CARDIOPATIA ISCHEMICA

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1 CARDIOPATIA ISCHEMICA È la conseguenza dello squilibrio fra richiesta e offerta di ossigeno al miocardio, la causa più frequente di questo squilibrio è l aterosclerosi delle arterie coronarie epicardiche. Fisiopatologia. Grandi arterie epicardiche vasi di capacitanza ( nel soggetto sano non subiscono particolari variazioni di diametro) Arterie intramiocardiche vasi di resistenza variano il loro calibro da un estremo a un altro dilatandosi molto nell esercizio fisico, in caso di stress emotivo. Sono soprattutto le esigenza metaboliche del miocardio a regolare il flusso coronarico. L aterosclerosi riduce il lume delle coronarie e quindi oltre a ridurre l apporto ematico e quindi di ossigeno in condizioni basali impedisce il soddisfacimento delle aumentate richieste miocardiche durante uno sforzo. Oltre all aterosclerosi ( ma con una frequenza molto meno importante) il flusso può essere ostacolato da trombi, aortite luetica, emboli e spasmi coronarici. Anche l ipertrofia ventricolare sx grave può determinare ischemia ad esempio quella sostenuta da stenosi aortica. Una grave anemia ad esempio può ridurre la soglia ischemica così come la presenza di carbossiemoglobina. Spesso l aumentata domanda del cuore ipertrofico si incontra con il diminuiro apporto delle coronarie ostruite. I fdr per l aterosclerosi interferiscono con la funzione endoteliale e così si perdono 3 meccanismi fondamentali: - controllo locale del tono vasale - mantenimento di una superficie anticoagulante - difesa contro le cellule infiammatorie la mancanza di questi sistemi determina: - vasocostrizione anomala - formazione di coaguli - interazioni anomale tra monociti e piastrine ciò causa la placca aterosclerotica ovvero una raccolta subintimale di: o grasso o Cellule muscolari lisce o Fibroblasti o Matrice intercellulare La placca rende stenotica l arteria coronaria epicardica e quanto questa stenosi supera il 75% non è più possibile un pieno incremento del flusso di quella coronaria in risposta all aumento delle esigenze metaboliche. All 80% di stenosiè compromesso anche il flusso a riposo. Le placche possono poi essere soggette a : - fissurazione - erosione - emorragia 1

2 - trombosi fenomeni questi che possono aggravare temporaneamente l ostruzione causando ischemia. La sede dell ostruzione è il punto da cui dipende la gravità della lesione ischemica infatti ostruzioni della Coronaria Discendente Anteriore e il Tronco Comune sono le più pericolose. Se la stenosi procede lentamente il cuore è in grado di dotarsi di circoli collaterali che tuttavia possono soddisfare i suoi fabbisogni soltanto a riposo. Inoltre in risposta ad una stenosi di almeno il 70% di una arteria coronaria epicardica osserviamo la dilatazione dei vasi di resistenza a valle per ridurre appunto la resistenza e mantenere un adeguato flusso coronarico. Quando questi vasi sono dilatati al massimo il flusso dipende solo dalla pressione distale all ostruzione e cos l ischemia si manifesta come angina e come Sottoslivellamento ST sull ECG e può essere scatenata da aumentate richieste come tachicardia, emozioni, stress fisico. Effetti dell ischemia. L ischemia a seconda della durata e della sede che ne è coinvolta determina alterazioni della funzione : - meccanica - biochimica - elettrica del miocardio. Se viene colpita una estesa porzione di ventricolo si avrà un insufficienza cardiaca acuta o se sono colpiti anche i papillari anche un insufficienza valvolare acuta. Se l evento ischemico è transitorio la manifestazione clinica è quella dell angina pectoris altrimenti se l occlusione è totale si avrà il quadro dell infarto miocardico con necrosi miocardica. L aterosclerosi è processo focale che non provoca ischemia uniforme, quindi si troveranno all Eco aree di acinesie segmentali o discinesie che talvolta riducono molto l efficienza meccanica del cuore. In caso di anossia il miocardio: - non riesce ad ossidare gli acidi grassi - il glucosio viene trasformato in lattato, - il ph cellulare si riduce così come le riserve di fosfati ad alta energia (ATP e CreatinFosfato). - La membrana si altera con perdita di potassio e ingresso di sodio all interno dei miociti. Questi fenomeni qualora causati da ostruzione totale sono reversibili entro i primi 20 per divenire oltre questa soglia completamente irreversibili (in assenza di circolo collaterale) con il conseguente sviluppo della necrosi miocardica. L ischemia miocardica provoca l instabilità elettrica che può portare alla TV o anche alla FV che sono le cause di morte indotta dalla cardiopatia ischemica più frequenti. SINDROMI CLINICHE 2

3 Angina pectoris stabile. - è dovuta ad episodi di ischemia miocardica transitoria e si presenta con il caratteristico dolore precordiale avente le seguenti caratteristiche: Caratteristiche del dolore precordiale costrittivo - gravativo irradiato a: spalla e braccio sin giugulo mandibola epigastrio durata < min. scatenato da: esercizio fisico stress emotivo freddo si può accompagnare a: sudorazione fredda dispnea nausea. L esame obiettivo di questi pazienti è spesso normale anche se bisogna ricercare i segni di malattia aterosclerotica in altri distretti ad es: - riduzione dei polsi arteriosi degli arti inferiori - soffi carotidei - aneurismi addominali 3

4 ovviamente non si deve dimenticare di studiare i fattori di rischio del singolo paziente. Esami di laboratorio e strumentali: elettrocardiografia a riposo e da sforzo rx torace (Cardiomegalia, aneurismi, segni di I.C.) scintigrafia miocardica perfusionale ecocardiografia da sforzo elettrocardiogramma dinamico delle 24 ore coronarografia sono utili inoltre: - esame delle urine ( per evidenziare il diabete o le nefropatie eventuali) - esami ematochimici per determinazione: o assetto lipidico o glicemia o creatinina o ematocrito o funzione tiroidea (se sugg. Dall E.O.). Elettrocardiogramma: Benché possono essere presenti segni di altri infarti miocardici l ECG a riposo di solito è normale nell angina stabile. I vari reperti patologici pur suggestivi (ipertrofia sx, anomalie onde T) possono essere attribuibili anche ad altre condizioni e sono poco specifici. ECG da Sforzo. Il test consiste nella registrazione ECG prima durante e dopo un esercizio fisico di gravità incrementale al cicloergometro o al nastro trasportatore. Vengono monitorati contemporaneamente dall operatore ECG, Sintomi e PA. Il test permette di slatentizzare le anomali ECG assenti a riposo inducendo (sotto controllo) l angina pectoris e permette di determinare la soglia di stress oltre la quale il pz avverte il dolore. Il test viene ovviamente interrotto alla comparsa dei sintomi oppure per la caduta di 10mmHg della pressione sistolica L anomalia ECG considerata diagnostica di ischemia è il sottoslivellamento ST superiore a 0,1mV sotto la isoelettrica e > di 0,08 secondi. Ovviamente il test per essere considerato diagnostico deve aver raggiunto l 85% della frequenza cardiaca massima per sesso e per età. Nei soggetti > 50 anni sintomatici e positivi al test ergometrico la diagnosi di Cardiopatia Ischemica è certa nel 98% dei casi. Alcuni casi particolari sfuggono all ecg da sforzo, ad esempio la stenosi della coronaria circonflessa il cui territorio di distribuzione è mal rappresentato all ECG può dare un falso negativo. Quindi poiché il test è sensibile al 75% diciamo che un paziente negativo all ECG da sforzo ma sintomatico non può essere escluso dalla diagnosi di cardiopatia ischemica ma è altamente improbabile che questa riguardi i tre vasi o il principale di sx. Il medico deve calcolare il lavoro cardiaco (PAxFC) nonché il momento dell origine precisa del sintomo e l entità del sottoslivellamento e il tempo di recupero. L esame per via dello sforzo richiesto ha delle controindicazioni: o angina a riposo o ritmo instabile 4

5 o stenosi aortica o miocardite acuta o IC non controllata o Endocardite infettiva in fase attiva. Se l ECG a riposo presenta delle anomalie com WPW oppure sottoslivellamento ST o BB il test ergometrico si può integrare con una: Scintigrafia Sotto Sforzo. Si effettua subito dopo lo sforzo per evidenziare l ischemia e dopo 4 ore per confermare l ischemia riversibile e notare le zone di infarto dove continua la mancanza di captazione. Lo sforzo può, in casi non abili al tapis o al cicloergometro, essere simulato con adenosina ev o dipiridamolo. Anche l ecocardiografia sotto sforzo presenta una maggiore specificità ( come la scintigrafia) rispetto all ECG sotto sforzo che perà per la economicita e la praticità resta sempre un passaggio fondamentale. CORONAROGRAFIA Senza dubbio invasivo quanto efficace ci fa vedere il lume delle coronarie però non ci permette una valutazione delle pareti arteriose e pertanto una lesione che non aggetti nel lume non è visibile. Indicazioni: 1) angina pectoris instabile e refrattaria alla terapia nel pre-operatorio (rivascolarizzazione); 2) sintomi importanti e diagnosi incerta; 3) Angina pectoris in sopravvissuto a morte improvvisa; 4) Ischemia accertata con esame non invasino in paziente con evidenze cliniche o strumentali di disfunzione; 5) Gravi segni di ischemia ai test non invasivi. Trattamento dell angina stabile Goals of Treatment decrease O2 demand &/or increase O2 supply Relief of symptoms Prevention of MI Prevention of sudden cardiac death Improve survival Misure preventive e stile di vita. Trattamento di quelle condizioni che possono aumentare il consumo miocardico do O2: ipertensione, febbre, ipertiroidismo, anemia, ipossiemia etc. Modificazione delle attività che producono l angina. Regolare attività fisica per aumentare la capacità funzionale. Riduzione dei fattori di rischio: ipercolesterolemia, diabete, ipertensione, tra principali Terapia Medica 5

6 Nitrati: aumentano il flusso coronarico, per via sublinguale negli episodi anginosi, Beta-bloccanti: riducono il consumo miocardico di O2 attraverso una riduzione della frequenza cardiaca e dell inotropismo. Calcio-antagonisti: agiscono sulle arterie epicardiche favorendone la vasodilatazione, e hanno anche un debole effetto inotropo e cronotropo negativo. Meta-analysis di 90 studi randomizzati: nessun effetto sulla prognosi (morte e infarto) utile la prevenzione delle recidive post infarto e post episodi anginosi con ASA o Clopidogrel (antiaggreganti piastrinica) che andrebbero consigliate sempre qualora non vi siano problematiche tipo emorragie gastroenteriche. ANGINA INSTABILE E INFARTO MIOCARDICO SENZA SOPRASLIVELLAMENTO ST - negli USA ogni anno si ricoverano 1'400'000 NSTEMI rispetto ai 400'000 STEMI. L Angina Instabile si presenza come Angina Pectoris o come disturbo ischemico equivalente che si appalesa con almeno una delle seguenti caratteristiche: 1. comparsa a riposo ( la stabile è solo sotto sforzo!) 2. durata >10 min ( la stabile non supera i 5-10 min) 3. segue un pattern in seguente La diagnosi si stabilisce quando un paziente con i sintomi dell Angina pectoris senza riscontro di Sopraslivellamento ST presenta segni di necrosi miocardica (elevazione degli enzimi cardiaci!!). Processi patologici che possono favorire la comparsa dell AI: 1. rottura o erosione della placca aterosclerotica in presenza di trombi non occlusivi; 2. ostruzione dinamica (spasmo coronarico nell angina variante di Printzmetal 3. ostruzione meccanica progressiva (restenosi post rivascolarizzazione percutanea, aterosclerosi rapidamente progressiva). 4. AI secondaria a maggiore richiesta miocardica e minore apporto (es. anemia). Dei pazienti ricoverati il 5% ha una stenosi della coronaria sx, 15% dei tre vasi, 30% dei due vasi, 40% di un unico vaso e il 10 % non ha stenosi significative ( in questi sono le angine di printzmetal). L angiografia mostra lesioni aterosclerotiche eccentriche dentellate e a colletto, l angioscopia rileva più trombi bianchi (ricchi di PLT) che trombi rossi ( tipici dell AI con sopraslivellamento ST). Il dolore anginoso tipico può essere sostituito da quelle manifestazioni definite equivalenti: - dispnea - malessere epigastrico segni e sintomi sono simili a quelli dell angina stabile. Se l IMA è esteso avremo: - diaforesi - cute fredda e pallida - tachicardia sinusale - III e IV tono 6

7 - Rantoli alle basi polmonari - Ipotensione Che peraltro sono riscontri simili a quelli dell angina con sopraslivellamento Elettrocardiogramma Si registra un sottoslivellamento ST o un transitorio Sopraslivellamento o l inversione dell onda T in quasi il 50% dei pazienti. Enzimi Elevati livelli di CK-MB e di Troponina (più specifica e sensibile) distinguono i pazienti affetti da NSTEMI da quelli con AI. In ogni caso lievi aumenti della troponina poiche potrebbero dipendere da altre cause non permettono una diagnosi certa di SCA. Percorsi diagnostici Al PS si dispone di 4 strumenti fondamentali per la diagnosi di AI senza sopraslivvelamento ST. 1) Anamnesi: ci permette di distinguere un pz ad alto rischio di malattia ischemica da uno a basso rischio 2) enzimi cardiaci permettono di escludere l IM 3) ECG a Riposo valutare la presenza di ischemia a riposo, 4) ECG da sforzo permette ( anche con stimolo farmacologico) di valutare la possibilità di una malattia coronarica significative. TERAPIA DELL AI e del NSTEMI - riposo a letto con ECG continuo di monitoraggio - può deambulare solo se per 12-24h gli enzimi non positivizzano Trattamento anti ischemico: - Nitrati - BBloccanti Entrambe le classi all inizio vanno date EV poi si po passare alle formulazioni per Os Dove anche dosi massimali di BB non abbiano avuto successo si può usare verapamil o diltiazem al fine di bradicardizzare e diminuire il consumo di O2, Se nonostante Nitrati e BB il dolore ischemico persiste si può passare alla Morfina Ev 1-5mg ogni 5-30 min. 7

8 Trattamento anti trombotico: - ASA - Clopidogrel in combinazione per quei pazienti che non hanno rischi eccessivi di sanguinamento. - Eparina non frazionata o a basso peso molecolare. I pazienti poi possono essere trattati se ad altro rischio con un atteggiamento invasivo che prevede a 48h la coronarografia e la rivascolarizzazione. Quelli a basso rischio invece è conveniente assisterli con farmaci anti-ischemici e anti-trombotici continuando un efficace monitoraggio e una sostanziale riduzione dei fattori di rischio. A lungo termine il pz dimesso dopo un evento di AI o NSTEMI beneficia di trattamento con : - Bb(antischemico); - Statine; ACE I (stabilità di placca); - ASA e CLOPIDOGREL per almeno 1anno Angina variante di Prinzmetal Caratterizzata da dolore ischemico che si presenta a riposo con transitorio sopraslivellamento ST. questa sindrome è dovuto allo spasmo focale dell arteria epicardica e non sempre, anche se spesso, in prossimità una lesione aterosclerotica. In alcuni pazienti si associa a un disturbo vasospastico sistemico con fenomeno di Raynaud o Asma da ASA. L elemento diagnostico è la dimostrazione di spasmo durante coronarografia. Quando presente la lesione aterosclerotica lo spasmo si verifica quasi sempre entro 1 cm dalla lesione. In questi pazienti si usano nitrati e CA. La nitroglicerina fa cessare all instante la sindrome e i nitrati a lungo termine prevengono lo se recidive. I CA sono utili nel prevenire lo spasmo e andrebbero prescritti alla massima dose tollerata. Infarto Miocardico con sopraslivellamento del tratto ST STEMI Quando si visitano per la prima volta i pz con un disturbo ischemico acuto vengono visitati per la prima volta, la prima ipotesi diagnostica è quella di Sindrome Coronarica Acuta, l ECG permette di vedere se c è o meno un sopraslivellamento ST. Gli enzimi poi servono a vedere se si tratta di una AI o di un IMA senza sopraslivellamento ST e per valutare l entità dell IMA con sopraslivellamento ST. 8

9 Di solito un IMA con sopraslivellamento ST è dovuto all improvvisa occlusione dovuta a un trombo che colpisce una coronaria già affetta da processo aterosclerotico. Generalmente le stenosi aterosclerotiche che si sviluppano lentamente non danno IMA con sopraslivellamento ST poiché si sono formati di solito circoli collaterali. Il sopraslivellamento si ha quando un trombo coronarico si forma improvvisamente su una zona di danno endoteliale. Il danno è favorito dai vari fattori di rischio e l Infarto si ha specialmente in caso di rotturaa, fissurazione o ulcerazione della placca aterosclerotica con formazione del trombo murale che determina l occlusione. Le lacche che si rompono più facilmente sono quelle formate da un Core Lipidico e un cappuccio fibroso. Eventi che seguono la rottura: 1. adesione monostrato di PLT 2. attivazione PLT da parte di serotonina, ADP, adrenalina 3. produzione e rilascio di TA2 ( vasocostrittore e attivatore PLT) 4. Attivazione recettore GPIIb\IIIa che diventa affine al fattore di Von Willebrand e al Fibrinogeno ciascuno in grado di legare 2 PLT diverse; 5. Attivazione cascata coagulatoria (fattori VII e X) con formazione di trombina 6. La trombina converte il fibrinogeno in fibrina 7. Occlusione della coronaria con un trombo piastrinico contenente anche filamenti di Fibrina. Altre volte l occlusione può essere determinata da un embolo ma è un evento abbastanza raro. I pz ad alto rischio per STEMI sono quelli con AI, A di Prinzmetal, fattori di rischio plurimi e gravi. Manifestazioni Cliniche: In circa il 50 % dei casi lo STEMI è precipitato da uno stress psicofisico intenso o da una patologia medico chirurgica. Il dolore molto forte, è simile a quello Anginoso ma con durata molto maggiore. Spesso la frequente localizzazione del dolore subxifoidea permette al paziente di sottovalutarlo e di riferirlo a una indigestione. Utile sapere che il dolore dello STEMI si irradia sempre verso l alto fino all occipite ma mai sotto l ombelico. Accompagnano il dolore: - astenia - nausea - vomito - senso di morte incombente a differenza dell angina pur potendo comparire sia a riposo che sotto sforzo non diminuisce con la cessazione dell attività. Diagnosi Differenziale: - embolia polmonare - dissecazione aortica acuta 9

10 - costocondrite - disturbo gastrointestinale - pericardite acuta ( se il dolore si irradia al trapezio di solito è di origine pericardico). Talvolta lo STEMI può essere silente senza dolore specie nei diabetici e negli anziani. Talvolta si può presentare solo con una perdita di coscienza o più banalmente con una improvvisa caduta pressoria. Esame Obiettivo - Pallore - Sudorazione insieme a un dolore retrosternale sono molto indicativi di STEMI - Itto poco palpabile - Movimenti sistolici anomali (nei primi giorni di un infarto anteriore) - T3 e T4 e talvolta sdoppiamento del primo o sfregamenti pericardici ( STEMI transmurale) - Febbre a 38 C nella prima settimana - Pressione sistolica 15mmhg se l infarto è transmurale. Esami di laboratorio e strumentali: Fasi dello STEMI: 1) acuta 1 settimana 2) in guarigione 2 3 e4 3) cicatrizzazione 5 settimana Test di conferma diagnostica: 1. ecg 2. marker specifici di danno 3. imaging cardiaco 4. marker non specifici di necrosi tissutale e infiammatoria. ECG: Sopraslivellamento ST, in seguito sviluppano anche delle onde Q e a quel punto la diagnosi sarà di : Infarto Miocardico ad onde Q. Se non c è il sopraslivellamento ST, vuol dire che i circoli collaterali si sono formati o anche che l ostruzione a lenta fomrmazione non è completa e il paziente risulta affetto da AI-IMA senza sopraslivellamento. In tal caso gli enzimi se positivizzano faranno propendere per una diagnosi di NSTEMI che potrebbe essere sia Non-Q che Q. Sono tuttavia pochi i pazienti che senza iniziale sopraslivellamento ST poi sviluppano onde Q che sono il simbolo dell infarto transmurale ( anche se le correlazioni ECG Fisiopatologia sono lontane dall essere perfette). Marker Cardiaci Sierici: CK TOTALE: aumenta nelle prime 4 8 ore e torna normale in ore ( poco specifica può essere elevata anche in corso di trauma muscolo scheletrico. Una iniezione intramuscolo la fa aumentare di 3 volte). CK MB: 10

11 Più specifica della precedente, il rapporto CKMB\CKTOT > 2,5 suggerisce un origine miocardica piuttosto che muscolo scheletrica TROPONINE T e I (TnT e TnI) Presenti nel sangue solo a seguito di danno miocardico, differenti dalle troponine muscolo scheletriche sono il marker di scelta nella diagnosi di STEMI. Restano elevate anche 10 gg dopo l infarto. Mioglobina È il primo marker a superare il range di normalità dopo un infarto, è eliminata con le urine e torna nella norma dopo 24h. è poco specifica ma cmq utile. Se la riperfusione del tessuto è pronta, nell arco delle prime ore, il picco di rilascio degli enzimi è molto più precoce e intenso. I marker si misurano all ingresso e dopo h. Marker non specfici: - leucocitosi (12000\15000) compare nelle prime ore e dura 7 gg. - VES aumentata (più lentamente dei leucociti) e così resta per 2 settimane. Imaging Cardiaco: Ecocardio: 1. Anomalie cinesi cardiaca 2. utile in PS per decidere se è il caso di riperfondere rapidamente (fibrinolisi o intervento percutaeneo) 3. stima funzione ventricolare per stabilire la prognosi (qualora la funzione risulti alterate si può intraprendere una terapia con Ace Inibitori) 4. Doppler per evidenziare difetto del Setto interventricolare e insufficienza mitralica che sono complicanze gravi dello STEMI. Scintigrafia con radioisotopi, tallio o tecnezio che si concentrano nel miocardio vitale in proporzione al flusso coronarico. Questa metodica nelle prime ore da un infarto trasmurale segnala la presenza quasi sempre di una zona fredda però nella diagnosi non è utilissimo poiché non si può capire se il difetto è di insorgenza recente o è un residuato di un vecchio infarto. TRATTAMENTO - ridurre al minimo il ritardo nel chiamare i soccorsi Pronto Soccorso - ASA masticabile da che induce una rapida inibizione piastrinica e una riduzione del trombossano A2 poi il paziente dovrà proseguire la terapia con mg\die - O2 solo se la saturazione non è ottimale altrimenti è inutile. In caso di ipossemia va dato in maschera 2-4 l al minuto per le prime 6-12 ore dopo l infarto. - Nitroglicerina Sublinguale per il controllo del dolore anche 3-4 dosi da 0,4 mg ogni 5 min. o Riduce il precarico 11

12 o Dilata i vasi coronarici e i vasi collaterali all ostruzione Se il dolore ritorna subito dopo le somministrazioni con sopraslivellamenti maggiori si passa alla Nitroglicerina Endovena. I nitrati non vanno somministrati in caso di grave ipotensione e se il paziente nelle 24h precedenti ha assunto il Sildenafil (viagra) che inibendo la fosfodiesterasi potenzia gli effetti ipotensivi dei nitrati portandoli fuori controllo. In caso di ipotensione da Nitrati si usa Atropina per risolvere la crisi. - Morfina - BBloccanti Sel l ECG ha mostrato STE di almeno 2mm in due precordiali contigue o di 1mm in due periferiche il paziente è candidato alla riperfusione (fibrinolisi o angioplastica percutanea). Senza sopraslivellamento la fibrinolisi è dannosa quindi attenzione. Per ridurre al minimo i danni del tessuto miocardico è importante un rapido ristabilimento del flusso mantenendo stabili le condizioni e basso il consumo di ossigeno con i farmaci di cui sopra. Evitare i FANS nell IMA e anche i glicocorticoidi. Interventi di Riperfusione: RIPERFUSIONE CORONARICA PERCUTANEA: - impianto di stent non preceduto da fibrinolisi, va effettuato nelle prime ore dopo l infarto affinché sia efficace; - molto operatore dipendente, migliora molto la prognosi sia a breve che a lungo termine - indicato nei pazienti da riperfondere per cui però sia : o controindicata la fibrinolisi. o Tardi per la fibrinolisi - costoso e possibile 24h su 24h solo in pochi centri FIBRINOLISI - è ideale a 30 min. dai sintomi. - Nello STEMI sono approvate le seguenti sostanze fibrinolitiche ev.: o Attivatore tissutale del plasminogeno o Tenecteplasi (TNK) o Reteplasi o Streptochinasi Scala TIMI (Trombolisi nell Infarto Miocardico) per la valutazione angiografica della trombolisi: 0. occlusione completa della coronaria che ha causato l infarto 1. minima penetrazione del contrasto nell ostruzione ma senza perfusione distale 2. perfusione vaso verso il letto distale ma con flusso ritardato 3. completa perfusione del vaso infartato con flusso normale. 12

13 I pazienti che vengono trattati nelle prime 3 ore hanno i maggiori benefici. Il miglioramento talvolta è possibile anche a 6 ore e qualche raro caso si recupera bene con fibrinolisi a 12 ore specie se il sopraslivellamento è ancora presente e non ci sono ancora onde Q nuove all ECG. Controindicazioni alla fibrinolisi: - anamnesi positiva per o emorragia cerebrovascolare o ictus o altri eventi cerebrovascolari nell ultimo anno o ipertensione grave (>180 e d >110) o Terapia Anticoagulante in atto (INR >= 2) o Interventi chirurgici entro 2 settimane prima o Rianimazione cardiopolmonare > 10min o Gravidanza o Condizione oftalmica emorragica o Emorragia digestiva ( ulcera peptica) - l assunzione di streptochinasi è controindicata a coloro i qualli l abbiano già assunta nei 2 anni precedenti per evitare complicanze allergiche. Complicanze: - emorragie - ictus Monitoraggio terapia: se dopo la terapia sussiste: - mancata riperfusione - persistenza dolore e sopraslivellamento dopo 90 min dalla fibrinolisi; si esegue angiografia e cateterismo cardiaco con PCI di salvataggio. - riocclusione dell arteria - ischemia ricorrente si passa al PCI elettivo. L intervento di By Pass aortocoronarico dovrebbe essere riservato solo ai casi dove non è possibile eseguire PCI a causa dell anatomia coronarica e la vascolarizzazione sia comunque utile per le importanti dimensioni del miocardio ischemico o per l ischemia ricorrente. FARMACOTERAPIA - Nitro derivati - BBloccanti - Ace Inibitori (riducono il rimodellamento cardiaco con riduzione del rischio di scompenso) - Anti Trombotici: 1. mantenere la pervietà dell arteria responsabile 2. ridurre la tendenza alla trombosi e la possibilità che si formi un trombo murale o la trombosi venosa profonda con conseguente rischio di embolia polmonare. 13

14 Complicanze dello STEMI: - Disfunzione ventricolare : precede lo scompenso che può essere prevenuto con Ace Inibitori a tutti coloro che hanno una F.E< 40% anche senza scompenso in atto - Scompenso Cardiaco - Ipovolemia - Shock cardiogeno - Infarto ventricolare dx ( da scompenso cardiaco destro) - Aritmie: o Bev o TV e FV o Ritmo idioventricolare accelerato o Aritmie sopraventricolari o Disturbi di conduzione - pericardite - tromboembolia - aneurisma ventricolare sx 14