Enciclopedia della. Nutrizione. clinica del cane. Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott

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1 Close window to return to IVIS Enciclopedia della Nutrizione clinica del cane Pascale Pibot Vincent Biourge Denise Elliott Medico Veterinario, Scientific Publishing Manager, Royal Canin Communication Group Medico Veterinario, Capo del Nutritional Research Program, Royal Canin Research Center Medico Veterinario, Direttore del Scientific Communications, Royal Canin USA This book is reproduced in the IVIS website with the permission of Royal Canin. IVIS thanks Royal Canin for their support.

2 Alex GERMAN BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA, MRCVS Jürgen ZENTEK DMV, Prof, Specialist degree in animal nutrition, Dipl ECVN Le più comuni malattie dell apparato digerente: il ruolo della nutrizione 1 - Fisiologia dell apparato digerente Malattie orofaringee ed esofagee Malattie gastroenteriche acute Malattie croniche dello stomaco Dilatazione/torsione dello stomaco Malattie croniche del tratto intestinale che causano diarrea Specifiche condizioni del grosso intestino che causano diarrea Malattie croniche del tratto intestinale che causano costipazione Domande frequenti: dieta in caso di problemi della digestione Bibliografia Informazioni nutrizionali Royal Canin

3 Le più comuni malattie dell apparato digerente: il ruolo della nutrizione Alex GERMAN BVSc (Hons), PhD, CertSAM, Dipl ECVIM-CA, MRCVS Alex German si è laureato, con lode, presso la University of Bristol nel In seguito ha lavorato per due anni esercitando la libera professione mista prima di tornare a Bristol ed intraprendere il PhD e poi la residenza in medicina interna dei piccoli animali. Nell agosto 2001 ha ottenuto il RCVS certificate in small animal medicine. Nell ottobre 2002 si è trasferito alla Liverpool University ed attualmente è Royal Canin Senior Lecturer in Small Animal Medicine and Clinical Nutrition. Nel settembre 2004 ha conseguito il titolo di Diplomate of the European College of Veterinary Internal Medicine. I suoi attuali interessi nell ambito della ricerca riguardano la gastroenterologia dei piccoli animali, gli studi metabolomici e la biologia dell obesità. Jürgen ZENTEK DMV, Prof, Specialist degree in animal nutrition, Dipl ECVN Jürgen Zentek si è laureato alla Facoltà di Medicina Veterinaria (Tierärzliche Hochschule) di Hanover, in Germania, nel Dopo essere stato dipendente di una struttura veterinaria, nel 1987 ha guidato un progetto di ricerca presso il Department of Animal Nutrition, studiando l assunzione energetica e lo sviluppo scheletrico negli alani in accrescimento. Nel 1993 ha conseguito il titolo di specialista in nutrizione animale e dietetica. Dopo un anno a Bristol, UK, presso la School of Veterinary Science, nel 2000 ha assunto la cattedra di nutrizione clinica presso l Università Veterinaria di Vienna, diventando direttore dell istituto di nutrizione. Dal 2005 è professore dell Università di Berlino. Le sue attuali ricerche riguardano la dietetica clinica degli animali domestici e la relazione fra nutrizione, microflora intestinale ed immunità del tratto gastroenterico. Iproblemi gastroenterici sono uno dei principali motivi di preoccupazione per i veterinari che si dedicano ai piccoli animali. In particolare, i disordini cronici dell apparato digerente possono essere difficili da trattare a causa delle limitazioni delle procedure diagnostiche e della molteplicità delle possibili cause. Il presente capitolo riassume i fatti fondamentali della fisiologia gastroenterica del cane come la microflora intestinale ed il sistema immunitario. I più frequenti disordini digerenti vengono presentati secondo uno schema orientato al problema, comprendente gli aspetti diagnostici e la terapia medica e dietetica. Per ciascuno dei differenti tipi di malattie presi in considerazione viene esaminato il ruolo dei fattori dietetici. 98

4 1 - Fisiologia dell apparato digerente FIGURA 3 - DIGESTIONE ED ASSORBIMENTO DEI CARBOIDRATI alfa-amilasi Disaccaridi ad es. maltosio Maltasi Amido alfa-destrinasi Glucosio Trasportatore del glucosio Glucosio Destrine Disaccaridi Saccarosio Lattosio Invertasi lattasi Trasportatore del fruttosio Trasportatore del glucosio del Trasportatore galattosio > Carboidrati L amido è il principale polisaccaride digeribile nei comuni alimenti e viene degradato a maltosio dall amilasi pancreatica. Il maltosio ed altri disaccaridi della dieta (lattosio e saccarosio) vengono digeriti dagli enzimi dell orletto a spazzola fino ai monosaccaridi che li costituiscono, che vengono poi assorbiti grazie a specifici trasportatori o mediante trasporto facilitato. I monosaccaridi vengono poi trasferiti attraverso la membrana monolaterale passando nella circolazione portale (Figura 3). > Minerali I macroelementi e gli oligoelementi vengono assorbiti principalmente dal piccolo intestino, ma anche il crasso può prendere parte ai processi di assunzione di queste sostanze. L assorbimento attivo del calcio è sottoposto a meccanismi di regolazione che sono mediati da vitamina D, ormone paratiroideo e calcitonina. Questi meccanismi omeostatici consento all organismo di adattarsi, entro certi limiti, alle differenti assunzioni con la dieta. Tuttavia, nel cane una frazione del calcio presente nel cibo viene assorbita mediante processi passivi. Il fosforo è meno ben studiato e sembra essere regolato attraverso meccanismi simili. Il magnesio viene assorbito senza una regolazione omeostatica, per cui i suoi livelli ematici presentano una maggiore variazione. Sodio, potassio e cloro sono assunti principalmente nel tenue e il tasso di assorbimento è normalmente superiore al 90%. Gli oligoelementi sono assorbiti principalmente dal tenue, ma anche il colon può contribuire a questo processo. I tassi di assorbimento di zinco, ferro e manganese sono soggetti a meccanismi di regolazione. Per il manganese ed il rame è stata dimostrata l esistenza di sistemi di trasporto attivo. Altri elementi vengono assorbiti per diffusione passiva. > Vitamine Lume intestinale Orletto a spazzola Cellula epiteliale Fruttosio Glucosio Galattosio Le vitamine liposolubili (A, D, E e K) sono disciolte in micelle miste ed assorbite passivamente attraverso l orletto a spazzola. Le vitamine idrosolubili, ed in particolare quelle del gruppo B, vengono assorbite mediante disfunzione passiva, trasporto facilitato o trasporto attivo. I meccanismi di assorbimento dell acido folico e della vitamina B12 sono più complicati e riassunti nelle Figure 4 e 5. Microflora intestinale La flora batterica residente è parte integrante del tratto intestinale sano ed influisce sulla formazione della microanatomia, contribuisce ai processi digestivi, stimola lo sviluppo del sistema immunitario enterico e può proteggere dall invasione di agenti patogeni. Gli individui sani sono immunologicamente tolleranti nei confronti di questa flora stabile e la perdita di questa tolleranza può contribuire alla patogenesi di enteropatie croniche come, ad esempio, l infiammazione intestinale (IBD, inflammatory bowel disease). Le popolazioni della flora batterica aumentano quantitativamente dal duodeno al colon e sono regolate sia a livello endogeno che da numerosi fattori, come la motilità intestinale, la disponibilità di substrati e varie secrezioni batteriostatiche e battericide (ad es., acido gastrico, bile e secrezioni pancreatiche). La valvola ileocolica funzionale è la barriera anatomica fra la microflora del colon e quella del piccolo intestino. Le anomalie o la disfunzione di uno qualsiasi di questi fattori possono portare ad alterazioni della flora batterica, che possono essere quantitative o qualitative. La normale flora del tenue è una miscela variegata di batteri aerobi, anaerobi ed anaerobi facoltativi. Secondo quanto segnalato in letteratura, il valore superiore del conteggio totale dei batteri del tenue nell uomo è inferiore a UFC*/ml. 100

5 Attualmente, gli autori non concordano nella definizione di ciò che costituisce una popolazione normale del tenue nei cani sani; alcuni studi suggeriscono che questi animali possano ospitare fino a 10 9 UFC/ml di batteri aerobi ed anaerobi nel tratto prossimale del piccolo intestino. Di conseguenza, il valore soglia della flora normale nel cane non può essere estrapolato da quello dell uomo e le descrizioni di proliferazione batterica del tenue (SIBO, small intestinal bacterial overgrowth) nel cane che siano state basate su un valore soglia di 10 5 possono essere spurie. La microflora intestinale è soggetta ad influenze regolatrici endogene ed esogene. La composizione della dieta influenza le concentrazioni dei batteri nel viscere. Le razioni ricche di proteine favoriscono la crescita di batteri proteolitici, soprattutto clostridi, mentre certe fibre fermentescibili stimolano i microrganismi saccarolitici, come ad esempio i bifidobatteri ed i lattobacilli. Ruolo del sistema immunitario della mucosa 1 - Fisiologia dell apparato digerente La mucosa del tenue ha una funzione generale di barriera, ma deve anche determinare una risposta immunitaria protettiva nei confronti degli agenti patogeni, rimanendo al tempo stesso tollerante verso gli antigeni ambientali non dannosi come i batteri commensali ed il cibo. Quindi, nonostante alcuni recenti progressi nella nostra comprensione della struttura e delle interazioni del sistema immunitario, è ancora poco chiaro come questo possa decidere di sviluppare una risposta oppure di diventare tollerante nei confronti di un particolare antigene. Il tratto gastroenterico ospita il numero più elevato di cellule immunitarie dell organismo. Il tessuto linfoide associato all intestino (GALT, gut-associated lymphoid tissue) è costituito da siti induttivi ed effettori. I primi comprendono le placche di Peyer, i follicoli linfoidi isolati e i linfonodi mesenterici, mentre i siti effettori comprendono la lamina propria intestinale e l epitelio. Questa distinzione, tuttavia, non è assoluta ed esiste una sovrapposizione fra le funzioni di queste differenti sedi. La popolazione delle cellule immunitarie è differenziata e comprende linfociti T e B, plasmacellule, cellule dendritiche, macrofagi, eosinofili e mast cell. Le risposte immunitarie protettive sono di importanza critica per la difesa dalla invasione da agenti patogeni e possono essere sia cellulomediate (sintesi di cellule citotossiche) che umorali (produzione di immunoglobuline). Tuttavia, il mantenimento della tolleranza della mucosa ha un importanza pari, se non superiore. Ciò non deve sorprendere, dato che la maggior parte degli antigeni del lume deriva da componenti innocenti della dieta e della microflora endogena. La generazione di risposte immunitarie attive nei confronti di queste molecole ubiquitarie costituisce al tempo stesso uno spreco di risorse ed un evento potenzialmente dannoso, dato che potrebbe portare ad una infiammazione non controllata. In effetti, una rottura della tolleranza immunologica nei confronti dei batteri commensali è ritenuta una delle fasi critiche nella patogenesi dell infiammazione intestinale (IBD). FIGURA 4 - ASSIMILAZIONE DEL FOLATO Tratto prossimale del tenue Tratto medio del tenue Tratto distale del tenue Pancreas Stomaco Folato monoglutammato Folato poliglutammato Folato-deconiugasi Carrier del folato Il folato della dieta è presente negli alimenti in forma coniugata (con residui di glutammato). Questo coniugato viene digerito dalla folato-deconiugasi, un enzima dell orletto a spazzola che rimuove tutti i residui tranne uno, prima della captazione che avviene mediante specifici carrier situati nel tratto intermedio del piccolo intestino. FIGURA 5 - ASSIMILAZIONE DELLA COBALAMINA Tratto prossimale del piccolo intestino Pancreas Tratto intermedio del piccolo intestino Tratto distale del piccolo intestino Stomaco Cobalamina Proteine della dieta Proteina R Fattore intrinseco Recettore per la cobalamina Dopo l ingestione, la cobalamina viene rilasciata dalle proteine della dieta nello stomaco. Si lega quindi a proteine di legame aspecifiche (ad es., le proteine R ). Nel piccolo intestino la cobalamina viene trasferita nel fattore intrinseco (IF) che viene sintetizzato dal pancreas. I complessi cobalamina-if passano lungo l intestino fino a che non giungono nel tratto distale del tenue, dove la cobalamina viene trasportata attraverso la mucosa e poi attraverso la circolazione portale. *UFC = Unità Formanti Colonia 101

6 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Mentre il meccanismo con cui la tolleranza della mucosa si instaura effettivamente è stato ben caratterizzato, resta da risolvere il quesito fondamentale di come il GALT decida quando diventare e quando non diventare tollerante. In ogni caso, la cellula critica per la generazione della tolleranza è il linfocita TCD4 +, sia attraverso la sintesi di citochine desensibilizzanti (ad es., TGF- o IL-10) che tramite interazioni da cellula a cellula (ad es., attraverso CD25 +, il recettore IL-2). È interessante notare che le citochine che mediano la tolleranza (ed in particolare il TGF- e la IL-10) facilitano anche la produzione di IgA, la più importante immunoglobulina della mucosa. Quindi, la generazione di una tolleranza della mucosa potrebbe potenzialmente avvenire parallelamente a specifiche risposte IgA. È interessante notare che le IgA rivestono la superficie mucosa e la proteggono per esclusione immunitaria (cioè impedendo agli antigeni di attraversare la barriera mucosa). Dato che l esclusione immunitaria limita la quantità di antigene alla quale il sistema immunitario della mucosa viene esposto, il suo effetto è anche quello di generare tolleranza perché riduce al minimo la reattività immunologica. 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Disordini della deglutizione ed affezioni dell esofago > Segni clinici associati a disordini della deglutizione La disfagia si definisce come deglutizione difficile o dolorosa (odinofagia) e può derivare da condizioni che colpiscono la cavità orale, la faringe e l esofago. La sequenza completa della deglutizione riconosce fasi orofaringee, esofagee e gastroesofagee. La fase orofaringea può essere ulteriormente suddivisa in stadi orali, faringei e cricofaringei. Le anomalie di uno qualsiasi di questi stadi possono esitare nella disfagia. I disordini sono di solito funzionali o morfologici; la maggior parte delle turbe funzionali è la conseguenza di insufficienza, spasmo o incoordinamento della normale attività neuromuscolare. Il rigurgito è l espulsione quasi senza sforzo di cibo dall orofaringe o dall esofago. Questa condizione va differenziata dal vomito (Tabella 1). I principali segni clinici associati ai disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 2. TABELLA 1 - DIFFERENZIAZIONE FRA RIGURGITO E VOMITO Rigurgito Evento passivo - Nessuno sforzo addominale Non è preceduto da segni prodromici - Si può però avere un colio di saliva Può essere associato a: - Cibo indigerito coperto da muco/saliva - ph neutro - Solidi, ma non liquidi, in caso di stenosi o corpi estranei appuntiti - Sangue fresco in caso di ulcerazione - Bolo nel collo - Dolore alla deglutizione Collocazione temporale - Immediato o subito dopo la deglutizione - Ritardato in caso di dilatazione esofagea o diverticolo Vomito Atto riflesso con un controllo coordinato - Sforzi addominali - Retroperistalsi - Chiusura riflessa della glottide Preceduto da segni prodromici - Nausea - Malessere - Anoressia - Ipersalivazione - Deglutizione - Conati Può essere associato a: - ph acido (<5) - Bile - Cibo parzialmente digerito - Sangue digerito o fresco Collocazione temporale - Variabile, ma raramente immediato 102

7 > Diagnosi delle affezioni esofagee Negli animali che vengono portati alla visita con affezioni esofagee, è necessario solitamente adottare un approccio alla diagnosi per stadi. Segnalamento ed anamnesi La razza, il sesso e l età sono tutti elementi in grado di fornire indicazioni circa la diagnosi probabile. Da questo punto di vista i cani giovani hanno maggiori probabilità di essere colpiti da malattie congenite. È essenziale un indagine anamnestica approfondita, al fine di stabilire il quadro dei segni clinici in termini di durata, progressione, frequenza e gravità. Possono anche essere evidenti ulteriori indizi circa l eziologia sottostante, ad esempio l ingestione di un corpo estraneo. Esame clinico L esame clinico è spesso normale, sebbene, se il rigurgito è grave, la condizione corporea possa essere scadente. Le malattie del cavo orale possono spesso venire visualizzate direttamente, ma la faringe e il cricofaringe non possono essere esaminati senza il ricorso alla sedazione o all anestesia generale. Se il tratto cervicale dell esofago è dilatato, spesso è possibile apprezzarlo con la palpazione o visualizzarlo. Ulteriori indagini diagnostiche L anamnesi e l esame clinico confermano la presenza di segni compatibili con un disordine della deglutizione e possono fornire indicazioni circa l esatta regione coinvolta (Tabella 3). Tuttavia, è raro che in questo stadio si possa giungere ad una diagnosi definitiva ed è necessario servirsi di procedure aggiuntive. TABELLA 2 - SEGNI DI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE Segni primari Disfagia Odinofagia Rigurgito Può essere presente polipnea Segni secondari Malnutrizione Disidratazione Anoressia (dolore, ostruzione) o polifagia (inedia) Rigurgito - faringite da riflusso, rinite - scolo nasale Polmonite ab ingestis - tosse, dispnea Compressione tracheale - tosse, dispnea 2 - Malattie orofaringee ed esofagee TABELLA 3 - DIFFERENZIAZIONE FRA DISFAGIA OROFARINGEA ED ESOFAGEA Segno clinico Orofaringe Esofago Disfagia Sempre presente Talvolta presente (in caso di esofagite od ostruzione) Rigurgito Presente Presente Ipersalivazione Solitamente presente Assente (tranne che in caso di corpo estraneo), n.b. pesudoptialismo Conati Spesso presente Solitamente assente Capacità di bere Anormale Normale Capacità di formare un bolo solido Anormale Normale Caduta di cibo dalla bocca Sì No Momento dell espulsione del cibo Immediata Immediata in caso di ostruzione craniale Caratteristiche del cibo emesso Indigerito Indigerito Odinofagia Si osserva occasionalmente Frequente, in particolare in caso di esofagite da corpo estraneo Numero di tentativi di deglutizione Molteplici Singoli o molteplici Segni clinici associati Scolo nasale Dispnea, tosse Riluttanza a mangiare Può essere presente Può essere presente 103

8 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Radiografia (segni diretti o indiretti) Radiografie in bianco. Molti disordini della deglutizione possono venire individuati mediante radiografie senza mezzo di contrasto. In caso di megaesofago si può osservare l organo pieno di gas, che talvolta appare come la striscia tracheale. Anche la maggior parte dei corpi estranei (soprattutto materiali ossei) risulta evidente in questo tipo di immagine. Pasto baritato ± fluoroscopia In alcuni casi è necessario ricorrere ad esami radiografici con mezzi di contrasto, che però possono essere considerati non necessari (e persino pericolosi, ad es. in caso di inalazioni di bario) nei casi in cui già nelle radiografie in bianco si apprezza una diagnosi evidente. Per le radiografie dell esofago, è preferibile utilizzare il bario miscelato al cibo; si deve ricorrere ai mezzi di contrasto iodati se si sospetta una perforazione. Nei casi in cui è disponibile, è preferibile impiegare l analisi fluoroscopica perché fornisce informazioni dinamiche sulla funzione del cavo orale, della faringe e dell esofago. È possibile esaminare e caratterizzare tutte le fasi della deglutizione. Endoscopia Questo tipo di indagine non è essenziale per molte malattie esofagee, come ad es. il megaesofago, ma è il metodo d elezione per la maggior parte di altre condizioni. Questa procedura è anche essenziale per la diagnosi di tutte le cause organiche (ad es., esofagite Figura 6 riflusso gastroesofageo, stenosi, neoplasia esofagea). Per la visualizzazione dell esofago, l endoscopia flessibile è preferibile a quella rigida. L endoscopia può anche essere effettuata a scopo terapeutico, ad es. per la rimozione di un corpo estraneo, la dilatazione di una stenosi esofagea e l inserimento di sonde da esofagostomia percutanee. V. Freiche Figura 6 - Esofagite Mucosa esofagea: lesioni di aspetto infiammatorio secondarie in presenza di riflusso gastroesofageo. È presente un incontinenza del cardias. 104 Disordini specifici della deglutizione I principali disordini della deglutizione sono elencati nella Tabella 4. TABELLA 4 - PRINCIPALI MALATTIE DELL OROFARINGE E DELL ESOFAGO Orofaringe Disfagia neuromuscolare orofaringea Acalasia cricofaringea Granuloma neuromuscolare orofaringeo Trauma orofaringeo - Danno fisico - Ustioni - Corpi estranei Infiammazione orofaringea (eziologie varie!) - Glossite - Stomatite - Faringite > Disfunzione neuromuscolare orofaringea Esofago Megaesofago Esofagite Stenosi esofagea Corpo estraneo esofageo Anomalie dell anello vascolare Ernia iatale Intussuscezione gastroesofagea Neoplasia esofagea Fistola esofagea Diverticolo esofageo Riflusso gastroesofageo Questa condizione può esitare nella distruzione di uno qualsiasi degli stadi orofaringei della deglutizione (orale, faringeo e cricofaringeo). La dismotilità cricofaringea può derivare sia da un incapacità del cricofaringe di contrarsi (calasia) o rilassarsi (acalasia). L eziologia di questi disordini è poco conosciuta, ma alcuni casi sono associati ad alterazioni neurologiche (malattie del tronco encefalico, neuropatie periferiche), neuromuscolari (myasthenia gravis, polimiosite) o metaboliche (ipotiroidismo). L acalasia cricofaringea viene descritta nei cani giovani come un insufficienza congenita. Nella maggior parte di questi disordini si ricorre alla terapia medica. Nei casi in cui è possibile documentare una causa specifica, questa va opportunamente trattata. Altrimenti, gli interventi sono di solito di sostegno, ad es. mediante supporto nutrizionale (tramite sonda da gastrostomia) o alimentazione posturale. Se è presente un acalasia cricofaringea, questa può essere trattata chirurgicamente, ad es. mediante miotonia cricofaringea. Dato che in molti casi non si riesce a trovare un disordine sottostante, la prognosi di solito è riservata.

9 > Megaesofago e dismotilità esofagea Col termine di megaesofago si indica una dilatazione esofagea globale ed una disfunzione/paralisi dell organo, che riconosce numerose cause possibili (Tabella 5). La patogenesi è caratterizzata dalla mancanza di onde peristaltiche progressive. Il termine di dismotilità esofagea viene utilizzato per descrivere un deficit della motilità dell organo senza una sua dilatazione evidente (ad es. visibile nelle radiografie). Le stesse malattie che causano il megaesofago sono anche responsabili della dismotilità esofagea. Il megaesofago può essere primario o secondario. La causa più importante di megaesofago acquisito è la myasthenia gravis (MG). Nelle forme focali di quest ultima, il megaesofago può essere l ultimo segno clinico. La principale manifestazione del megaesofago è il rigurgito (senza dolore) e si può osservare una dilatazione del tratto cervicale dell organo. Possono anche essere presenti segni secondari (piressia, TABELLA 5 - PRINCIPALI CAUSE DI MEGAESOFAGO tosse, dispnea, perdita di peso), che di solito sono dovuti a riflusso nasale, polmonite ab ingestis e malnutrizione. Primitivo/Idiopatico Secondario 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Non esiste alcuna terapia medica o chirurgica efficace per il megaesofago idiopatico e tutti i metodi terapeutici sono solo di sostegno (vedi oltre). Per il megaesofago secondario, la terapia consiste nel trattamento della causa sottostante. Si può utilizzare ad esempio la somministrazione sostitutiva di steroidi in caso di ipoadrenocorticismo e l impiego di una combinazione di farmaci anticolinesterasici (ad es., piridostigmina) e immunosoppressori (glucocorticoidi, azatioprina, micofenolato o ciclosporina) per il trattamento della myasthenia gravis. Esiste sempre un rischio di aspirazione e successiva polmonite e, quindi, la prognosi è riservata. Tuttavia, alcuni casi idiopatici nei cani giovani guariscono spontaneamente, mentre nel megaesofago secondario si ottiene occasionalmente un recupero della funzione se viene trattata la causa sottostante. > Esofagite ed ulcera esofagea L esofagite viene definita come l infiammazione dell esofago, e riconosce numerose cause potenziali (Tabella 6). Se la flogosi è grave, si può sviluppare un ulcerazione (ed una conseguente formazione di stenosi). I segni clinici dell esofagite sono rappresentati da rigurgito/vomito cronico, ipersalivazione ed anoressia causate dal dolore associato alla deglutizione. È consigliabile l endoscopia e se è presente vomito cronico bisogna esaminare lo stomaco e il duodeno. Congenite, ad es. - Alano, Pastore Tedesco, Setter Irlandese (associato a stenosi pilorica) Acquisite Myasthenia gravis locale o generalizzata Altri disordini neurologici - Polimiosite - Polineuropatie - Disautonomia - Danno bilaterale del nervo vago - Malattie del tronco encefalico Trauma Neoplasia Vasculopatia Botulismo Cimurro Disautonomia Tetano - Lupus eritematoso sistemico (LES) Avvelenamenti - Piombo - Tallio - Anticolinesterasici - Acrilamide Varie - Mediastinite - Ipoadrenocorticismo - Nanismo ipofisario - Esofagite - Ernia iatale - Ipotiroidismo (controverso) TABELLA 6 - PRINCIPALI CAUSE DI ESOFAGITE Riflusso gastroesofageo Ingestione di sostanze/materiali irritanti Anestesia generale +++ Ernia iatale Vomito persistente: raro Esofagite da riflusso naturale (difetto funzionale dello sfintere esofageo inferiore) - Obesità - Ostruzione delle vie aeree superiori (paralisi laringea) Sostanze caustiche Liquidi molto caldi Agenti irritanti Corpi estranei Farmaci, ad es. FANS, antibatterici (doxiciclina) 105

10 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Il trattamento è sintomatico. Oltre al supporto nutrizionale (vedi oltre), si deve prestare attenzione ad assicurare un adeguata fluidoterapia. I trattamenti farmacologici consigliati sono rappresentati dall impiego di antibatterici ad ampio spettro, analgesici, protettori della mucosa (sucralfato), bloccanti dell acido gastrico (ad es., H 2 -antagonisti come la ranitidina, la famotidina o gli inibitori della pompa protonica come l omeprazolo) ed i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide). > Ostruzione esofagea TABELLA 7 - PRINCIPALI CAUSE DI OSTRUZIONE ESOFAGEA Intraluminali Parietali Extraparietali Corpo estraneo esofageo - Ossa - Aghi - Legno - Ami da pesca - Altro Stenosi esofagea - Corpi estranei - Materiali caustici - Esofagite - Riflusso gastrico - Terapie farmacologiche, ad es. antibatterici, antinfiammatori non steroidei, ecc. Neoplasia esofagea - Leiomioma, leiomiosarcoma - Carcinoma - Fibrosarcoma - Osteosarcoma (associato a infestazione da Spirocerca lupi) - Papilloma (raro) Neoplasia toracica - Timoma - Linfoma - Altre Ingrossamento dei linfonodi bronchiali - Neoplastico - Infettivo (ad es., malattie granulomatose) Cardiopatia - Insufficienza cardiaca congestizia che causa un aumento di dimensioni dell atrio sinistro - Anomalie dell anello vascolare Persistenza dell arco aortico destro Doppio arco aortico Origine anomala della succlavia Origine anomala delle arterie intercostali Dotto arterioso pervio (PDA) Altre malattie del torace e del mediastino L ostruzione esofagea può essere intraluminale, intraparietale o extraparietale e risultare parziale o completa (Tabella 7). Se la lesione è di vecchia data, l esofago nel tratto situato cranialmente ad essa può andare incontro a dilatazione ed ipomotilità. Altre complicazioni dell ostruzione esofagea sono rappresentate da esofagite e rottura dell organo che porta a mediastinite (che non è descritta spesso nel cane). Le stenosi esofagee sono la conseguenza di un restringimento luminale causato da fibrosi. Quest ultima si sviluppa nella fase di guarigione dopo un ulcerazione esofagea, che a sua volta è causata da corpi estranei, ingestione di materiale caustico, ustioni esofagee (da ingestione di alimenti bollenti), malattie che causano esofagite, riflusso gastrico (comune soprattutto dopo un anestesia generale) e terapia farmacologica (ad es., doxiciclina). L approccio diagnostico sopradescritto è applicabile alle stenosi esofagee, soprattutto per quanto riguarda gli esami contrastografici e l endoscopia. Il trattamento consiste nell ampliamento della stenosi mediante dilatazione, sia tramite palloncino che con olive metalliche. Durante il periodo di dilatazione terapeutica è spesso necessario un supporto nutrizionale (vedi oltre). I corpi estranei esofagei sono relativamente comuni nel cane e possono essere di vario tipo, quali ossa, aghi, legno ed ami da pesca. I corpi estranei si riscontrano soprattutto negli animali giovani e risultano predisposte le razze terrier (ad es., West Highland White Terrier). I segni clinici hanno di solito un insorgenza acuta e sono rappresentati da disfagia, rigurgito, ptialismo ed anoressia (se la presenza del corpo estraneo causa dolore). Se l ostruzione è incompleta, risulta tollerata l ingestione di liquidi, ma non di solidi, e si può quindi avere un certo ritardo prima che l animale venga presentato al veterinario. Se è presente una perforazione, si può sviluppare una mediastinite che porta alla comparsa di segni di depressione e piressia. Per la formulazione della diagnosi risulta adeguata l associazione di radiografie senza mezzo di contrasto ed 106

11 esofagoscopia. È raro che si debba ricorrere agli esami contrastografici; il bario può mascherare il corpo estraneo e va evitato nei casi in cui si sospetta una perforazione. La maggior parte dei corpi estranei esofagei può essere rimossa, per via orale, sotto guida endoscopica. In rari casi per l asportazione è necessaria l esofagostomia chirurgica, che però deve essere l ultima risorsa. Anche in questo caso, durante la fase di convalescenza può essere indicato il supporto nutrizionale (vedi oltre). Se le lesioni sono gravi, si deve inserire una sonda da gastrostomia percutanea (PEG). Le anomalie dell anello vascolare (VRA, vascular ring anomalies) sono malformazioni congenite degli archi aortici che determinano la costrizione dell esofago a livello della base del cuore. Il tratto di esofago situato cranialmente all ostruzione può quindi andare incontro a dilatazione e diventare aperistaltico. Le VRA sono comuni soprattutto nel Setter Irlandese e nel Pastore Tedesco (ad es., come nel megaesofago idiopatico). I segni clinici sono rappresentati da insorgenza acuta di rigurgito e scarso incremento ponderale e di solito si notano per la prima volta al momento dello svezzamento (ad es., quando si somministrano per la prima volta alimenti solidi). Il miglior metodo per la diagnosi è rappresentato dagli esami contrastografici. Il trattamento d elezione è quello chirurgico, ma il successo dipende dalla durata del problema. Quanto più la presentazione alla visita viene ritardata, tanto maggiori sono le dimensioni della dilatazione esofagea associata e tanto minori le probabilità che i segni clinici si risolvano. Dato che questi animali mostrano spesso uno scarso accrescimento, è necessario un supporto nutrizionale per migliorarne le condizioni prima dell intervento. La prognosi è riservata. Questi pazienti sono da considerare a rischio operatorio a causa della malnutrizione e della loro potenziale esposizione ad una polmonite ab ingestis. Inoltre, la dilatazione esofagea craniale può persistere nonostante la correzione della VRA. I cuccioli di Shar Pei presentano una predisposizione di razza all intussuscezione gastroesofagea. 2 - Malattie orofaringee ed esofagee > Ernia iatale Un ernia iatale è l ernia di una parte o di tutta la giunzione gastroesofagea e dello stomaco attraverso lo iato esofageo del diaframma fino nel torace. La condizione può talvolta essere esacerbata dall aumento dello sforzo inspiratorio dovuto ad ostruzione delle vie aeree superiori (ad es., paralisi laringea). La forma più grave, ma fortunatamente rara, è l intussuscezione gastroesofagea, che si riscontra in giovani cani con una predisposizione di razza, come gli Shar Pei. I segni clinici sono rappresentati dall insorgenza acuta di vomito, rigurgito e dispnea, che portano a shock e morte. L ernia paraesofagea comporta l ernia dello stomaco parallela all esofago. L ernia iatale da scivolamento è spesso presente in modo intermittente. Nei cuccioli di Shar-Pei esiste una predisposizione di razza all intussuscezione gastroesofagea. Per dimostrare il problema, può essere necessario ricorrere alla fluoroscopia o all endoscopia, ma, a meno che non si formi durante la visualizzazione, l ernia spesso sfugge all identificazione. Può essere necessario effettuare ripetuti esami. Questo tipo di ernia può causare un esofagite da riflusso con rigurgito intermittente e vomito. Molte ernie possono essere trattate con successo per via medica mediante modificazione del comportamento durante l assunzione dei pasti (che devono essere piccoli e frequenti, ricorrendo all alimentazione in piedi) e con l impiego di farmaci per trattare l esofagite da riflusso associata. La terapia chirurgica è indicata in caso di intussuscezione o ernia persistente. Badeau 107

12 2 - Malattie orofaringee ed esofagee Royal Canin L assunzione del cibo da una posizione elevata favorisce la deglutizione nelle affezioni esofagee. > Neoplasia esofagea La neoplasia esofagea è una causa rara di rigurgito progressivo, spesso con sangue. È stato riferito che è associata ad osteopatia ipertrofica (malattia di Marie). I tipi più comuni di neoplasia nel cane sono rappresentati da tumori della muscolatura liscia, carcinomi, fibrosarcomi ed osteosarcomi (che sono associati all infestazione da Spirocerca lupi, soprattutto in Sud America, Africa o la Reunion Island). La neoplasia esofagea è invariabilmente maligna, le opzioni terapeutiche sono limitate e la prognosi è grave, perché la diagnosi di solito viene formulata troppo tardi. > Diverticoli esofagei I diverticoli esofagei sono dilatazioni focali della parete dell organo e possono essere congeniti oppure insorgere secondariamente ad altre malattie dell esofago. Se ne descrivono due tipi: - Diverticoli da pulsione. Si riscontrano cranialmente ad una lesione esofagea, come ad es. le anomalie dell anello vascolare. - Diverticoli da trazione. Si sviluppano come conseguenza dell infiammazione e della fibrosi all interno dell esofago, che sottopongono l organo ad una trazione che causa la formazione del diverticolo. I diverticoli vanno differenziati dalla ridondanza esofagea, come ad es. l esofago piegato che si osserva nei giovani cani delle razze brachicefale e negli Shar Pei. La diagnosi viene formulata sulla base delle radiografie (± esami baritati). I diverticoli di piccole dimensioni sono raramente causa di un problema, e risulta appropriata la terapia conservativa (ad es., alimentazione con diete molli da una posizione elevata). Quelli più grandi (multilobulati) sono più problematici e possono comportare il ricorso alla chirurgia, anche se la prognosi è sfavorevole. Assunzione del cibo da una posizione elevata. Le ciotole del cibo e dell acqua possono essere poste in alto. I cani di piccola taglia possono essere alimentati sopra la spalla. Questi pazienti possono anche essere tenuti in verticale per un po dopo l assunzione del cibo per favorirne il passaggio nello stomaco (Guilford & Matz 2003). Nei soggetti che tollerano male i liquidi, i fabbisogni idrici possono venire soddisfatti mediante cubetti di ghiaccio. Alterare la consistenza del cibo. Il tipo ottimale di cibo varia da un caso all altro. Per alcuni la soluzione migliore è rappresentata da diete liquide di elevata qualità, mentre per altri risultano adatti gli alimenti umidi oppure quelli secchi inumiditi. Si deve anche tenere conto della viscosità della dieta. I disordini della deglutizione e le malattie dell esofago sono un problema significativo per gli individui colpiti, tuttavia nella pratica professionale si riscontrano meno frequentemente dei disturbi del tratto gastroenterico. Le malattie acute e croniche TRATTAMENTI NUTRIZIONALI DEI DISORDINI DELLA DEGLUTIZIONE Le diete possono venire somministrate sia mediante una siringa che sotto forma di piccoli boli solidi, a seconda della malattia sottostante o delle preferenze del paziente o del proprietario. Garantire un adeguata assunzione di principi nutritivi. I pazienti con disordini della deglutizione devono essere alimentati per periodi più brevi o più lunghi e, a seconda della durata della malattia, è necessario bilanciare l assunzione di fluidi, energia e principi nutritivi. L ideale è che la dieta apporti tutti i principi necessari in un volume ragionevole. Per mantenere l equilibrio energetico del paziente, si preferiscono le formulazioni ad elevato tenore di grassi, perché sono caratterizzate da un elevata densità energetica, per cui è possibile soddisfare i fabbisogni energetici del paziente con un volume di cibo più piccolo. Alimentazione assistita, ad es. mediante sonda da gastrostomia vedi Capitolo 14. Per molte malattie (ad es., stenosi esofagea ed ulcerazione esofagea), è necessario attuare un periodo di alimentazione assistita mentre viene trattata la malattia primaria. L alimentazione assistita a breve e medio termine può talvolta essere utile in pazienti con megaesofago, perché consente di ottenere dei miglioramenti della condizione corporea e lascia all animale il tempo per correggere le alterazioni dell alimentazione per via orale (Marks et al. 2000; Devitt et al. 2000; Sanderson et al. 2000). Molti proprietari accettano facilmente di alimentare i loro cani mediante sonda. dello stomaco, del tenue e del crasso hanno una maggiore importanza pratica e richiedono un approfondita indagine clinica del caso per evitare diagnosi fuorvianti e trattamenti errati. 108

13 3 - Malattie gastroenteriche acute Diagnosi La gastroenteriche acuta è una delle ragioni per cui i proprietari si rivolgono al veterinario; nelle Tabelle 8 e 9 viene riportata la classificazione di queste malattie. Al momento della iniziale presentazione alla visita, il veterinario deve prendere rapidamente un certo numero di decisioni diagnostiche e terapeutiche (Tabelle 10 e 11). TABELLA 8 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA IN BASE ALLA GRAVITÀ Gastroenterite acuta non fatale autolimitante Parassitosi non complicate Cause dietetiche - imprudenza alimentare - ipersensibilità alimentare - avvelenamento da cibo - ingestione di rifiuti Secondaria a malattia extraintestinale/sistemica Infezioni sistemiche - cimurro - leptospirosi Disordini metabolici - uremia - ipoadrenocorticismo Gastroenterite acuta grave, potenzialmente pericolosa per la sopravvivenza Infezioni enteriche - enterovirus - salmonellosi Gastroenterite emorragica (HGE) Ostruzione intestinale da corpo estraneo - intussuscezione - volvolo TABELLA 9 - CLASSIFICAZIONE DELLA GASTROENTERITE ACUTA IN FUNZIONE DELLE REGIONI COLPITE TABELLA 10 - PROCESSO DECISIONALE NELLA GASTROENTERITE ACUTA I segni clinici sono aspecifici ed il trattamento sintomatico sarà sufficiente? La maggior parte dei casi rientra in questa categoria Sono necessarie ulteriori indagini, ospedalizzazioni o terapie? 3 - Malattie gastroenteriche acute a) Gastrite acuta b) Enterite acuta c) Colite acuta La regione principalmente colpita è lo stomaco Vomito frequente Spesso associata a diarrea acuta (gastroenterite acuta) Le eziologie comprendono: - imprudenze alimentari, intossicazione da rifiuti - soprattutto nei giovani, ingestione di materiali estranei, come ad es. piante velenose o tricobezoari - terapia farmacologica, ad es. con corticosteroidi, digossina, eritromicina, chemioterapia - malattia sistemica acuta (uremia, epatopatia, sepsi) La regione più colpita è il piccolo intestino Il segno clinico principale è la profusa diarrea del tenue Spesso associata a vomito acuto Le eziologie comprendono: - imprudenze alimentari, intossicazione da rifiuti - infezioni enteriche, ad es. batteriche, virali, protozoarie, parassitarie La regione più colpita è il grosso intestino Predomina una diarrea frequente e poco voluminosa ± - tenesmo - feci mucoidi - ematochezia Abbastanza comune nel cane Le eziologie comprendono: - imprudenze alimentari, ad es. intossicazione da rifiuti - Infestazione da tricocefali (Trichuris vulpis) - Infestazioni protozoarie, ad es. da Giardia, Cryptosporidium - Proliferazione batterica TABELLA 11 - DATABASE PER LA VALUTAZIONE DI EMERGENZA DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE Sono richieste delle indagini diagnostiche in caso di - Potenziale causa sottostante non enterica della gastroenterite - Database di emergenza richiesto per la stabilizzazione (Tabella 11) - Anomalie anamnestiche che richiedono un follow-up - Riscontri clinici che richiedono un follow-up E richiesto un trattamento intensivo di emergenza in caso di: - Disidratazione grave - Disturbi elettrolitici e/o acido-basici - Shock - Grave perdita di sangue o pallore delle mucose E o può essere richiesto un trattamento chirurgico in caso di: - Anomalie anamnestiche che richiedono un follow-up - Riscontri clinici che richiedono un follow-up E ± richiesto l isolamento quando è probabile una causa infettiva Esame emocromocitometrico completo Profilo biochimico Analisi dell urina Esami supplementari (se disponibili) Ematocrito Proteine totali (refrattometria) Esame di uno striscio di sangue Urea Glucosio Elettroliti Campione di urina - strisce reattive - peso specifico mediante refrattometria Emogasanalisi - status acido-basico - PCO 2,PaO 2 *, HCO 3-, ecc. * pressione parziale di ossigeno arterioso 109

14 3 - Malattie gastroenteriche acute TABELLA 12 - ANAMNESI ED ESAME CLINICO NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA Anamnesi. I riscontri anamnestici rilevanti sono rappresentati da: Età e status vaccinale Anamnesi alimentare recente Terapia farmacologica concomitante Possibile esposizione a sostanze tossiche, piante, corpi estranei o malattie infettive Natura dei segni clinici, come ad ad es. - insorgenza e gravità - contenuto del vomito - caratteristiche delle feci - presenza di sangue (ematemesi, melena, ematochezia) Esame clinico. I riscontri clinici rilevanti sono rappresentati da: Condizione corporea generale Stato di idratazione (può anche richiedere la determinazione di ematocrito/proteine totali) Esame del cavo orale - mucose, ecc. Esame rettale Palpazione addominale I segni clinici di solito sono rappresentati da un associazione di vomito e diarrea; quest ultima può avere le caratteristiche tipiche del tenue o del crasso (a seconda della regione del tratto gastroenterico colpito). Altri segni clinici sono rappresentati da modificazioni dell appetito, dolore addominale e tenesmo. Per i casi non fulminanti, l anamnesi e l esame clinico sono sufficienti a consentire la prescrizione di un trattamento appropriato (Tabella 12). Sulla base di questi dati preliminari, si può avviare il processo decisionale. In alcuni casi, saranno necessarie ulteriori indagini diagnostiche (Tabella 13). Per i casi che vengono portati alla visita come emergenze, con segni clinici acuti ed iperacuti, l indagine diagnostica deve essere attuata parallelamente al trattamento preliminare, per stabilizzare le condizioni del paziente. È consigliabile raccogliere un database di emergenza per consentire di prendere delle decisioni sui trattamenti preliminari (in particolare per quanto riguarda la fluidoterapia) (Tabella 11). TABELLA 13 - INDAGINI DIAGNOSTICHE NEI CASI ACUTI DI MALATTIA GASTROENTERICA Esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell urina Esame coprologico per la ricerca dei parassiti Batteriologia. Le colture batteriche sono indicate in caso di: - Stato febbrile - Caratteristiche infiammatorie di leucogramma/citologia rettale - Sanguinamento gastroenterico - Animale giovane? PCR per E. coli enteropatogeni? Virologia - Esame coprologico, ad es. test ELISA per gli antigeni virali (ad es. parvovirus) o microscopia elettronica (ad es. rotavirus, coronavirus) - Sierologia. Per dimostrare un infezione recente è necessaria la sieroconversione Diagnostica per immagini - Le radiografie senza mezzo di contrasto sono utili per escludere un ostruzione gastroenterica o altre malattie di interesse chirurgico. - Anche l ecografia addominale può essere utile per questo scopo. Risposta al trattamento empirico La diagnosi può venire confermata in base alla risposta ad una qualsiasi delle seguenti terapie: - Restrizione alimentare - Sospensione dei farmaci - Evitare il contatto con piante o altri agenti ambientali - Anti-emetici - Anti-diarroici - Parassiticidi 110

15 Trattamento Se si riesce ad identificare una causa primaria, questa va trattata (ad es., mediante agenti antibatterici per la diarrea infettiva). Tuttavia, nella maggior parte dei casi l eziologia non è evidente; ciò nonostante, in genere si ottengono dei miglioramenti spontanei entro 2-3 giorni, il che suggerisce che il trattamento non è sempre necessario. La prognosi relativa alla guarigione completa è solitamente buona. Tuttavia, l animale deve essere rivalutato se: - i segni clinici persistono per più di 48 ore, nonostante il trattamento sintomatico. - i segni clinici si vanno deteriorando. Il caposaldo della terapia è la gestione della dieta. Spesso viene prescritta empiricamente una concomitante terapia farmacologica (Tabella 14). Si utilizzano frequentemente degli antimicrobici, che però solo raramente sono davvero indicati (Tabella 15). 3 - Malattie gastroenteriche acute TABELLA 14 - TERAPIA MEDICA PER LE GASTROENTERITI ACUTE Farmaci antinfiammatori (NON consigliati!) Glucocorticoidi FANS Antiemetici Metoclopramide Antistaminici ad es., clorpromazina. Ondansetrone (ultima risorsa) Anticolinergici (non consigliati) - Atropina - Metilscopolamina Gastroprotettori ed antiacidi (solo se è presente vomito o ulcerazione gastroenterica) Antagonisti dei recettori-h 2 Ranitidina Famotidina Nizatidina Sucralfato Antacidi (non utili e non consigliati) Idrossido di alluminio Idrossido di magnesio Antidiarroici Assorbenti/ protettori - Caolino-pectina - Montmorillonite - Idrossido di alluminio - Bismuto - Carbone attivato - Magnesio trisilicato Modificatori della motilità Oppiacei Difenossilato Loperamide Caolino-morfina Anticolinergici (non consigliati nella maggior parte dei casi) Atropina Ioscina Antispastici (non consigliati nella maggior parte dei casi) Buscopan Antibiotici (non consigliati nella maggior parte dei casi) (Tabella 15) TABELLA 15 - INDICAZIONI PER LA TERAPIA ANTIMICROBICA NEGLI STATI ACUTI Infezione batterica specifica documentata (Nota: NON Salmonella*) Grave danno della mucosa Ulcerazione/emorragia gastroenterica - Ematemesi - Melena - Ematochezia Piressia Leucopenia o neutropenia. * Il trattamento antibiotico non è prescritto se Salmonella viene isolata in un cane sano. Tale trattamento rischia di sviluppare un antibiotico resistenza e/o eliminazione cronica nell ambiente. 111

16 4 - Malattie croniche dello stomaco Il caposaldo della terapia delle malattie gastroenteriche acute è la gestione della dieta. Esistono due possibili approcci fondamentali. 1. Mettere a riposo l intestino, cioè limitare l assunzione per via orale. Se il paziente sta vomitando acqua, è disidratato o ci sono segni di un alterazione elettrolitica/acido-basica, si deve passare al mantenimento in condizioni di nulla per os (NPO) ed alla somministrazione di fluidi per via parenterale. Marks et al 2000; Devitt, et al 2000; Sanderson et al 2000). Sono scelte adatte la soluzione di Hartmann o quella fisiologica di NaCl allo 09% (entrambe ± 10 mmol/l di KCl). Se il paziente non sta vomitando, si possono somministrare per via orale delle soluzioni da reidratazione glucoso-elettrolitiche. Tuttavia, se vi sono segni di disidratazione (< 5%) o se il paziente è esausto o si rifiuta di bere bisogna ricorrere ai fluidi per via parenterale. In entrambi i casi, l animale deve essere tenuto a digiuno, eliminando il cibo per almeno 24 ore. Al paziente si devono poi offrire pasti piccoli e frequenti, leggeri, a basso tenore di grassi, per ore. TRATTAMENTO DIETETICO DELLE MALATTIE GASTROENTERICHE ACUTE Sono esempi di questo tipo formulazioni costituite da una parte di riso o pasta e una parte di carne magra bollita (pollo o tacchino), uova o formaggio fresco magro. Il latte ed i prodotti derivati devono essere limitati a causa della loro elevata concentrazione di lattosio. Un alternativa sarebbe quella di utilizzare un alimento di marca con una bassa concentrazione di grassi ed un elevata digeribilità. Il contenuto di fibra delle diete per i pazienti con problemi intestinali acuti va limitato per garantire l elevata digeribilità. A causa delle previste perdite di elettroliti, i livelli di potassio, sodio e cloro nella dieta vanno aumentati. Presumendo che i segni clinici si risolvano, si può reintrodurre gradualmente la dieta normale nell arco di 3-5 giorni. 2. Alimentare attraverso la diarrea Un approccio alternativo è quello di continuare ad alimentare l animale nonostante i segni clinici. Questo approccio è stato adottato per la diarrea nei neonati umani e può accelerare la guarigione. Inoltre, esistono dati preliminari rilevati nei cani con infezione da parvovirus che indicano che questo tipo di approccio può ridurre la morbilità (Mohr et al, 2003). Tuttavia, è meno praticabile se il vomito è persistente o la diarrea è profusa. Può esistere un certo rischio perché è probabile che vi sia un alterazione della permeabilità del tratto gastroenterico che consente agli antigeni della dieta di attraversarlo più facilmente. Quindi, il paziente può essere esposto al rischio di sviluppo di ipersensibilità alle proteine della dieta utilizzate nella formulazione enterale. Si raccomanda spesso di impiegare una fonte proteica che non faccia parte della dieta normale (proteina sacrificabile). In confronto all opzione nulla per os, in cuccioli con enterite da parvovirus la nutrizione enterale è risultata associata ad una guarigione più breve, un aumento dell incremento di peso corporeo ed un miglioramento della funzione di barriera intestinale (Mohr et al, 2003). Renner 4 - Malattie croniche dello stomaco Le malattie croniche dello stomaco esitano in numerosi segni clinici (Tabella 16), il più importante dei quali è il vomito. Le cause di quest ultimo sono rappresentate da malattie gastroenteriche ed extragastroenteriche (Tabella 17). Esistono due meccanismi principali che causano il vomito gastrico: l ostruzione del deflusso dello stomaco, la gastroparesi e la distruzione della mucosa (Tabella 18). Col termine di ematemesi si indica il vomito di sangue. Di solito deriva dalla presenza di un ulcera gastrica o gastroduodenale. Il sangue può essere fresco o parzialmente digerito ( a fondi di caffè ). Diagnosi di malattia gastrica L approccio al paziente con vomito cronico dipende dall esatta natura dei segni clinici. È importante distinguere il vomito dal rigurgito in uno stadio iniziale (Tabella 1), se possibile esaminando l atto del vomito e/o il materiale emesso. Le cause secondarie dell emesi (metabolica, tossica) devono essere escluse mediante analisi di laboratorio (esame emocromocitometrico completo, profilo biochimico, analisi dell urina) e tecniche di diagnostica per immagini. Occasionalmente risulta utile la contrastografia, anche se in genere le anomalie si possono già osservare nelle immagini in bianco. Nella maggior parte dei casi di gastropatia è necessaria la gastroscopia (o laparotomia esplorativa) e la biopsia. Ciò permette l ispezione della mucosa gastrica, il prelievo di campioni bioptici (che deve essere effettuato anche se l aspetto macroscopico è normale, come nella Figura 7) e la rimozione di corpi estranei (nei casi in cui è applicabile). 112

17 Gastropatia primaria Gastrite cronica Ulcere gastriche Disordini della ritenzione gastrica Neoplasia gastrica Parte di malattia gastroenterica diffusa Infiammazione intestinale Linfoma alimentare diffuso TABELLA 17 - CAUSE DI VOMITO Secondaria ad affezione intestinale (di solito predomina la diarrea) Infiammazione intestinale Neoplasia intestinale Ostruzione del tenue Peritonite TABELLA 16 - SEGNI CLINICI DI GASTROPATIA Vomito Nausea Anoressia Perdita di peso Eruttazione Meteorismo Polidipsia Ematemesi Melena 4 - Malattie croniche dello stomaco Secondaria a malattia sistemica Malattie infettive, ad es. cimurro, epatite infettiva del cane, leptospirosi Insufficienza renale Epatopatia Malattie pancreatiche, ad es. pancreatite, neoplasia pancreatica Altre malattie addominali - Urogenitali, ad es. piometra - Peritoneali, ad es. peritonite - Stimolazione diretta del centro del vomito Malattie del SNC Stimolazione della zona chemiorecettoriale scatenante - farmaci, ad es. digossina, eritromicina, morfina, citotossicosi - sostanze tossiche - setticemia Stimolazione del centro vestibolare - cinetosi - vestibulite Secondarie a malattia endocrina/metabolica - Ipoadrenocorticismo - diabete mellito chetoacidosico - malattia tiroidea - Altre! Figura 7 - Aspetto endoscopico della mucosa gastrica normale in retrovisione. V. Freiche TABELLA 18 - PATOGENESI DEL VOMITO CAUSATO DA UNA GASTROPATIA PRIMARIA Ostruzione del deflusso gastrico Meccanica - fibrosi che impedisce il rilasciamento ricettivo - gastrite cronica - adenocarcinoma sciroso ( stomaco a borraccia di cuoio ) - corpo estraneo - stenosi pilorica Funzionale (gastroparesi) - ipokalemia - pilorospasmo Distruzione della barriera mucosa (gastriti, erosioni, ulcere) La distruzione della barriera porta alla diffusione retrograda dell HCl. Ciò a sua volta provoca il rilascio di istamina, aumentando quindi la permeabilità capillare che conduce ad emorragia, dolore, ecc. Ischemia - disturbo del microcircolo a livello della mucosa - privazione energetica acuta delle cellule della mucosae FANS Corticosteroidi Infiltrazione neoplastica Uremia Acidi biliari Batteri spirali (ipotesi non confermata) Iperacidità causata da ipergastrinemia - tumore gastrinosecernente - nefropatia cronica 113

18 4 - Malattie croniche dello stomaco Cause specifiche di gastrite cronica (± enterocolite cronica) L eziologia della gastrite cronica di solito è sconosciuta, ma le possibili cause sono rappresentate da: - Forme immunomediate - Condizione nell ambito di una infiammazione intestinale generalizzata - Anomalia secondaria ad altre malattie metaboliche (insufficienza renale cronica, epatopatie, pancreatite) - Batteri spirali gastrici (Helicobacter) (controversa). Le alterazioni di laboratorio sono poco comuni e/o spesso aspecifiche. Per la diagnosi definitiva sono necessarie la gastroscopia e la biopsia. GESTIONE DELLA DIETA NEL CASO DI GASTRITE CRONICA I pazienti con gastrite cronica devono essere alimentati con pasti piccoli e frequenti. Gli alimenti umidi devono essere riscaldati a temperatura corporea. Spesso è necessaria la diluizione con acqua, che contribuisce a ridurre l osmolalità. Le diete liquide, a basso livello osmotico, facilitano lo svuotamento gastrico. Le diete devono essere altamente digeribili, povere di grassi (al di sotto come minimo del 10% di grassi sulla sostanza secca, da aumentare poi a seconda della tolleranza individuale) e devono avere un basso contenuto di fibra (< 3% fibra grezza sulla sostanza secca o 6% di fibra totale della dieta sulla sostanza secca). Tutti questi fattori contribuiscono ad aumentare la velocità dello svuotamento gastrico. Le modalità di trattamento sono rappresentate da: 1. Gestione della dieta 2. Eliminazione dell agente eziologico se noto 3. Corticosteroidi in alcuni casi, soprattutto se la condizione fa parte di una IBD più generalizzata e soltanto dopo l analisi di campioni bioptici 4. Antagonisti H 2 e/o inibitori della pompa protonica 5. Modificatori della motilità, ad es. metoclopramide, ranitidina, eritromicina 6. Tripla terapia per i batteri spirali. > Ostruzione del deflusso anatomico L ostruzione del deflusso dello stomaco può essere ricondotta a numerose cause come le alterazioni del piloro, i corpi estranei e le neoplasie. La stenosi pilorica può essere congenita (ad es., razze brachicefale) o acquisita. È necessario il trattamento chirurgico, ad es., mediante piloroplastica o piloromiotomia. Il pilorospasmo è un disordine funzionale piuttosto che strutturale. La causa è probabilmente correlata ad un disturbo della motilità gastrica. I corpi estranei (ad es., palline, noccioli di pesca, ippocastani, tappi di sughero) possono causare un ostruzione intermittente di tipo a galleggiante. Altre comuni malattie piloriche sono i polipi e la gastropatia pilorica ipertrofica cronica (CHPG, chronic hypertrophic pyloric gastropathy; descritta nelle razze toy). > Ritardato svuotamento gastrico Questa condizione viene definita come vomito conseguente alla ritenzione di cibo all interno dello stomaco per più di 8 ore. I segni clinici sono rappresentati da vomito cronico, che di solito è ritardato, mentre si può osservare anche una distensione gastrica. La diagnosi può essere dedotta sulla base dei segni clinici, ma viene confermata dalle radiografie con mezzo di contrasto. È anche indicata la gastroduodenoscopia per escludere altre cause o definire un eziologia sottostante; anche la laparotomia esplorativa può avere valore diagnostico e può essere o meno necessaria per il trattamento. L eziologia sottostante può essere un disordine primario della motilità, come ad es. la dissinergia fra motilità antrale e pilorica, oppure secondario, ad es. nel caso in cui la motilità ritardata derivi da una malattia infiammatoria del tratto gastroenterico. Per aumentare la velocità di svuotamento dello stomaco si possono utilizzare i modificatori della motilità (ad es., metoclopramide, cisapride, ranitidina ed eritromicina). La chirurgia può essere impiegata come ultima risorsa (ad es., piloromiotomia) e può risultare utile in alcuni casi. Anche la gestione della dieta può servire come terapia aggiuntiva, ad es. mediante l impiego di pasti piccoli e frequenti a base di alimenti poveri di grassi e di fibra e facilmente digeribili. 114

19 > Ulcera gastrica Le cause dell ulcera gastrica sono elencate nella Tabella 19. I segni clinici sono rappresentati da ematemesi, melena, anemia, perdita di peso, dolore (per cui l animale può assumere la posizione di preghiera ) (Figura 8) e segni di peritonite (se l ulcera si perfora). Il trattamento dell ulcera gastrica prevede la correzione della causa sottostante, se identificata. La terapia medica consiste nell impiego di agenti di blocco degli acidi (antagonisti dei recettori H2, inibitori della pompa protonica), protettori della mucosa gastrica (sucralfato) ed analoghi di sintesi delle prostaglandine (misoprostolo). La gestione della dieta è finalizzata a facilitare lo svuotamento dello stomaco e ridurre al minimo la ritenzione dei contenuti all interno del lume gastrico. Il contenuto della dieta deve essere ottimale per favorire il processo di guarigione. 4 - Malattie croniche dello stomaco TABELLA 19 - CAUSE DI ULCERAZIONE GASTRICA Farmaci FANS Corticosteroidi* Agenti citotossici Lesioni craniche e spinali Di solito in associazione con l impiego di corticosteroidi Possono anche causare ulcere/perforazioni del colon Malattie metaboliche Epatopatia - Ipertensione portale - Disordini della coagulazione Uremia Ipoadrenocorticismo Gastrite grave Corpi estranei gastrici taglienti/abrasivi Mastocitoma rilascio di istamina, ipersecrezione gastrica ed infine ulcerazione Batteri spirali gastrici Di per sè, i corticosteroidi non sono tipicamente ulcerogeni - anche dosi elevate (immunosoppressive) sono raramente causa di problemi. Tuttavia, gli steroidi possono esacerbare l ulcerazione in numerose circostanze: - Se utilizzati in associazione con i FANS - Se si somministrano dosi elevate ai pazienti con malattie spinali (meccanismo sconosciuto) - In presenza di ipossia delle mucose ad es. secondariamente a grave anemia. - Predisposizione al danneggiamento delle mucose per altre ragioni, ad es. un disordine emostatico primario come una trombocitopenia immunomediata. - Una malattia concomitante che aumenta anche il rischio di ulcerazione gastroenterica, come ad es. mastocitoma, gastrinoma, ipoadrenocorticismo, epatopatia, nefropatia, ipovolemia/shock, ecc. Gastrinoma > Neoplasia gastrica Le neoplasie primarie si riscontrano con scarsa frequenza negli animali da compagnia e di solito colpiscono il cane più che il gatto. Inoltre, spesso sono predisposti i cani maschi anziani. I più comuni tumori gastrici della specie canina sono l adenocarcinoma (75%), il linfoma, il linfosarcoma, il leiomioma e i polipi. La risposta al trattamento (ad es., chemioterapia) è solitamente scarsa e la maggior parte degli animali al momento della diagnosi ha già dato origine a metastasi. La prognosi è sfavorevole. > Sindrome del vomito biliare La patogenesi di questa condizione è poco compresa. Si ritiene che derivi da una combinazione del reflusso di bile nello stomaco e della compromissione della motilità gastrica che esita in una prolungata esposizione della mucosa dello stomaco alla bile. Ciò determina una gastrite locale ed il vomito, di solito al mattino presto, ad es. dopo un periodo prolungato senza cibo. Figura 8 - Posizione di preghiera. La maggior parte delle indagini diagnostiche non evidenzia nulla di particolare. Il trattamento consiste nel modificare le modalità di offerta del cibo, ad es. aumentando la frequenza dei pasti a 2-3 volte al giorno, facendo in modo che uno di tali pasti sia l ultimo atto della notte. In alcuni casi possono anche essere utili i farmaci procinetici (metoclopramide, ranitidina). 115

20 5 - Dilatazione/torsione dello stomaco Psaila L alimentazione da una posizione elevata è un fattore di rischio per la dilatazione/torsione dello stomaco nei cani ad alto rischio. (Glickman et al, 2000). Le crocchette di grandi dimensioni (30 mm x 30 mm x 20 mm) contribuiscono a prevenire l aerofagia. Quest ultima aumenta il rischio di dilatazione/torsione dello stomaco (Theyse et al, 2000). La dilatazione/torsione dello stomaco colpisce in particolare le razze di grossa taglia con torace profondo (San Bernardo, Alano, Weimaraner, Setter Gordon, Setter Irlandese e Barbone Standard). Psaila 5 - Dilatazione/torsione dello stomaco La dilatazione/torsione dello stomaco (GDV, gastric dilatation-volvolus) è un disordine improvviso, drammatico e spesso fatale. In alcuni studi è stata riferita una mortalità complessiva fino al 30%. Risultano più comunemente colpiti i cani anziani, anche se la condizione è potenzialmente in grado di interessare animali di qualsiasi età. Il più importante fattore di rischio è la conformazione corporea e, da questo punto di vista, un torace stretto e profondo è associato ad un aumento delle probabilità di insorgenza della condizione (Glickman et al., 1994). Anche se molti studi hanno attribuito la responsabilità alla dieta (ad es., ingestione di alimenti secchi a base di cereali), non è stata dimostrata alcuna chiara associazione. Altri potenziali fattori incriminati sono rappresentati da consumo di pasti singoli e voluminosi, sovralimentazione, crocchette di piccole dimensioni, alimentazione da ciotole sollevate, esercizio fisico postprandiale, anestesia, aerofagia e precedente danno gastrico. La dilatazione gastrica è la rapida distensione dell organo da parte di cibo, fluidi o aria e può rapidamente progredire verso la torsione (ad es. rotazione dello stomaco lungo il suo asse maggiore). La rapida dilatazione gastrica influisce sulla funzione del tratto distale dell esofago e compromette la motilità e lo svuotamento dello stomaco. La mucosa dell organo può in seguito andare incontro a necrosi ischemica. L accumulo di secrezioni gastriche e l occlusione del ritorno venoso dalla parte caudale del corpo possono portare a shock ipovolemico e cardiogeno. Un altra comune conseguenza è la torsione della milza con infarto. La maggior parte degli animali presenta un anamnesi di distensione addominale progressiva (spesso rapida), conati improduttivi di vomito ed ipersalivazione. All esame clinico di solito è evidente un timpanismo gastrico, ma l assenza di chiare manifestazioni non permette di escludere la possibilità di una dilatazione/torsione dello stomaco. Il trattamento consiste nella stabilizzazione di emergenza mediante aggressiva fluidoterapia endovenosa e decompressione gastrica (l ideale è ricorrere all intubazione dello stomaco). Nei casi appropriati, non appena le condizioni dell animale sono stabilite (l ideale è entro le prime 3-6 ore) va eseguita la chirurgia correttiva (ad es., gastropessi). Altri trattamenti aggiuntivi (molti postoperatori) sono rappresentati da antibatterici, antagonisti H 2, sucralfato, fluidoterapia endovenosa, intubazione gastrica, lavaggio e decompressione ed antiaritmici (se appropriati). I fattori di rischio per la dilatazione/torsione dello stomaco non sono chiari. Inoltre, non ci sono studi disponibili sugli effetti della dieta che possano servire a prevenire la dilatazione gastrica nei cani predisposti. I dati desunti dai casi clinici dimostrano un aumento della fermentazione microbica nello stomaco dei cani colpiti, con accumulo di prodotti di fermentazione batterica (gas, acido lattico, acidi grassi volatili) (Van Kruiningen et al. 1974; Rogolsky et al, 1978). La composizione gassosa nei pazienti con malattia clinicamente manifesta era simile a quella dell aria atmosferica, indicando che l aerofagia può costituire un fattore significativo nella patogenesi della malattia (Caywood et al, 1977). Il contenuto dello stomaco del cane viene fisiologicamente colonizzato da un gran numero e varietà di microrganismi (Benno et al, 1992a-1992b). Lo squilibrio nella flora batterica, ad es. un aumento numerico dei clostridi, è stato considerato un potenziale fattore nell eziologia della malattia. Tuttavia, in uno studio che ha GESTIONE DELLA DIETA NELLA DILATAZIONE/TORSIONE DELLO STOMACO confrontato cani malati e cani sani gli autori non sono riusciti a dimostrare differenze nella colonizzazione da clostridi dello stomaco di questi animali (Warner et al, 1978). Benché la patogenesi non sia ancora stata compresa, è giustificato raccomandare alcune misure dietetiche: I cani a rischio devono essere alimentati con tre piccoli pasti e non con un singolo pasto al giorno (Raghavan et al, 2004). Si deve prescrivere ai proprietari di non utilizzare ciotole poste in posizione sopraelevata, dato che questo sembra essere un fattore di rischio per la dilatazione/torsione dello stomaco. Non si deve ignorare l igiene del cibo e dell alimentazione. Le ciotole devono essere pulite regolarmente e gli alimenti non devono essere conservati per periodi troppo lunghi, specialmente quando sono mescolati con acqua. Si deve indicare ai proprietari degli animali colpiti di alimentarli il più regolarmente possibile, perché questa costanza condiziona le funzioni secretorie e digerenti del tratto gastroenterico. È necessario evitare gli stress dopo l assunzione del cibo, perché possono avere un effetto negativo sulla secrezione gastrica (evitare l esercizio postprandiale). Le diete dei cani a rischio di sviluppo di dilatazione/torsione dello stomaco non devono contenere elevati livelli di minerali. Questi ultimi hanno un alta capacità tampone e possono mantenere il ph gastrico a livelli superiori, consentendo ai microrganismi di essere più attivi in confronto ad un ambiente acido. I grassi, ed in particolare gli acidi grassi insaturi, hanno una capacità di ridurre la fermentazione microbica. Benché non sia stato sperimentalmente dimostrato, sembra preferibile alimentare i pazienti a rischio di dilatazione/torsione dello stomaco con diete contenenti livelli lipidici superiori (Meyer & Zentek, 2001). 116

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