SARCOMA DI EWING. Anna Marina Liberati Giorgia Desantis. Università degli Studi di Perugia A.A. 2005/2006

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1 ARCOMA DI EWING Anna Marina Liberati Giorgia Desantis Università degli tudi di Perugia A.A. 2005/2006

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3 TUMORI DELLA CRETA Possono essere divisi in due gruppi: NEURALE Derivanti dalle cellule della guaina neurale o dalle cellule di chwann CHWANNOMA c. di schwann NEUROFIBROMA c. di schwann/ / c. prineurali MPNTs (Malignant Peripheral Nerve heath Tumor) Derivanti dalle cellule neuronali C. neuroendocrine FEOCROMOCITOMA PARAGANGLIOMA C. gangliari GANGLIONEUROMA GANGLIONEUROBLATOMA NEUROBLATOMA ARCOMA DI EWING e ppnet (Primitive periferal periferal neroectodermal tumor)

4 Dopo l osteosarcomal è il tumore maligno dell osso più comune nel bambino e nel giovane adulto Descritto da Ewing come tumore di origine endoteliale ad insorgenza dalle diafisi delle ossa lunghe e sensibile alle radiazioni olo a partire dagli anni 80 si è ipotizzata l origine l neuronale

5 TUMORE DERIVANTE DALLE CELLULE NEUROECTODRMICHE CHE ORIGINANO NELLA CRETA NEURALE Neuroblastoma MARKER DI DIFFERENZIAZIONE IMPATICA Espressione di enzimi come Tirosina idrossilasi Dopamina βidrossilasi arcoma di Ewing MARKER DI DIFFERENZIAZIONE PARAIMPATICA Espressione di enzimi come Colina-acetiltransferasi acetiltransferasi

6 ppnet (Primitive Peripheral Neuroectodermal Tumor) Tumori primitivi neuroepiteliali periferici E/pPNET Tumori più frequenti dell osso e delle parti molli negli adolescenti e nei giovani/adulti arcoma di Ewing e ppnet sono considerati spettro di una singola categoria di neoplasie Ewing s s arcoma Family of tumor

7 Ewing s s arcoma Family of tumor Include una serie di entità clinico-patologiche correlate con caratteristiche genetiche e immunofenotipiche comuni. Queste confermano l ipotesi l di una singola categoria tumorale geneticamente definita Entità clinico-patologiche della famiglia E/pPNET Tumore di Askin Tumore a piccole cellule paravertebrale E atipico ppnet dell osso E extraosseo Askin (N. maligna a piccole cellule della regione toraco-polmonare polmonare)

8 Fanno parte del gruppo dei tumori blu a piccole cellule rotonde (small round blue cells tumors) neuroblastoma Diagnosi differenziale con altri tumori blu a piccole cellule rotonde rabdomiosarcoma Ewing s s arcoma Family of tumor tumore di Wilms epatoblastoma linfoma ono tutte neoplasie a piccole cellule poco differenziate e spesso so pongono problemi di diagnosi differenziale se esaminati con il solo esame microscopico Per questo sono diventati un modello di approccio diagnostico non morfologico ma basato su analisi immunofenotipiche e genetiche

9 ARCOMA DI EWING EPIDEMIOLOGIA Picco di incidenza anni Lieve prevalenza nel sesso maschile Incidenza 2 casi/milione per anno 20% delle neoplasie primitive dell osso econdo tumore dell osso dopo l osteosarcomal arcoma di Ewing Osseo Extraosseo 60% degli Ewing s s sarcoma family of tumors

10 EZIOLOGIA E PATOGENEI E e ppnet Eziologia sconosciuta carattere citogenetico comune TRALOCAZIONE CROMOOMICA RECIPROCA BILANCIATA gene EW cromosoma 22 gene di fusione quisitamente associata a questa famiglia di neoplasie Il gene di fusione e i suoi prodotti sono tumore specifici e presenti virtualmente in tutti i casi gene codificante per un fattore di trascrizione della famiglia ET ET (Erithrobastosis( Virus-transforming equence) Domino altamente conservato che caratterizza questa famiglia di geni

11 PATOGENEI Traslocazione cromosomica reciproca tra Braccio lungo del cromosoma 22 e 90-95% 95% 5-10% Braccio lungo del cromosoma 11 t(11;22)(q24;q12) gene chimerico EW/FLI1 Trascritto di fusione EW/FLI1 Braccio lungo del cromosoma 21 t(21;22)(q12;q12 q12) gene chimerico EW/ERG Trascritto di fusione EW/ERG FL1 e ERG sono membri della famiglia ET

12 EZIOLOGIA E PATOGENEI EW/FLI1 TRALOCAZIONE CROMOOMICA RECIPROCA BILANCIATA La porzione prossimale del gene EW è giustapposta alla porzione distale di FLI1 La proteina chimerica codificata contiene il dominio aminoterminale di EW e la regione carbossiterminale di FLI1

13 EZIOLOGIA E PATOGENEI EW/FLI1 TRALOCAZIONE CROMOOMICA RECIPROCA BILANCIATA La proteina di fusione EW-FLI1 lega il DNA perché contiene il dominio di legame del DNA di FLI1. Questa proteina chimerica attiva la trascrizione in maniera più potente di FLI1 per la presenza del dominio di attivazione NH2-terminale di EW La proteina di fusione EW-FLI1 ha potere trasformante, costituisce lo step limitante nella tumorigenesi e è determinante nel mantenimento del fenotipo oncogeno

14 EZIOLOGIA E PATOGENEI Trascritto di fusione Fattore trascrizionale aberrante che comporta l espressione l di diversi geni coinvolti nella crescita e nella proliferazione cellulare Uno degli eventi chiave risultanti è la ridotta espressione di IGFBP-3 (Insuline Growth Factor Binding Protein 3) Normalmente inibisce l attivitl attività dell IGF-1 (Insuline Growth Factor 1) egnale di proliferazione e sopravvivenza cellulare Attivazione costitutiva del pathway IGF-1 apoptosi sopravvivenza proliferazione

15 EZIOLOGIA E PATOGENEI Altre alterazioni citogenetiche ono possibili alterazioni secondarie del cariotipo a cui corrispondono alterazioni di espressione genica che hanno un ruolo nella progressione della neoplasia Cariotipo tipico di Ewing arcoma t(11;22)(q24;q12) i può associare ad alterazioni citogenetiche secondarie: t(1;16)(q21;q13) e trisomia 8

16 PRECURORI-ITOGENEI ITOGENEI arcoma di Ewing e ppnet sono considerati spettro di una singola categoria di neoplasie Neoplasie derivanti dalla cresta neurale a vari stadi differenziativi E INDIFFERENZIATO Morfologia APETTI COMUNI Immunofenotipo ppnet DIFFERENZIAZIONE NEURALE Citogenetica Espressione di c-myc e c-myb Biologia molecolare Caratteristiche delle cellule colinergiche del sistema nervoso autonomo parasimpatico (elevati livelli di acetil colin-transferasi nelle cellule tumorali)

17 N ITOPATOLOGIA Ossa lunghe origine Canale midollare delle diafisi Progressiva erosione della corticale fino a raggiungere le parti molli Corticale con interessamento prevalente delle parti molli MACRO MICRO Colore bianco-bruno bruno con aree emorragiche e necrotiche Lamine di cellule piccole, rotonde e uniformi con scarso citoplasma PA+ per granuli di glicogeno citoplasmatici La presenza di pseudorosette di Homer-Wright (cellule tumorali disposte in circolo attorno ad uno spazio centrale fibrillare) sono indicative di differenziazione in senso neurale

18 N LOCALIZZAZIONI ANATOMICHE edi di interessamento di maggiore frequenza Femore 16% Rachide 8% PROFILO CLINICO Bacino 25% Coste 12% Tibia 8% Perone 7%

19 N MANIFETAZIONI CLINICHE Dolore Tumefazione del segmento osseo intomi da compressione di organi adiacenti al tumore 20-30% metastasi alla diagnosi con possibili sintomi sistemici Febbre, anoressia, calo ponderale VIA EMATOGENA Polmoni cheletro Midollo osseo E.O. Tumefazione, dolorabilità,, rossore, gonfiore D.D. CON OTEOMIELITE

20 N DIAGNOI Esami strumentali RX TC RMN Del segmento osseo interessato Permettono di valutare l estensione delle lesioni osteoloitiche,, l eventuale l reazione periostale a buccia di cipolla e l estensione alle parti molli RX RMN

21 N DIAGNOI Esami ematochimici VE LDH ANEMIA Nelle forme avanzate LEUCOCITOI Esame midollare Aspirato Biopsia ossea Esame bioptico della lesione Diagnosi di certezza Esami citogenetici e di biologia molecolare

22 N DIAGNOI DIFFERENZIALE Il sarcoma di Ewing può entrare in diagnosi differenziale con altri tumori a piccole cellule a localizzazione ossea primitiva o secondaria OTEOARCOMA LINFOMA MALIGNO NEUROBLATOMA CONDROARCOMA RABDOMIOARCOMA EMBRIONARIO EAMI UTILI IN D.D. Microscopia elettronica Citogenetica Biologia molecolare Immunoistochimica

23 DIAGNOI DIFFERENZIALE DIFFERENZIAZIONE arcoma di Ewing ppnet Caratteristiche istologiche di differenziazione neurale (pseudorosette( di Homer-Wright Wright) Caratteristiche ultrastrutturali di differenziazine neurale Espressione di marcatori neurali (NE, 100, Espressione di neurofilamenti, sinaptofisina) Determinazione immunoistochimica di CD99 prodotto del gene myc espresso dalla maggior parte degli Ewing s s arcoma Family of Tumors Glicoproteina localizzata sulla superficie cellulare e coinvolta in meccanismi di adesione cellulare N Vimentina

24 N TERAPIA Il tumore è altamente chemio e radiosensibile Terapia combinata CHEMIOTERAPIA CHEMIOTERAPIA RADIOTERAPIA CHIRURGIA Primaria per ridurre le dimensioni del tumore primitivo + RADIOTERAPIA e/o CHIRURGIA + CHEMIOTERAPIA ADIUVANTE OPRAVVIVENZA A 5 ANNI 50%-70%

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