delle concentrazioni plasmatiche mattutine di ghrelina

55 La somministrazione intracerebroventricolare di ghrelina in ratti ovariectomizzati abolisce la frequenza dei picchi secretori di ormone luteinizzante IPOTESI l incremento di ghrelina (> 85% rispetto ai controlli) in donne con AN e amenorrea da esercizio fisico può rappresentare anche un importante meccanismo per favorire la soppressione della funzione riproduttiva in uno stato di carenza energetica cronica

56 COLECISTOCHININA (prodotta sia perifericamente nell intestino sia nel SNC) è considerata uno stimolatore fisiologico della sazietà Nelle pazienti anoressiche in fase acuta di malattia, è stato riportato un più rapido e più elevato incremento post-prandiale di CCK, posto in relazione col rifiuto del cibo tipico di queste pazienti. Nelle pazienti con BN, invece, sono stati ritrovati livelli ridotti di CCK nel liquor e nei linfociti periferici una riduzione della sensazione di sazietà potrebbe favorire le abbuffate alimentari.

57 Neuropeptide Y (NPY) E sintetizzato prevalentemente nel nucleo arcuato dell ipotalamo E il più importante attivatore di consumo di cibo (carboidrati); risponde sia al digiuno che alla restrizione calorica Stimola la produzione di altri segnali oressigeni, quali le ß-endorfine E co-espresso con AgRP (Agouti releted protein: la sua overespressione è causa di obesità antagonista della melanocortina) La somministrazione intracranica di NPY determina uno stato di obesità

58 NEUROPEPTIDE Y e AN Le pazienti anoressiche presentano elevati livelli liquorali di NPY si normalizzano dopo il ripristino e la stabilizzazione del peso corporeo. Elevate concentrazioni liquorali di NPY persistono, tuttavia, in quelle anoressiche che, pur avendo recuperato il peso corporeo, presentano ancora amenorrea. L ipersecrezione di NPY può rappresentare un meccanismo omeostatico secondario al digiuno cronico è verosimile che essa contribuisca anche all ossessività per il cibo e per l introito calorico, tipica di queste pazienti dal momento che il NPY interviene anche nella modulazione dell ossessivitàcompulsività

59 NEUROPEPTIDE Y e BN Livelli liquorali normali, sia in fase acuta di malattia sia a distanza di vario tempo dalla guarigione clinica Livelli plasmatici: aumentati. PEPTIDE YY ( PYY): (strutturalmente correlato col NPY), sintetizzato e rilasciato dalle cellule della mucosa intestinale soprattutto dopo l ingestione di cibo. Esistono due forme di questo peptide, una di 36 aminoacidi (PYY1-36) e un altra mancante dei primi due aminoacidi (PYY3-36) I livelli circolanti di PYY3-36 aumentano rapidamente in risposta all ingestione di cibo: quantità natura dei macronutrienti (i lipidi risultano i più potenti stimolatori della secrezione di questo peptide).

60 Modelli animali: una singola somministrazione di PYY3-36, dopo un periodo di digiuno, riduce di un terzo l introito di cibo e riduce i livelli di ghrelina per le successive 24 ore. IN VOLONTARI SANI e OBESI PYY3-36 agisce come segnale di sazietà inducendo la terminazione dei pasti, in parte anche attraverso l inibizione della secrezione di ghrelina

61 PAZIENTI CON BN livelli plasmatici e liquorali preprandiali di PYY paragonabili a quelli dei controlli la secrezione di PYY dopo l assunzione di un pasto-test o di un pasto ricco in grassi è significativamente ridotta nelle pazienti con BN in fase attiva di malattia. L assenza della risposta fisiologica potrebbe giocare un ruolo importante nel mantenimento del comportamento di abbuffata.

62 ADIPONECTINA sintetizzata esclusivamente dagli adipociti, svolge un ruolo importante nella regolazione dell omeostasi glucidica e lipidica (incrementa l ossidazione degli acidi grassi nel muscolo e nel fegato e può regolare l accumulo del grasso ) senza influire significativamente sull assunzione di cibo. E direttamente coinvolta nella regolazione della sensibilità all insulina. Pazienti con AN: Aumentati livelli di adiponectina confermata l esistenza di una correlazione inversa tra adiponectina, IMC e percentuale di massa grassa N.B.: in pazienti con AN di tipo bulimico-purgativo e un meno grave stato di malnutrizione, è stato riscontrato un aumento più moderato dei livelli di adiponectina, rispetto a pazienti con AN di tipo restrittivo e un più grave quadro di malnutrizione

63 Il significato fisiologico dell aumentata produzione di adiponectina nell AN è ancora poco chiaro -- potrebbe avere un ruolo eziopatogenetico o -- rappresentare,un meccanismo di compenso all aumentata sensibilità all insulina, presente in pazienti con AN (correlazione negativa tra livelli di adiponectina ed insulina)

64 PAZIENTI CON BN??? un solo studio ha riportato un aumento dei livelli circolanti di adiponectina ed una correlazione diretta tra detti valori e la frequenza di abbuffate/vomito altri studi hanno riscontrato valori normali o ridotti

65 RESISTINA polipeptide di 114 aminoacidi, secreto dagli adipociti SEGNALE DI SAZIETÀ E FATTORE DI REGOLAZIONE DELL AZIONE DELL INSULINA ( potenziale anello di congiunzione tra obesità e resistenza all insulina) correla all IMC e alla percentuale di massa grassa In pazienti con AN (sottopeso) -- aumento dei livelli di resistina nelle cellule del tessuto adiposo sottocutaneo -- ridotto livello plasmatico di resistina (legato al deficit numerico e funzionale dei monociti-macrofagici, essendo tale sostanza, nell uomo, secreta anche dai macrofagi del midollo osseo) Il significato della discrepanza tra le alterazioni dei livelli di resistina nel plasma e nel tessuto adiposo è ancora poco chiaro

66 ENDOCANNABINOIDI composti lipidici endogeni che agiscono attraverso l interazione con recettori specifici CB1 e CB2 i principali componenti di questa famiglia sono anandamide (AEA) 2-arachidonoilglicerolo (2-AG). I recettori CB1, l AEA, il 2-AG e i loro precursori biosintetici sono espressi a livello del nucleo arcuato dell ipotalamo,deputato al controllo della sazietà

67 IPOTESI il sistema endocannabinoide controlla l assunzione di cibo a due livelli: aumenta il desiderio e il consumo di cibo tramite il circuito mesolimbico, implicato nei meccanismi di gratificazione aumenta l introito di cibo su richiesta attraverso la stimolazione/inibizione a livello ipotalamico delle sostanze oressigene o anoressigene regolatrici della fame

68 ENDOCANNABINOIDI e DCA confronto dei livelli plasmatici di AEA e 2-AG di donne con AN e BN con quelli di controlli sani Sorprendentemente pazienti con AN presentano livelli plasmatici di AEA significativamente aumentati rispetto alle pazienti bulimiche e ai controlli sani

69 La spiegazione di tale alterazione risiede probabilmente nelle concomitanti alterazioni a carico della leptina - la leptina esercita un azione inibitoria sui livelli di AEA - la leptina plasmatica è drasticamente ridotta nelle pazienti anoressiche sottopeso È POSSIBILE che gli aumentati livelli di AEA in pazienti AN siano secondari all ipoleptinemia e rappresentino una risposta adattativa tesa a contrastare la loro drastica restrizione alimentare. gli endocannabinoidi svolgono un ruolo cruciale nei meccanismi cerebrali che regolano i processi di gratificazione, è possibile che l incremento dell AEA sia implicato nella mediazione degli aspetti gratificanti dell anomalo comportamento alimentare di queste pazienti

70 POSSIBILE DEDUZIONE Nelle pazienti anoressiche, l AEA potrebbe mediare, almeno in parte, la dipendenza di queste pazienti dal digiuno, rendendole capaci di resistere alla cronica sensazione di fame generata dalla prolungata restrizione alimentare. Nelle pazienti bulimiche l assenza di alterazioni a carico della leptina potrebbe rendere conto dei loro normali livelli di AEA.

71 PEPTIDI OPPIOIDI dinorfina, β-endorfina e encefaline aumentano l ingestione preferenziale di carboidrati, attraverso, un potenziamento della sensazione di gratificazione connessa col consumo di cibo Pazienti anoressiche Le concentrazioni liquorali di β-endorfina sono state ritrovate ridotte durante la fase di calo ponderale, ma normali dopo il recupero del peso corporeo Pazienti bulimiche Le concentrazioni liquorali di β-endorfina sono state ritrovate ridotte e inversamente correlate con la concomitante sintomatologia depressiva

72 NORMA LE CONCENTRAZIONE LIQUORALE DI DINORFINA

73 CONCLUSIONE 1 le alterazioni bioumorali riscontrate nel corso della fase attiva di un DCA si normalizzano in gran parte dopo la sintomatologia clinica. ciò suggerisce che esse sono secondarie alla malnutrizione/denutrizone e/o al calo ponderale e non sono la causa dell alterato comportamento alimentare.

74 CONCLUSIONE 2 anche se molte di dette alterazioni insorgono secondariamente alla denutrizione/malnutrizione, non è escluso che esse possano contribuire al mantenimento della sintomatologia ed influenzare in tal modo l esito della malattia

75 CONCLUSIONE 3 la trasmissione serotoninergica disregolata nel corso delle fasi sintomatiche dell AN e della BN, anche se secondariamente indotto dalla malnutrizione e dalla pratiche di compenso improprie PUÒ CONTRIBUIRE alla genesi di manifestazioni depressive, ansiose, ossessive e aggressive (e non solo al mantenimento dell alterato comportamento alimentare)

76 CONCLUSIONE 4 La persistenza di alcune di queste alterazioni ben al di là della guarigione della malattia suggerisce la possibile presenza di vulnerabilità alla malattia che, ovviamente, può esporre i pazienti alle ricadute L INTERROGATIVO SUL LORO POSSIBILE RUOLO PATOGENETICO RIMANE DA DEFINIRE

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Induzione della Fame

Induzione della Fame Induzione della Fame IPOTALAMO Mesencefalo Fame Sazietà NTS Eminenza Mediana Area Postrema? Sistema Simpatico Nervo Vago Grelina Stomaco Svuotamento Gastrico Intestino Ipoglicemia Calo [Acidi Grassi] Recettori

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