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1 LA TIROIDE 1

2 Indice degli argomenti Anatomia della tiroide Gli ormoni tiroidei: Biosintesi Secrezione e trasporto nel sangue Meccanismo d azione Effetti Metabolismo Controllo della secrezione Ipotiroidismo e ipertiroidismo Controllo ormonale dell omeostasi del Ca 2+ e del PO 3-4 vitamina D PTH Calcitonina 2

3 Anatomia della tiroide La tiroide è situata nella regione anteriore del collo in aderenza ai primi anelli cartilaginei della trachea Formata da due lobi connessi da un istmo E avvolta da due strati di tessuto connettivo che costituiscono: CAPSULA ESTERNA CAPSULA INTERNA Nello spazio tra le due decorrono arterie, vene e fibre nervose Nello spazio capsulare si trovano le PARATIROIDI adagiate sulla faccia posteriore dei due lobi tiroidei 3

4 Tessuto tiroideo Il tessuto tiroideo è organizzato in FOLLICOLI con pareti costituite da un unico strato di cellule Nelle cavità è presente un materiale vischioso = COLLOIDE in cui sono immagazzinati i gli ormoni tiroidei id i in attesa di essere riassorbiti dalle cellule follicolari e quindi riversati nel sangue Insieme alle cellule follicolari troviamo le cellule PARAFOLLICOLARI o cellule C(chiare) che non sono a contatto con il lume follicolare e secernono calcitonina 4

5 Gli ormoni tiroidei Chi sono: la tiroide secerne gli ormoni TETRAIODIOTIRONINA O TIROXINA (T4) TRIIODIOTIRONINA (T3) CALCITONINA Biosintesi: il precursore è l aa TIROSINA (o idrossifenilalanina) che si trova all interno di una grossa proteina la TIREOGLOBULINA che viene sintetizzata nelle cellule follicolari e trasportata nel colloide. 5

6 Secrezione e trasporto nel sangue: T3 e T4 circolano nel sangue legati a proteine di trasporto di cui le più importanti sono: GLOBULINA DI LEGAME PER LA TIROXINA = TBG PREALBUMINA DI LEGAME PER LA TIROXINA = TBPA anche definita transtiretina ALBUMINA NOTA BENE: gli ormoni tiroidei sono attivi solo in forma LIBERA Meccanismo d azione: 6

7 Effetti : 1. CALORIGENESI (produzione di calore): viene potenziato il metabolismo del tessuto bersaglio e il consumo di ossigeno e di conseguenza aumenta la produzione di calore e la temperatura corporea 2. SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO: ormoni tiroidei in associazione con le catecolammine hanno effetto di aumento della forza e della frequenza delle contrazioni cardiache e incremento della pressione arteriosa massima 3. SISTEMA NERVOSO: potenziamento dell attività mentale, irritazione e irrequietezza 4. CRESCITA CORPOREA: gli ormoni tiroidei sono essenziali per un adeguata crescita corporea Metabolismo: la vita media degli ormoni tiroidei è correlata alla percentuale legata alle proteine plasmatiche T3 agisce rapidamente ma ha anche azione di breve durata T4 interviene più lentamente perché deve essere trasformato in T3 ma il suo effetto dura più a lungo Metabolismo principale: eliminazione dello iodio ad opera di DEIODASI presenti nel tessuto bersaglio e negli organi deputati al catabolismo 7

8 Controllo della secrezione 1. ASSE IPOTALAMO IPOFISI: TRH ipotalamico SOMATOSTATINA ipotalamica + - TSH secreto dalle cellule tireotrope dell adenoipofisi Il TSH agisce su recettori localizzati sulle cellule follicolari tiroidee + Vie della PKC e della PLC inducendo: Captazione degli ioduri Sintesi di ormoni tiroidei Secrezione S i di ormoni tiroidei id i Replicazione delle cellule tiroidee 2. FEED BACK NEGATIVO di T3 e T4: agiscono inibendo la secrezione sia di TRH (ipotalamo) che di TSH (adenoipofisi) 3. ALTRO: a. Abbassamento di temperatura STIMOLA l asse per indurre gli effetti calorigenici di T3 e T4 b. Il digiuno e l immobilità INIBISCONO l asse per indurre il risparmio di energia riducendo il metabolismo 8

9 Patologie correlate Ipertiroidismo Dovuto a: Stimolazione autoimmunitaria Morbo di Basedow Tumori Sintomi: Calo di peso Sensazione di calore Tachicardia Ansia Tremore NOTA BENE: la carenza di iodio porta all attivazione di diversi fattori di crescita i quali inducono un ipertrofia della tiroide ovvero il GOZZO. 9

10 Patologie correlate Ipotiroidismo Dovuto a: Atrofia autoimmune Asportazione chirurgica Sintomi: Aumento di peso Intolleranza al freddo Bradicardia Rallentamento dei movimenti Nei neonati cretinismo 10

11 Controllo ormonale dell omeostasi del Ca 2+ e del PO 4 3 Premessa i livelli plasmatici di Ca 2+ e di PO 3-4 dipendono da: Apporto con la dieta e regolazione dell assorbimento intestinale Destino renale dove possono essere secreti, riassorbiti o eliminati i I fattori che intervengono sono: VITAMINA D = aumenta i livelli plasmatici di Ca 2+ ORMONE PARATIROIDEO O PARATORMONE (PTH)= aumenta i livelli plasmatici di Ca 2+ e diminuisce i livelli plasmatici di PO 3 4 CALCITONINA = diminuisce i livelli plasmatici di Ca 2+ e PO 4 3 Ca 2+ Ca 2+ PO 3 Ca 2+ PO

12 VITAMINA D Biosintesi Forma più attiva della vitamina D 25 alfaidrossilasi 1 alfa idrossilasi Stimolata da PTH Inibita da eccesso di 1,25 (OH) 2 D 3 12

13 Meccanismo d azione: 1,25-(OH) 2 -D 3 è una molecola steroidea per cui supera per diffusione semplice la componente lipidica del plasmalemma nelle cellule bersaglio, nel citoplasma si lega ad un recettore interagisce con il DNA e attivando la sintesi proteica da origine ad una serie di proteine di legame per il calcio = CALBINDINE D Effetti Presenza delle calbindine D nella mucosa intestinale Potenzia l assorbimento Ca 2+ Potenzia l assorbimento di PO 4 3 1,25 (OH), ( ) 2 D 3 Aumenta l assorbimento di Ca 2+ e PO 3 4 Stimola l attività degli osteoblasti aumentando il deposito di minerali di Ca 2+ nelle ossa Controllo della secrezione STIMOLO: ormone PTH la cui secrezione dalle paratiroidi è stimolata dalla carenza di Ca 2+ INIBIZIONE: Feed back negativo dato da alti livelli di Ca 2+ e PO 3 4 Alti livelli di Ca 2+ plasmatico portano alla sintesi di 24,25 (OH) 2 D 3 che è INATTIVO 13

14 PTH O PARATORMONE Chi lo produce: il PTH è prodotto dalle cellule PRINCIPALI delle ghiandole PARATIROIDI che sono 4 piccole ghiandole adagiate sulla faccia posteriore dei lobi della tiroide, due ai poli superiori e due ai poli inferiori. Biosintesi: codificato da un gene presente sul cromosoma 11 ed è sintetizzato dalle cellule principali delle paratiroidi in forma di pro- PTH Meccanismo d azione: il PTH si lega a tre recettori diversi di membrana. R1 ed R2 interagiscono con la terminazione amminica dell ormone mentre R3 interagisce con la terminazione carbossilica Effetti biologici: a livello osseo stimola l attività degli osteoclasti e di conseguenza il processo di digestione della matrice ossea aumentando così i livelli plasmatici di Ca 2+ e PO 3-4 a livello renale stimola la produzione di 1,25-(OH) 2 -D 3 a livello renale stimola il riassorbimento di Ca 2+ mentre inibisce il riassorbimento di PO 3-4 Controllo della secrezione: dipende dai livelli di Ca 2+ e PO 3-4 Aumento A t di Ca 2+ plasmatico = diminuzione i i secrezione PTH Aumento PO 3-4 = aumento della secrezione PTH 14

15 CALCITONINA Chi è: ormone prodotto dalle cellule parafollicolari o cellule C(chiare) della tiroide codificato da un gene che si trova sul cromosoma 11 Cosa fa: agisce sulle ossa e sui reni interagendo con un recettore di membrana che attiva le vie di segnale della PKA e della PLC = diminuiscono i i i livelli lli plasmatici i di Ca 2+ e PO 3-4 per: inibizione dell attività degli osteoclasti Stimolazione dell eliminazione renale di Ca 2+ e in misura minore PO

16 STRESS ANATOMIA E ANATOMIA E FUNZIONI

17 STRESS una risposta generale, aspecifica dell organismo a qualsiasi richiesta proveniente dall ambiente (Selye, 1974). Minaccia all integrità fisica e psicologica di un individuo che risulta in una risposta comportamentale e fisiologica dell organismo la cui finalità è mantenere l omeostasi e promuovere l adattamento. (Fink, 2009)

18 STRESSORS FISICI SOCIALI CHIMICI PSICHICI O EMOZIONALI FISIOLOGICI INFETTIVI

19 OMEOSTASI Capacità di un essere umano di mantenere relativamente costante l ambiente interno del corpo nonostante i mutamenti delle condizioni ambientali STABILITY THROUGH CONSTANCY ALLOSTASI Processo ATTIVO che permette di mantenere la stabilità dei sistemi fisiologici essenziali ma attraverso il CAMBIAMENTO STABILITY THROUGH CHANGE

20 SINDROME GENERALE DI ADATTAMENTO (GAS) STRESS ACUTO FASE DI ALLARME FASE DI ESAURIMENTO FASE DI RESISTENZA = STRESS CRONICO

21 Fisiopatologia della risposta allo stress TRONCO ENCEFALICO Perturbazioni dell omeostasi interna CIRCUITO LIMBICO = AMIGDALA, IPPOCAMPO E CORTECCIA PREFRONTALE Percezione stimoli psicogeni e sistemici + IPOTALAMO + HPA CRH + NEUROIPOFISI + SNA SIMPATICO + ADENOIPOFISI Vasopressina + Midollare del surrene Adrenalina ACTH + corticale del surrene Cortisolo = RISPOSTA ALLO STRESS

22 Adrenalina = FIGHT OR FLIGHT Aumento gittata cardiaca Aumento ventilazione Spostamento del sangue verso muscoli scheletrici e cuore Attivazione sistema renina-angiotensinaaldosterone secrezione glucagone e secrezione insulina dal pancreas effetti catabolici glucosio ematico Cortisolo = Effetti sul metabolismo ORGANICO effetti catabolici con aumento della concentrazione ematica di AMMINOACIDI GLUCOSIO GLICEROLO ACIDI GRASSI Aumento della capacità di contrazione della muscolatura liscia dei vasi sanguigni Inibizione INFIAMMAZIONE e RISPOSTE IMMUNITARIE

23 Patologie stress correlate ansia STRESS E SNC depressione insonnia Sistema dello stress interagisce con Sistema dopaminergico Amigdala e ippocampo STRESS E FUNZIONE ENDOCRINA CRESCITA: inibizione asse della crescita STRESS + RIPRODUZIONE: inibizione asse riproduttivo STRESS + Neuroni del nucleo arcuato TIROIDE: inibizione asse tiroideo STRESS + HPA HPA CRH β endorfine HPA CRH - GH - ACTH GnRH ACTH TRH Effetti IGF 1 sui tessuti target Glucocorticoidi LH,FSH Glucocorticoidi TSH Testosterone Estrogeni T4 T3 Tessuti target Tessuti target

24 STRESS E METABOLISMO Attivazione cronica HPA Obesità Insulino resistenza Ipertensione Livelli elevati di colesterolo e trigliceridi Osteoporosi STRESS E FUNZIONE GASTROINTESTINALE SINDROME METABOLICA STRESS HPA Sistema nervoso autonomo motilità gastrica a vità di svuotamento del colon Colon irritabile Gastrite Reflusso gastroesofageo etc etc

25 STRESS E SISTEMA IMMUNITARIO STRESSOR Infezione Processo autoimmune Trauma accidentale o operatorio SNA SIMPATICO Organi linfoidi 1ari e 2ari Secrezione CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE: TNFα, IL 1 e IL HPA CRH + Secrezione IL 6 + ACTH Glucocorticoidi Feed back negativo protettivo PROCESSO INFIAMMATORIO

26 STRESSOR Stress psicologico Traumi personali SNA SIMPATICO Organi linfoidi 1ari e 2ari Secrezione CITOCHINE PRO INFIAMMATORIE: TNFα, IL 1 e IL HPA CRH + Secrezione IL 6 + ACTH Glucocorticoidi Soppressione del sistema immunitario Riattivazione di processi autoimmuni Sviluppo di tumori IN GENERALE ABBASSAMENTO DELLE DIFESE IMMUNITARIE

27 STRESS PERINATALE E POSTNATALE Stressors sia fisici che psicologici sviluppo strutturale e funzionale dell organismo sia nel periodo prenatale che postnatale Stress PREnatale odipende dalla durata dello stimolo stressorio e dalla natura del fattore stressogeno oe mediato dalla risposta materna allo stress attivazione HPA e SNA simpatico materno aumento glucocorticoidi e catecolammine nella circolazione fetale ocoinvolge lo sviluppo di diverse strutture centrali, del sistema immunitario e dell asse ipotalamo-ipofisigonadi opuò compromettere le capacità cognitive e mnemoniche, di gestire l ansia e la paura, di difesa dell organismo e può alterare il comportamento sessuale e le capacità riproduttive Stress POSTnatale: l ambiente alla nascita e il rapporto con i genitori influenzano profondamente le capacità cognitive e di regolare le emozioni nella vita adulta

28 ..riassumendo Sviluppo della sindrome metabolica Sviluppo di patologie a carico dell apparato gastrointestinale Sviluppo di deficit a carico del sistema immunitario STRESS è un fattore di rischio Sviluppo di patologie centrali quali ansia, depressione e insonnia Sviluppo di alterazioni della funzione endocrina quali la crescita, la riproduzione e la funzione tiroidea Pre e postnatale

29 ..tuttavia Lo stress è anche ciò che ci rende vigili e capaci di affrontare le diverse situazioni della vita, è ciò che ci permette di reagire e di difenderci nel momento in cui ci sentiamo attaccati perciò.. la totale eliminazione dello stress sarebbe equivalente alla morte Hans Selye, 1976

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