Tessuto muscolare tipi di tessuto ed effetti metabolici

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Leonora Valsecchi
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Tessuto muscolare tipi di tessuto ed effetti metabolici Tipi di

contrattili) Forma la maggior parte della massa muscolare corporea

(rosso) e II (bianco) Cardiaco (miocardio) Striato Componete

(disposizione irregolare degli elementi contrattili) Organi

1 Tessuto muscolare tipi di tessuto ed effetti metabolici Tipi di Muscolo Scheletrico Striato (disposizione regolare degli elementi contrattili) Forma la maggior parte della massa muscolare corporea Svolge la contrazione volontaria (motoneuroni) 2 tipi: Tipo I (rosso) e II (bianco) Cardiaco (miocardio) Striato Componete muscolare del Cuore Contrazione involontaria Liscio Non striato (disposizione irregolare degli elementi contrattili) Organi interni (visceri) e vasi sanguigni Contrazione involontaria (sistema nervoso autonomo)

Tessuto muscolare tipi di muscolo scheletrico ed effetti metabolici FIBRE muscolari scheletriche: Dopo un pasto: [Glucosio] plasmatico Insulina: PPP-1 GLUT-4 membrana Glucosio citosol glicogeno TAG

2 Tessuto muscolare tipi di muscolo scheletrico ed effetti metabolici FIBRE muscolari scheletriche: Dopo un pasto: [Glucosio] plasmatico Insulina: PPP-1 GLUT-4 membrana Glucosio citosol glicogeno TAG fibre (bianche ) (rosse) L elevata massa muscolare determina parte dell effetto IPOGLICEMIZZANTE dell insulina metabolismo aerobico, contrazioni prolungate metabolismo anaerobico, contrazioni brevi ed intense

3 Fegato Muscolo PKA Ca++ CamK PKA +

4 Metabolismo del tessuto muscolare bianco in contrazione 1) Cellule polinucleate; elevato contenuto di FOSFOCREATINA e basso contenuto di mitocondri 2) La fusione delle vescicole di GLUT4 con la membrana citoplasmatica assomiglia alla secrezione per esocitosi; è stimolata da Ca 2+ 3) La contrazione richiede elevate concentrazione dello ione calcio ( [Ca 2+ ] ) Glicogenogenesi: inibita (GS-P ) (Gq DAG + Ca 2+ PKC attiva ) Glicogenolisi: attiva (GP-P ) (Ca 2+ CaMK attiva ) 4) in seguito a contrazione il flusso glicolitico aumenta di alcune centinaia di volte in pochi secondi: Glicolisi: attiva [Piruvato] (PFK-II/F2-6bP)(Attivata per fosforilazione nel muscolo) [F-2,6-bP] (PFK-I ) rapporto NADH/NAD + (PK NON regolata da CaMK o PKA nel muscolo, attiva anche a [Ca 2+ ] elevate e Gluc ematico scarso ) (NB: PK inibita sinergicamente da ATP e fosfocreatina, se PK ) citosolico

5 Metabolismo del tessuto muscolare bianco in contrazione 5) Ciclo di Krebs: inibito po 2 insufficiente, [NADH] mit, (CS, IcDH, KDH ) [Piruvato] rapporto NADH/NAD + mitocondriale 6a) piruvato lattato [NAD + ] cit e [Lattato] però [H + ] ph PFK ATP (affaticamento, Il muscolo cessa di contrarsi) rapporto NADH / NAD + citosolico

Il tessuto muscolare bianco ha una fonte aggiuntiva di ATP: la fosfocreatina fosfcreatina

Quando in eccesso è convertita in fosfocreatina nel muscolo.

6 Il tessuto muscolare bianco ha una fonte aggiuntiva di ATP: la fosfocreatina fosfcreatina chinasi L ATP è di uso immediato. Quando in eccesso è convertita in fosfocreatina nel muscolo. La fosfocreatina chinasi, è un enzima dimerico con isoforme citoplasmatiche e mitocondriali La reazione è reversibile. È il deposito per ATP in eccesso (fino a 6 volte la [ATP], ~ 30mM). In carenza di ATP, conferisce un autonomia di 8-10 secondi ed interviene tutte le volte che si effettuano sforzi di intensità molto elevata e di breve durata (es. sprint m) eccesso

7 % Capacity of Energy System 100% Anaerobic Glycolysis Aerobic Energy System ATP - CP 10 sec 30 sec 2 min 5 + min Exercise Time

8 Metabolismo delle fibre muscolari rosse 1) Cellule polinucleate, a basso contenuto di FOSFOCREATINA e alto contenuto di mitocondri (NB la fosfocreatina inibisce la Piruvato kinasi) 2) Il loro metabolismo dipende dall OSSIDAZIONE di: Piruvato, Lattato, Corpi chetonici Ammino acidi e Acidi grassi 3) Parte del lattato prodotto dalle fibre muscolari bianche è esportato alle fibre rosse per produrre piruvato (la presenza di molti mitocondri, con il sistemi navetta Glicerolo-fosfato, diminuisce la [NADH] citosolica, spingendo la reazione verso il piruvato) Glc-3P DHD 4) Contrazione = [Ca 2+ ] stimola l ingresso del piruvato nel Ciclo di Krebs NB: - PK nel muscolo non soggetta a fosforilazione dalla CaM-K PEP piruvato - fosfocreatina scarsa nelle fibre rosse quindi PK non è inibita allostericamente - PDH defosforilata da Fosfatasi CaM-dipendente piruvato Ac-CoA -ox

9 Metabolismo delle fibre muscolari rosse 5) Esprimono acetoacetato:succinil-coa transferasi Corpi chetonici AcCoA CK 6) Regolazione a breve termine della TAG Lipasi OS ( fosforilazione da PKA/CaMK): 7) Regolazione a lungo termine della TAG Lipasi OS ( mrna) CREB NB - non c è AG sintasi, quindi la lipogenesi è inattiva, (il muscolo riceve AG da altri tessuti per uso nella -ossidazione o sintesi di TAG) - Ac-CoA carbossilasi (ACC) produce Malonil-CoA solo come effettore allosterico (sotto controllo di PKA/CaMK, se fosforilata è inattiva e [Malonil-CoA] ) 8) la Carnitina-acil transferasi non è inibita da Malonil-CoA AG mitocondrio -ox Ac-CoA

Regolazione del metabolismo nel muscolo scheletrico Epinefrina: recettori β-adrenergici associati a G αs camp PKA attiva Sintesi glicogeno: inibita (GS-P ) Degradazione glicogeno: attiva (GP-P )

10 Regolazione del metabolismo nel muscolo scheletrico Epinefrina: recettori β-adrenergici associati a G αs camp PKA attiva Sintesi glicogeno: inibita (GS-P ) Degradazione glicogeno: attiva (GP-P ) Glicogeno Glucosio Piruvato Mobilitazione AG: attiva (TAGL-OS-P ) [AG] (ACC-P ) ([Malonil-CoA] ) (Carnitina traslocasi ) Glicolisi : attiva (PK non regolata per fosforilazione) a digiuno Glucagone: non sono presenti recettori - l ipoglicemia non altera il metabolismo Insulina: recettori RPTK P13K PKB attiva GLUT4 membrana [Glucosio] PPP-1 attiva fibre bianche Sintesi glicogeno: attivata (GS, GP ) Glucosio glicogeno (maggior parte) fibre rosse Poco glicogeno (enzimi poco espressi) Glucosio DHAP Glicerolo-3-P Lipoproteina lipasi [AG] (dal flusso sanguigno) AG + Glc-3-P TAG (riserve intracellulari) (PKB) dopo un pastro

11 Tensione Contrazione della muscolatura liscia Il tessuto muscolare liscio si trova nei vasi, pelle e organi interni. La contrazione è involontaria e più lenta e costante che quella delle fibre di muscolo scheletrico o cardiaco. scheletrico L idrolisi di ATP è più lenta: la miosina è diversa. Le contrazione sono lente, prolungate e più efficienti (meno ATP richiesto). La presenza di giunzioni (Gap junctions) fra le cellule muscolari lisce, assicurano una contrazione coordinata cardiaco Norepinefrina ed epinefrina agiscono su recettori adrenergici con effetti diversi a secondo del tessuto: Tempo (sec) Tipo di muscolo Recettore Proteina G Effetto _ Muscolo bronchiale β Gs rilassamento bronocodilatazione Capillari cutanei 1 Gq contrazione flusso sangue Capillari muscolo scheletrico β Gs rilassamento flusso sangue Muscolo dilatatore iride 1 Gq contrazione dilatazione pupilla captazione luce liscio

Muscolo cardiaco caratteristiche Le cellule cardiache sono mononucleate e unite a livello delle parti più ispessite della membrana plasmatica (dischi intercalari) In queste strutture sono presenti

12 Muscolo cardiaco caratteristiche Le cellule cardiache sono mononucleate e unite a livello delle parti più ispessite della membrana plasmatica (dischi intercalari) In queste strutture sono presenti Gap junctions e desmosomi (agiscono in maniera coordinata) desmosoma disco intercalare sarcomero miosina actina La membrana plasmatica contiene numerose glicoproteine in grado di legare numerosi ioni Ca 2+. Questo mantiene costante la [Ca 2+ ] sulla superficie Gap junction flusso ionico membrana plasmatica Caratteristiche simili alle fibre muscolari rosse, ma più piccole, non polinucleate e quindi con minor massa fibrillare e maggior contenuto di mitocondri (50% della massa totale)

13 Metabolismo del muscolo cardiaco L attività contrattile del cuore è continua ed è sostenuta dal metabolismo aerobio. I substrati da cui il miocardio ricava energia a riposo sono: AG (~ 70%) Glucosio (~30%) solo sotto sforzo : Acido lattico diabete : Corpi chetonici, AA ( fino 10% ) AG (albumina) TAG (miocardiociti) Glucosio & lattato Acil-CoA piruvato [carnitina] elevata mitocondrio reaz. anaplerotica -ossidazione

Metabolismo del muscolo cardiaco sotto sforzo Il muscolo cardiaco sotto sforzo utilizza: 1) Acidi grassi provenienti dal sangue oppure rilasciati dal tessuto adiposo 2) Lattato proveniente dal

14 Metabolismo del muscolo cardiaco sotto sforzo Il muscolo cardiaco sotto sforzo utilizza: 1) Acidi grassi provenienti dal sangue oppure rilasciati dal tessuto adiposo 2) Lattato proveniente dal muscolo scheletrico 3) Corpi chetonici prodotti dal fegato Utilizzo del lattato: Il miocardio sotto sforzo utilizza il lattato proveniente dalla muscolatura scheletrica. Abbondanza di mitocondri e po 2 elevata (circolo coronarico) permettono di ossidare velocemente il NADH prodotto, importato nel mitocondrio attraverso il sistema navetta del Glicerolo-fosfato Glc-3P DHD Utilizzo dei corpi chetonici: Il miocardio esprime acetoacetato:succinil-coa transferasi. Converte i corpi chetonici rilasciati dal fegato in Acetil-CoA

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