ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI INFERIORI

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1 ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI INFERIORI È la condizione in cui la domanda di ossigeno non viene soddisfatta per l improvissa riduzione del flusso ematico arterioso. Le cause possono essere: embolie trombosi traumi. Fisiopatologia. 1. ridotto apporto di sangue ai tessuti. 2. riduzione O2 Accumulo di CO2 e di metaboliti acidi: 3. liberazione di sostanze vasodilatatrice istamino simili edema interstiziale tutto ciò è reversibile se si ripristina al più presto l apporto ematico altrimenti procede verso l irreversibilità, infatti oltre un certo tempo si assiste alla necrosi cellulare. Necrosi: 1. massiccio ingresso di calcio nella cellula 2. rigonfiamento cellulare per aumento di contenuto di sodio e cloro e perdita di potassio 3. rottura cellulare con fuoriscita di enzimi litici dai lisosomi. L edema interstiziale si aggrava per la liberazione ulteriore di sostanze vasodilatatrice, compare diapedesi leucocitaria e filtrazione di proteine. L edema favorisce la stasi fino all arresto completo della circolazione. Pare che entro le sei ore dall insorgenza dell ischemia le lesioni sia ancora reversibili ma dopo le 12 ore è matematicamente certa la loro totale irreversibilità. Oltre ai tesuti muscolari c è una sofferenza,ovvia,dei tessuti nervosi, in particolare si segnala una certa sensibilità del nervo sciatico popliteo esterno. La lesione nervosa può andare dalla compromissione del cilindrasse fino alla sostituzione con cellule di Schwann. Un ruolo può avere anche la compromissione nervosa da parte delle strutture adiacenti edematosi. Di solito si recupera meglio la sensibilità che la mobilità, le capacità di recuepero sono comunque in rapporto al tempo intercorso per la rivascolarizzazione. Flittene e gangrena prognosticamete sono pessime. Fattori aggravanti l ischemia Fattori generali un cuore inefficiente e una pressione arteriosa non sufficiente saranno causa di un flusso a valle dell ostruzione ancora più rallentato e ciò può aggravare i fenomeni trombotici stato trombofilico Fattori locali: 1

2 sede dell ostruzione ( molto grave se alla biforcazione della femorale e della poplitea poiché in quei casi è minore il compenso dei circoli collaterali possibilità di entrata in funzione del circolo collaterale. Spasmo arterioroso al momento dell ischemia Necrosi muscolare. Quadro clinico: sintomi : dolore pallore parestesie assenza polsi periferici paralisi grado di ischemia: 1. lieve 2. moderata media 3. grave 4. gravissima NB di solito l ischemia non riguarda tutto il segmento a valle dell ostruzione ma solo quello più distale. Ostruzione biforcazione aortica ischemia entrambi arti inferiori Ostruzione femorale superficiale ischemia gamba e 1\3 inferiore coscia Ostruzione poplitea 2\3 inferiori gamba Cause di ischemia degli arti inferiori. EMBOLIA Per embolia si intende una occlusione arteriosa dovuta a materiale per lo più di origine trombotica che distaccatosi dalla sede di produzione si mobilizza sospinto dalla corrente ematica raggiungendo un vaso più piccolo il cui calibro ridotto ne impedisce il passaggio venendo così ostruito. Colpisce entrambi i sessi alla 5 6 decade di vita sono diminuiti i casi da: endocardite batterica cardiopatia reumatica ma sono aumentati quelli da : cardiopatia sclerotica aritmie cardiache ( soprattutto fibrillazione atriale) patologie estasianti arteriosclerotiche. La maggior parte deglie emboli si arrestano a livello dell aorta terminale o nel territorio degli arti inferiori e in particolare: 2

3 biforcazione aortica femorale comune poplitea negli arti superiori spesso è coinvolta la: biforcazione omerale una piccola parte si localizza a livello cerebrale e nell 8% alla renale o alla mesenterica superiore. La gravità dell embolia è nel fatto che questi pazienti hanno un albero vascolare integro che all improvviso si ritrova ostruito senza aver avuto, come nelle ostruzioni croniche accade, il tempo di formare circoli collaterali idonei alla supplenza vascolare. Ciò è complicato ulteriormente dalla predilezione degli emboli ad arrestarsi a livello delle principali biforcazioni escludendo ancor più la possibilità di sfruttare vie anastomotiche alternative. Quadri clinici che possono simulare una embolia: trombosi arteriosa acuta: sebbene il quadro iniziale spesso sia identico depongono per una ischemia di origine embolica i seguenti aspetti: o anamnesi negativa per claudicatio intermittens o FA o pregresso infarto miocardico o Aneurisma dell aorta addominale aneurisma dissecante dell aorta: si può presentare con i sintomi di una occlusione acuta dell iliaca Terapia. Ove possibile deve essere tempestivo l intervento chirurgico e solo quando le condizioni generali del paziente non lo permettono ( scompenso, aritmia grave, IMA, shock) si ricorre alla terapia medica fibrinolitica e anticoagulante onde evitare la propagazione secondaria del trombo. Intervento di scelta: embolectomia con catetere di Fogarty. TROMBOSI Si intende una ostruzione acuta causata dall apposizione di un trombo su una lesione arteriosa preesistente aggettante nel lume vasale con conseguente riduzione del lume stesso. Eziologia: alterazioni degenerative della parete arteriosa displasie arteriose arteriopatie non arteriosclerotiche ( lupus, Brouger, poliartrite nodosa) TRAUMI arteriosi da compressione o da cause iatrogene Cause ematologiche come le affezioni mieloproliferative, le crioglobulinemie Neoplasie maligne e infezioni Manipolazioni chirurgiche sulle arterie 3

4 I tre fattori della triade di Virchow sono implicati nella genesi del trombo e cioè: 1. parete vasale 2. sangue ( in termini di coagulabilità, ruolo delle piastrine) 3. flusso ematico Le alterazioni della parete vasale sono dovute sia a patologia degenerativa che arteriosclerotica. Anche la trombosi preferisce le sedi di biforcazione delle arterie femorale e poplitea. La femorale superficiale, le arterie iliache e le arterie delle gambe sono più esposte di altre ai fenomeni arteriosclerotici. Sintomi: dolore pallore assenza polis periferici parestesia paralisi. Questi pazienti nella maggiorparte dei casi hanno una storia clinica positiva per claudicatio intermittens e quindi un certo grado di sviluppo di circoli collaterali cosicché il deficit di irrorazione è almeno in parte compensato. Il dolore acuto è presente nei 3\4 dei casi ma la sua assenza completa non è infrequente proprio per il compenso dei circoli collaterali. L assenza dei polsi periferici è un reperto classico ma nella trombosi si rileva anche una ipopulsatilità dell arto controlaterale (critero diagnostico). Terapia della trombosi del distretto femoro-popliteo fibrinolitica sistemica o locoregionale trombectomia con catetere di Fogarty ( elettiva nella trombosi dell iliaco femorale) Terapia della trombosi iliaco femorale: trombectomia elettiva by pass afillo femorale e femoro femorale sovrapubico presidi terapeutici in prevenzione della sindrome da rivascolarizzazione: o eparinizzazione sistemica o perfusione con destrano a basso peso molecolare o infusione ipertonica con mannitolo che previene la tubulo necrosi da mioglobinuria o glucosio e insulina per combattere l ipopotassiemia o bicarbonati per contrastare l acidosi. TRAUMI ARTERIOSI Si intende alterazione della parete vasale conseguente ad evento traumatico che coinvolge una arteria sia direttamente che secondariamente alla lesione dei tessuti circostanti. Classificazione dei traumi: Diretto: penetrante non penetrante Indiretto:: lussazioni di grosse articolazioni 4

5 fratture ossee molto dislocate improvvise e violente accelerazioni e decelerazioni (incidenti stradali) Iatrogeno: Manovre diagnostiche ( angiografia con catetere o per puntura diretta) Manovre chirurgiche ( ad es catetere di fogarty danno da palloncino dilatatore) Classificazione delle lesioni vasali: con soluzione di continuo della parete senza soluzione di continuo della parete I traumi di solito interessano gli arti soprattutto quelli inferiori oppure in quelli da decelerazione l arco aortico. Quadro Clinico nei traumi con soluzione di continuo se la ferita è aperta ci sarà una emorragia se è chiusa si avrà un ematoma. l ischemia grave è conseguenza dei traumi importanti e sezionanti l intero vaso. nei traumi senza soluzione di continuo non si ha un quadro emorragico. L ischemia consequenziale a un trauma serio di solito è abbastanza grave poiché nei giovani, che sono quelli più facilmente vittime dei traumi, i circoli collaterali sono scarsi e l albero arterioso è sano. Complicanze: Ematoma pulsante Fistola artero venosa Rottura vasale Aneurisma vero Trombosi Diagnosi: Anamnesi Esame Obiettivo: o A livello del trauma : Tipo di sanguinamento Stato dei tessuti circostanti Lesioni associate o Valutazione generale del paziente ( è in stato di shock?) flussimetria doppler Angiografia Rx diretta 5

6 Terapia. Preoperatorio: Controllare l emorragia (sconsigliato il laccio emostatico potrebbe sopprimere circoli collaterali utili a evitare l ischemia) Risolvere lo stato di shock con ripristino della volemia mediante soluzione Ringer Lattato, Plasma o destrano. Antibiotici ad ampio spettro per copertura Depurazione dell arto leso per prevenire il danno da riperfusione e per ostacolare la trombosi del microcircolo. Intra operatoria: è un lavoro d equipe che spesso coinvolge: $ chirurgo vascolare, neurochirurgo ortopedico. Post operatoria: prevenire la sindrome da rivascolarizzazione o se in atto trattarla contrastare infezioni e necrosi muscolare controllare con ecodoppler la pervietà dei vasi ricostruiti. Effettuare un angiografia per controllare l albero in toto. SINDROME DA RIVASCOLARIZZAZIONE Quadro clinico dovuto a sofferenza di vari organi ad opera dei cataboliti prodotti dalla necrosi tissutale dell area ischemica ed immessi in circolo dopo la rivascolarizzazione. Durante l ischemia nella zona di necrosi si ha: diminuizione di O2 aumento CO2 ph acido accumulo di Potassio accumulo di Mioglobina accumulo di enzimi proteolitici accumulo di sostanze derivanti dal disfacimento tissutale. All ischemia si lega una sindrome metabolica transitoria o a lunga durata che talvolta può anche precedere l ischemia vera e propria: - acidosi metabolica ripercussioni cerebrali (intossicazione) - modificazioni elettrolitiche ( dopo la rivascolarizzazione il potassio accumulato nei tessuti ischemici viene immesso in circolo provocando, possibilmente, anche un arresto cardiaco). 6

7 - Modificazioni enzimatiche: - Aumentano SGOT SGPT CPK e LDH (dai primi 3\4 giorni a 1\2 settimane). - Mioglobinuria: oliguria con colorazione rossastra per la presenza di mioglobina proveniente dalle fibre muscolari lese. (danno renale) - Iperfosfatemia con ipocalcemia. Sintomatologia: Sintomi locali: - aumento di dolore - aumento dell edema interstiziale Sintomi generali: - embolizzazione polmonare sintomatica con insufficienza respiratoria - arresto cardiaco da iperpotassiemia - sonnolenza - prostrazione - stato confusionale - danno renale in alcuni casi gravi IRA. Controllare testo per profilassi e terapia. 7

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