INDICE. SUMMARY Editoriale. Organo ufficiale della Società Italiana per le Malattie Respiratorie Infantili (SIMRI) Volume 11, n Settembre 2011

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3 INDICE SUMMARY Editoriale View point La casa del bambino allergico The house of the allergic child G. Tezza, E. Cattazzo, A.L. Boner Le difese dell apparato respiratorio The defence mechanisms of respiratory system G.L. Marseglia, A. Licari Origine nell infanzia delle pneumopatie croniche ostruttive: il viaggio dei nostri polmoni Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease: the journey of our lungs M. Berardi, F. Cattelan, A. Barlotta, S. Carraro, E. Baraldi Le imbalance dell epitelio respiratorio nell asma Respiratory epithelium imbalance in asthma F. Cardinale, D. Posa, I. Chinellato, M.F. Mastrototaro, A. Cappiello, F. Carella, N. Longo, P. Piccarreta Abstract dal Congresso SIMRI 2011 Abstracts from SIMRI 2011 Apparent Life-Threatening Events Linee Guida diagnostico-assistenziali Apparent Life-Threatening Events Diagnostic care Guidelines R. Piumelli, R. Longhi Congressi Congresses Articoli del prossimo numero Forthcoming articles Organo ufficiale della Società Italiana per le Malattie Respiratorie Infantili (SIMRI) Volume 11, n Settembre 2011 Spedizione in A.P. - 45% art. 2 comma 20/b legge 662/96 - N del 12/07/ Pisa Reg. Trib. PI n. 12 del 3 giugno 2002 Direttore scientifico Renato Cutrera (Roma) Codirettori scientifici Franca Rusconi (Firenze) Francesca Santamaria (Napoli) Segreteria scientifica Francesco Paolo Rossi (Roma) Comitato editoriale Mauro Baldini (Ravenna) Eugenio Baraldi (Padova) Angelo Barbato (Padova) Filippo Bernardi (Bologna) Angelo Capristo (Napoli) Fernando Maria de Benedictis (Ancona) Ahmad Kantar (Misurina, Belluno) Diego Peroni (Verona) Lydia Pescollderungg (Bolzano) Massimo Pifferi (Pisa) Giovanni A. Rossi (Genova) Luigi Terracciano (Milano) Gruppo Allergologia coord. Gianluigi Marseglia (Pavia) Gruppo Disturbi respiratori nel sonno coord. Luigia Brunetti (Bari) Gruppo Educazione coord. Stefania La Grutta (Palermo) Gruppo Endoscopia bronchiale e delle Urgenze respiratorie coord. Fabio Midulla (Roma) Gruppo Fisiopatologia respiratoria coord. Marcello Verini (Chieti) Gruppo Riabilitazione respiratoria coord. Giancarlo Tancredi (Roma) Gruppo Infettivologia coord. Mario Canciani (Udine) Direttore responsabile Eugenio Baraldi (Padova) Copyright 2011 by Primula Multimedia Editore Primula Multimedia S.r.L. Via G. Ravizza, 22/b Pisa - Loc. Ospedaletto Tel ; fax Redazione Massimo Piccione Realizzazione Editoriale Primula Multimedia S.r.L. Stampa Litografia VARO - San Giuliano Terme (PI)

4 Domanda di ammissione per nuovi Soci Il sottoscritto, CHIEDE AL PRESIDENTE della Società Italiana per le Malattie Respiratorie Infantili di essere ammesso quale socio ordinario. Pertanto, riporta i seguenti dati personali: DATI PERSONALI Cognome Nome Luogo e data di nascita Domicilio (via/piazza) CAP Città Prov. Regione Sede di lavoro Reparto Indirizzo Recapiti telefonici: Casa Studio Fax Ospedale Cellulare Laurea in Medicina e Chirurgia - Anno di laurea Specializzazioni Altri titoli CATEGORIA Universitario Ospedaliero Pediatra di libera scelta QUALIFICA UNIVERSITARIA Professore Ordinario Professore Associato Ricercatore Altro QUALIFICA OSPEDALIERA Dirigente di 2º Livello Dirigente di 1º Livello Altro Con la presente autorizzo la Società Italiana per le Malattie Respiratorie Infantili al trattamento dei miei dati personali ai sensi del D.L. del 30 giugno 2003 n Data Soci presentatori (cognome e nome) 1) Firma del Richiedente Firma 2) Compilare in stampatello e spedire insieme con la copia dell avvenuto versamento (quota sociale di euro 30,00. Specializzandi euro 10,00) a: Biomedia srl - Segreteria Amministrativa SIP - Via Libero Temolo 4, Milano c/c postale N intestato a: Società Italiana di Pediatria È obbligatoria l iscrizione anche alla SIP (quota sociale di euro 90,00), può essere fatto un unico versamento indicando chiaramente nella causale per quali società affiliate viene effettuato il versamento. Per informazioni: Biomedia srl - tel. 02/ fax 02/

5 Editoriale View point Pneumologia Pediatrica 2011; 43: 3 3 Cari colleghi, questo è un numero veramente speciale, dove spero ognuno di voi possa trovare qualcosa di interessante. Non è un numero monografico, ma contiene alcune perle provenienti dal nostro 15 Congresso Nazionale che si è svolto a Catania dal 16 al 18 giugno, sotto la guida ospitale, attenta e sempre presente dal professor Mario La Rosa e con la regia dei Presidenti (in carica ed eletto), rispettivamente professor Giovanni Rossi e professor Eugenio Baraldi. Gli interventi dei vari relatori sono stati di pregio e di alto valore culturale e scientifico. È stato difficile quindi effettuare una selezione, dal momento che la quasi totalità meritava la pubblicazione e una grande visibilità, ma la scelta è stata fatta anche in base agli argomenti trattati, cercando di interessare sia i ricercatori, sia i clinici di corsia sia i clinici del territorio. Eccomi allora a proporvi la lettura di un articolo sulle alterazioni dell epitelio bronchiale nell asma, trattato in modo magistrale dall amico Fabio Cardinale. L articolo è apparentemente interessante solo per i ricercatori, ma permette di capire la fisiopatologia della malattia ed è quindi di grande interesse anche per i clinici. Il secondo articolo viene da una lettura del professor Attilio Boner dal titolo La casa del bambino allergico. Le migliori evidenze disponibili a livello di Letteratura scientifica per fornire consigli a chi cura i bambini allergici e ai loro familiari. Articolo da segnalare è quello del professor Gian Luigi Marseglia sulle difese del sistema respiratorio. Una corretta e approfondita informazione sui meccanismi di difesa permetterà di comprendere meglio i meccanismi fisiopatologici che si verificano in corso di malattie dell apparato respiratorio. Il professor Eugenio Baraldi, con il suo gruppo, ha presentato una relazione sull origine in età pediatrica delle malattie croniche dell adulto. Questa lettura ci apre al problema della broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), patologia fumo-correlata certamente, ma che presenta decorso e fenotipo a volte molto diversi tra i vari pazienti. Forse da pediatri potremmo fare di più nella prevenzione della BPCO. In questo numero sono presenti inoltre alcune brevi sintesi delle migliori presentazioni di abstract/poster al Congresso SIMRI Il fascicolo è completato da una Linea Guida sul bambino con ALTE, coordinata da Raffaele Piumelli e alla quale hanno partecipato numerosi specialisti di differenti discipline. Tra questi sono ovviamente presenti soci della SIMRI, che si occupano particolarmente di tale patologia. Un episodio di ALTE genera grande preoccupazione nei genitori e nei pediatri che si prendono carico dei piccoli pazienti. Avere la disponibilità di Linee Guida in lingua italiana, chiare e aggiornate, permette di fornire un trattamento adeguato a ogni bambino in ogni regione italiana. La Linea Guida è stata approvata dalla Società Italiana di Pediatria e della Commissione Linee Guida del Ministero della Salute. Spero che il numero risulti interessante e di facile lettura a tutti voi. Un cordiale saluto Renato Cutrera

6 Informazioni per gli autori comprese le norme per la preparazione dei manoscritti La Rivista pubblica contributi redatti in forma di editoriali, articoli d aggiornamento, articoli originali, articoli originali brevi, casi clinici, lettere al Direttore, recensioni (da libri, lavori, congressi), relativi a problemi pneumologici e allergologici del bambino. I contributi devono essere inediti, non sottoposti contemporaneamente ad altra Rivista, ed il loro contenuto conforme alla legislazione vigente in materia di etica della ricerca. Gli Autori sono gli unici responsabili delle affermazioni contenute nell articolo e sono tenuti a dichiarare di aver ottenuto il consenso informato per la sperimentazione e per la riproduzione delle immagini. La redazione accoglie solo i testi conformi alle norme editoriali generali e specifiche per le singole rubriche. La loro accettazione è subordinata alla revisione critica di esperti, all esecuzione di eventuali modifiche richieste ed al parere conclusivo del Direttore. NORME GENERALI Testo: in lingua italiana o inglese, materialmente digitato, con ampio margine, con interlinea doppia, massimo 25 righe per pagina, con numerazione delle pagine a partire dalla prima, e corredato di: 1) titolo del lavoro in italiano, in inglese; 2) parola chiave in italiano, in inglese; 3) riassunto in italiano, (la somma delle battute, spazi inclusi, non deve superare le 1.500); 4) titolo e didascalie delle tabelle e delle figure. Si prega di allegare al manoscritto anche il testo digitale, purché scritto con programma Microsoft Word versione 4 e succ. (per Mac OS e Win). Nella prima pagina devono comparire: il titolo (conciso); i nomi degli Autori e l istituto o Ente di appartenenza; la rubrica cui si intende destinare il lavoro (decisione che è comunque subordinata al giudizio del Direttore); il nome, l indirizzo e l dell Autore cui sono destinate la corrispondenza e le bozze. Il manoscritto va preparato secondo le norme internazionali (Vancouver system) per garantire la uniformità di presentazione (BMJ 1991; 302: ). È dunque indispensabile dopo una introduzione, descrivere i materiali e i metodi, indagine statistica utilizzata, risultati, e discussione con una conclusione finale. Gli stessi punti vanno riportati nel riassunto. Nelle ultime pagine compariranno la bibliografia, le didascalie di tabelle e figure. Tabelle devono essere materialmente digitate in numero contenuto (evitando di presentare lo stesso dato in più forme), e numerate progressivamente. Figure vanno fornite su supporto digitale in uno dei seguenti formati: tif, jpg e con una risoluzione adeguata alla riproduzione in stampa (300 dpi); oppure immagini generate da applicazioni per grafica vettoriale (Macromedia Freehand, Adobe Illustrator per Macintosh). Sono riproducibili, benché con bassa resa qualitativa, anche documenti generati da Power Point. Al contrario, non sono utilizzabili in alcun modo le immagini inserite in documenti Word o generate da Corel Draw. La redazione si riserva di rifiutare il materiale ritenuto tecnicamente non idoneo. Bibliografia: va limitata alle voci essenziali identificate nel testo con numeri arabi ed elencate al termine del manoscritto nell ordine in cui sono state citate. Se gli autori sono fino a quattro si riportano tutti, se sono cinque o più si riportano solo i primi tre seguiti da et al.. Esempi di corretta citazione bibliografica per: articoli e riviste: Zonana J, Sarfarazi M, Thomas NST, et al. Improved definition of carrier status in X-linked hypohydrotic ectodermal dysplasia by use of restriction fragment lenght polymorphism-based linkage analysis. J Pediatr 1989; 114: libri: Smith DW. Recognizable patterns of human malformation. Third Edition. Philadelphia: WB Saunders Co capitoli di libri o atti di Congressi: Krmpotic-Nemanic J, Kostovis I, Rudan P. Aging changes of the form and infrastructure of the external nose and its importance in rhinoplasty. In: Conly J, Dickinson JT, (eds). Plastic and reconstructive surgery of the face and neck. New York, NY: Grune and Stratton 1972: Ringraziamenti, indicazioni di grants o borse di studio, vanno citati al termine della bibliografia. Le note, contraddistinte da asterischi o simboli equivalenti, compariranno nel testo a piè di pagina. Termini matematici, formule, abbreviazioni, unità e misure devono conformarsi agli standard riportati in Scienze 1954; 120: I farmaci vanno indicati col nome chimico. Per la corrispondenza scientifica: Dott. Renato Cutrera Direttore UOC Broncopneumologia Dipartimento di Medicina Pediatrica Ospedale Pediatrico Bambino Gesù - IRCCS Piazza Sant'Onofrio, Roma RICHIESTA ESTRATTI L Editore si impegna a fornire agli Autori che ne facciano richiesta un pdf del proprio Articolo. ABBONAMENTI Pneumologia Pediatrica è trimestrale. Viene inviata gratuitamente a tutti i soci della Società Italiana per le Malattie Respiratorie Infantili; i prezzi di abbonamento annuo per i non soci sono i seguenti: Italia ed Estero: h 72,00; singolo fascicolo: h 20,00. Le richieste di abbonamento e ogni altra corrispondenza relativa agli abbonamenti vanno indirizzate a: Primula Multimedia S.r.L. Via G. Ravizza, 22/b Pisa - Loc. Ospedaletto

7 Pneumologia Pediatrica 2011; 43: Giovanna Tezza, Elena Cattazzo, Attilio L. Boner Dipartimento di Scienze della Vita e della Riproduzione, Clinica Pediatrica, Università degli Studi di Verona, Policlinico GB Rossi La casa del bambino allergico The house of the allergic child Parole chiave: profilassi ambientale, allergeni, acaro della polvere domestica, agenti inquinanti, stress Keywords: environmental prophylaxis, allergens, house dust mite, pollutants, stress factors Riassunto. Il bambino trascorre la maggior parte del suo tempo in casa, pertanto questa deve essere oggetto di particolare attenzione, soprattutto quella dei bambini allergici. In casa si trovano allergeni di acari, cane, gatto e muffe, ma anche agenti inquinanti dell ambiente interno ed esterno, tutti in grado di incidere negativamente sulla sintomatologia allergica. A tal proposito l American College of Asthma Allergy and Immunology suggerisce una serie di accorgimenti specifici per ogni stanza della casa che si sono dimostrati efficaci nel controllo della sintomatologia allergica al pari della terapia farmacologica. La casa non deve essere intesa solamente come una semplice struttura in cui abitare, la house degli inglesi, ma anche il luogo in cui si instaurano i rapporti affettivi del bambino. Incapacità di rilassarsi, divorzi e separazioni, stress o situazioni in cui la madre subisce delle violenze o traumi, sono tutti in grado influire negativamente sulla sintomatologia asmatica. È necessario quindi trasformare la house del bambino allergico in una home in cui oltre alla semplice profilassi ambientale si crei un ambiente il più sereno ed accogliente possibile. Accettato per la pubblicazione il 4 agosto Corrispondenza: Attilio L. Boner, Dipartimento di Scienze della Vita e della Riproduzione, Clinica Pediatrica, Università degli Studi di Verona, Policlinico G.B. Rossi, Piazzale A. Scuro Verona La casa è l ambiente nel quale il bambino trascorre la maggior parte del proprio tempo. Secondo alcune stime il bambino tra i 2 e i 6 anni vi trascorre dodici ore al giorno, di cui sette in camera da letto [1]. Altri studi stimano che il bambino trascorra il 90% del suo tempo in ambienti chiusi [2] e più il bambino è piccolo più trascorre il proprio tempo in casa. Pertanto, la casa di tutti i bambini e in particolare dei bambini allergici deve essere oggetto di particolare attenzione. Allergeni ed inquinanti dell ambiente domestico Gli allergeni tipici dell ambiente domestico sono l acaro della polvere, allergeni di animali domestici come cane e gatto, muffe e scarafaggi [3]. Insieme a questi sono presenti anche agenti inquinanti non meno pericolosi di quelli atmosferici come polveri sottili, monossido di carbonio, biossido d azoto, ozono e fumo di sigaretta di seconda e terza mano, prodotti da vecchie cucine a gas, forni a legna, caminetti e attività domestiche di pulizia che risospendono la polvere nell aria. Nella Tabella 1 sono riportati gli agenti principali che possono essere trovati tra le mura domestiche. Insidie che si possono nascondere nell ambiente domestico Stress e conflitti familiari Anche nelle relazioni interpersonali vi possono essere vari fattori stressanti che predispongono ad un rischio maggiore di sviluppare asma. Su una popolazione adulta è stato dimostrato che per ogni deviazione standard di aumento di stress al lavoro o incapacità di rilassarsi al rientro in casa il rischio di sviluppare asma aumenta del 40% con un rischio relativo (RR) rispettivamente di 1,46 e 1,39 [4]. In Italia il 40% delle coppie si separa prima del compimento del primo anno di vita del bambino esponendolo a stress e aumentando il rischio che

8 6 Tezza, et al. Tabella 1 Principali allergeni e inquinanti domestici. Agenti inquinanti Polveri sottili Biossido d azoto Fumo di sigaretta Ozono Allergeni Forfora di animali: cani, gatti Acari della polvere Scarafaggi Roditori: topi, ratti Muffe sviluppi dermatite atopica: fino all età di 4 anni i bambini hanno una probabilità di sviluppare dermatite atopica attorno al 20% ma in caso di divorzio o separazione dei genitori il rischio aumenta oltre il 30% (RR=1,86) [5]. Infatti in caso di separazione il bambino può ricevere meno attenzioni da parte dei genitori ed essere posto nel cosiddetto conflitto di lealtà, in cui uno o entrambi i genitori chiedono al figlio di scegliere da che parte stare in un contesto in cui non esiste una reale possibilità di scelta né di non scelta [6]. Al contrario, in caso di morte di uno dei genitori la probabilità di sviluppare dermatite atopica scende attorno al 15% con un rischio relativo che per i primi due anni d età è di 0,67 e nella fascia d età tra i due e i tre anni è pari a 0,44 [5] perché in situazioni come queste il bambino riceve più cure e attenzioni. L esposizione ad eventi stressanti provoca l attivazione sia del sistema colinergico sia del sistema adrenergico con immissione in circolo di grandi quantità di catecolamine, e la loro deplezione pone le basi per un effetto rebound del sistema colinergico su quello adrenergico in grado di generare broncocostrizione [7]. Inoltre i glucocorticoidi rilasciati dal surrene in condizioni di stress cronico influenzano l attività dei linfociti T helper inibendo la produzione di IL-1, IL-2 e IFN-γ con uno sbilanciamento della risposta immunitaria in favore dell atopia [8]. Infine, anche il sistema immunitario gioca un ruolo fondamentale poiché lo stress provoca una diminuzione dei livelli di attività delle cellule natural killer e un aumento del rilascio di superossido dismutasi dai neutrofili [9]. Anche elevati livelli di stress nei genitori influenzano la risposta immunitaria che s innesca fin dalle prime epoche di sviluppo prenatale e nei primi anni di vita del bambino [10]. Infatti i bambini che nei primi due anni di vita sono esposti ad un elevato livello di stress dei genitori hanno un rischio raddoppiato (RR=2,03) di avere IgE elevate e una risposta proliferativa dei linfociti dopo stimolo con gli allergeni dell acaro più elevata del 50% rispetto ai controlli (RR=1,51) [11]. Particolare attenzione meritano le condizioni di violenza. Le donne che subiscono traumi interpersonali durante tutto il corso della loro vita [12], che sono circa il 12%, così come le donne che subiscono violenza da parte del partner [13], hanno un rischio raddoppiato di partorire un bambino con un livello elevato di IgE, predittivo dello sviluppo d asma. Infatti bambini con precoci episodi di respiro sibilante presentano IgE più elevate durante il primo mese di vita e all età di sei anni presentano già sintomi di asma [14-15]. Infine anche lo sviluppo di sintomi da disturbo d ansia generalizzata, di comportamento ossessivo e compulsivo o di sintomi depressivi durante la gravidanza raddoppia il rischio (RR 1,68) che il bambino sviluppi asma a sette anni [16]. Al contrario delle situazioni stressanti, le coccole e i baci esercitano un effetto protettivo nei confronti della liberazione di mediatori dalle mast cellule [17]. L effetto delle cure materne è stato studiato molto attentamente nei topi. Infatti alcune femmine assumono spontaneamente dopo il parto un atteggiamento definito licking, grooming and arching back nursing, altre invece semplicemente allattano. Nei topolini in cui le madri erano solite leccare, pulire il piccolo e inarcarsi questo atteggiamento induceva nel piccolo un attenuazione della paura di fronte a situazioni nuove influenzando sia lo sviluppo del sistema GABAergico [18] sia l espressione dei geni che regolano la risposta allo stress [19]. Detergenti chimici e materiale sintetico Durante la vita fetale e nel primo anno di vita il bambino è particolarmente vulnerabile, infatti i bambini che nascono in case sono state sottoposte ad attività di ritinteggiatura, rifacimento di pavimenti o acquisto di mobilio, hanno una probabilità di sviluppare sintomatologia allergica attorno al 17% e di dermatite atopica intorno al 20% con un rischio relativo quasi raddoppiato in entrambi i casi. Tali attività infatti provocano una maggiore esposizione a particelle organiche volatili (VOCs) [20]. Anche l utilizzo di detergenti spray in gravidanza è stato associato con un rischio relativo da due a quattro volte più elevato per lo sviluppo di respiro sibilante persistente [21-22] e sette volte più alto per l eczema atopico [23]. Tali sostanze esercitano il loro effetto negativo sia nel periodo pre-natale interferendo con lo sviluppo dell apparato respiratorio,

9 La casa del bambino allergico 7 sia dopo la nascita per l esposizione diretta [25]. Un altra insidia è rappresentata dai tessuti sintetici. Infatti se un bambino fin dalla nascita dorme in un sacco nanna (utilizzato per la prevenzione della morte in culla) in tessuto sintetico ha un rischio di quattro volte (RR = 4,33) più elevato di avere respiro sibilante all età di sette anni e di tre volte maggiore di sviluppare asma grave con respiro sibilante notturno (RR = 3,35) [24-25]. Inoltre se il bambino dorme su un cuscino sintetico ha un rischio più che raddoppiato (RR = 2,5) di sviluppare respiro sibilante all età di sette anni ma tale rischio sale a cinque volte (RR=5,2) se oltre al cuscino ha avuto anche la coperta sintetica [26-28]. La differenza tra i vari tessuti risiede innanzitutto nella trama di cui sono costituiti: il tessuto sintetico ha una trama più larga che permette il passaggio di una maggiore quantità di acari ed allergeni di cane e gatto. Inoltre il tessuto sintetico rilascia sostanze organiche che portano ad una maggiore permeabilità della mucosa delle vie respiratorie [26]. Che cosa fare nelle stanze delle case? La pulizia e la cura delle stanze di casa sono elementi fondamentali quanto la terapia farmacologica. L American College of Asthma, Allergy and Immunology ha pubblicato sul suo sito ufficiale (www.acaai.org) delle semplici regole per la gestione delle stanze della casa di un bambino allergico. La cameretta Le misure di profilassi ambientale portano ad un miglioramento della sintomatologia asmatica. Questo è stato dimostrato attraverso una correlazione positiva tra corretta profilassi e riduzione del numero di giorni in cui il bambino presenta respiro sibilante o affaticamento durante il gioco, diminuzione del numero di risvegli notturni, un numero minore di giorni persi di scuola e una riduzione del numero dei giorni in cui i genitori devono cambiare programmi. In particolare, si ha una riduzione di oltre il 13% di visite non programmate, di oltre il 19% di giorni in cui il bambino sta male e di oltre il 20% di giorni persi di scuola [29]. Tali effetti sono del tutto paragonabili a quelli che si ottengono con l utilizzo di corticosteroidi per via inalatoria [30]. Nonostante questo solo il 60% dei genitori le mette in atto [31]. La Tabella 2 riassume le principali regole comportamentali da seguire per la profilassi ambientale [32]. Cuscini, materassi, trapunte e coperte devono essere rivestite di un tessuto antiacaro e traspirante e tali procedure vanno messe in atto per tutti i letti presenti nella cameretta così come nel letto dei genitori se il bambino è solito dormire con loro. Lenzuola e federa vanno lavati ogni settimana a 60 perché gli acari non muoiono a temperature più basse, mentre copricuscino, coprimaterasso, copritrapunta e coperta vanno lavati ogni due mesi sempre a 60 per impedire la crescita degli acari su tessuto barriera. L utilizzo del coprimaterasso e della federa antiacaro ha un effetto positivo non solo sull asma ma anche sulla dermatite atopica, forse anche indipendentemente dalla sensibilizzazione agli acari. Infatti si riduce di ben quattro volte la probabilità di trovare acari all interno del materasso [33] e sia la sintomatologia asmatica sia la dermatite atopica migliorano. Nella dermatite atopica esiste infatti una ridotta attività dell effetto barriera dello strato corneo della cute. Tale effetto barriera viene ulteriormente ridotto dal contatto con gli allergeni degli acari che essendo proteasi contribuiscono alla digestione delle proteine cutanee coinvolte nei legami tra i corneociti [34]. Tabella 2 Principali regole di profilassi ambientale domestica. HEPA, High efficiency particulate air. Rivestire materasso, cuscino e coperte Lavare lenzuola e federa ogni settimana con acqua calda Rimuovere i tappeti Trattare i tappeti con vapore Ridurre al minimo il mobilio rivestito Tenere gli oggetti su cui si può accumulare la polvere in armadi chiusi Usare aspirapolveri ad alta efficienza HEPA Sostituire le tende con veneziane o tende lavabili Rimuovere i pupazzi di peluche o lavarli dopo aver ucciso gli acari tramite congelamento I tappeti devono essere rimossi mentre la moquette deve essere pulita una volta al mese con il vapore perché impedisce la crescita degli acari. In uno studio infatti è stato dimostrato che nelle moquette non trattate in quattro mesi gli acari crescono passando da undici acari, nel primo mese, a ben 185 [35].

10 8 Tezza, et al. Infine il bambino non deve dormire con gli animaletti di peluche che sono un altra fonte di esposizione agli allergeni perché tale abitudine aumenta del 45% le probabilità di sviluppo di allergia agli acari (RR=1,45) [36]. La cucina Pulire la cucina è importante perché la sensibilizzazione agli allergeni può avvenire non solo attraverso l esposizione orale ma anche attraverso la cute. Infatti è stato dimostrato che bambini che non hanno mai assunto arachidi prima dei dodici mesi, ma che vivono in case in cui tale alimento è abitualmente consumato, hanno un rischio più elevato di sviluppare allergia grazie ad un meccanismo di sensibilizzazione per il passaggio dell allergene attraverso la cute [37]. In cucina devono essere presenti cappe ben funzionanti per ridurre le concentrazioni di biossido d azoto (NO 2 ), prodotto dalle cucine a gas, e quelle del fumo di sigaretta; infatti l esposizione ad elevate concentrazioni di NO 2 raddoppia il rischio (RR = 1,75) di sviluppare sintomatologia asmatica [38]. Anche le pietanze preparate in cucina hanno un ruolo importante. La mamma deve consumare pesce durante la gravidanza perché questa abitudine riduce del 27% la probabilità che il bambino sviluppi dermatite atopica, del 32% la probabilità di allergia agli acari e del 45% di sviluppare asma [39]; ed è importante che anche il bambino lo consumi perché si riduce del 75% la probabilità che sviluppi ipereattività delle vie aeree e respiro sibilante [40], del 55% la probabilità di rinite allergica [41] e del 24% di avere eczema atopico [42]. Il pesce contiene acidi grassi ω3 polinsaturi, come l acido linolenico, che inibiscono la formazione di acido arachidonico e l attivazione della ciclossigenasi bloccando quindi la formazione di prostaglandine, di IL-4 e IL-5 e di conseguenza di un pattern immunologico sbilanciato verso un fenotipo Th2 (Figura 1). Anche scegliere cibi appartenenti alla dieta mediterranea già durante la gravidanza riduce dal 46 [43] al 78% le probabilità che il bambino sviluppi respiro sibilante persistente, del 70% le probabilità di sviluppare respiro sibilante su base atopica e complessivamente la probabilità di atopia si riduce del 45% [44]. Infatti i cibi della dieta mediterranea hanno un elevato contenuto di sostanze a marcata attività antiossidante come la vitamina E, vitamina C, fitati, fenoli, carotenoidi, flavonoidi e selenio [45]. In particolare il consumo di uva rossa, grazie all elevato contenuto di resveratrolo, ad azione antiossidante, riduce dell 81% le probabilità di sviluppare respiro sibilante [46]. Il salotto Le piante ornamentali che si possono trovare in salotto, come il Ficus benjamina, la yucca, l edera e Acido linolenico (ω6) (margarine) + Acido arachidonico + PGE 2 - (-) Ciclossigenasi Inibizione di IL-2 INF-γ Acido linolenico (ω3) (olio di pesce) (-) Alcun effetto su IL-4 IL-5 Th0 Th2 IgE Figura 1 Acidi grassi polinsaturi e citochine. IFN, Interferone; IL, Interleuchina; PGE, Prostaglandina; IgE, Immunoglobina E; Th, Linfocita T Helper.

11 La casa del bambino allergico 9 la palma rappresentano una fonte di allergeni. È stato dimostrato che soggetti con rinite allergica non sensibilizzati sviluppavano allergia dopo un periodo di esposizione a tali piante che migliorava in seguito alla rimozione delle stesse [47]. L allergene è rappresentato dalla linfa lattea delle foglie: tramite l acqua la linfa si diffonde in tutta la foglia, per osmosi l allergene viene a trovarsi in superficie e si mescola con la polvere della casa diventando così respirabile [48]. Il salotto inoltre può essere il luogo in cui il bambino è esposto al fumo passivo con una probabilità che varia in base alla composizione del nucleo familiare: si passa dal 33% di probabilità se il bambino vive con i genitori a oltre il 50% se vive con i nonni [49]. L effetto dannoso del fumo di sigaretta è sottolineato dal fatto che se un bambino affetto da dermatite atopica ha anche una madre fumatrice la probabilità di sviluppare asma aumenta di circa l 80% mentre se la madre non fuma il rischio si abbassa intorno al 50% [50]. Inoltre l esposizione combinata di acari e fumo passivo incrementa il rischio di respiro sibilante da oltre cinque volte (RR = 5,8) per concentrazioni di acari inferiori a ng/mg di polvere, fino a trenta volte (RR = 30,8) per concentrazioni maggiori [51]. Pulire il salotto con un aspirapolvere ad alta efficienza riduce del 25% le probabilità di avere dermatite atopica (RR = 0,75) [52]. Infine non va dimenticato il fumo di terza mano ovvero quelle tossine del fumo di sigaretta che si depositano su ogni superficie all interno delle case, nella polvere libera ma anche come composti volatili che permangono nelle abitazioni per giorni, settimane e mesi [53]. Anche la presenza del televisore in salotto può essere un fattore di rischio per lo sviluppo d asma. Infatti bambini che all età di tre anni non hanno sintomi d asma ma trascorrono più di due ore al giorno a guardare la televisione hanno una probabilità aumentata dell 80% (RR = 1,80) di sviluppare asma all età di undici anni [54]. Il bagno Il bagno va tenuto pulito e ventilato, soprattutto dopo la doccia. Gli ambienti umidi, infatti, predispongono alla crescita di muffe in grado di esacerbare la sintomatologia asmatica: un bambino che vive in una casa in cui sono presenti muffe ha un rischio aumentato di quattro volte (RR = 3,95) di sviluppare ipereattività bronchiale [55], sette volte maggiore (RR=7,1) di sviluppare asma, [56] di due volte aumentato (RR=2,3) per lo sviluppo di dispnea e infine un aumento di probabilità del 60% di avere tosse produttiva (RR = 1,60) [57]. Infatti i componenti principali della parete batterica, i glucani, hanno proprietà irritanti e immunosoppressive in grado di provocare ipereattività bronchiale [58]. Infine fare il bagnetto almeno una volta al giorno al bambino riduce del 63% (RR=0,37) la probabilità di comparsa di eczema atopico [58]. Garage e seminterrati Pulire spesso e conservare legna e vegetali in luoghi differenti dalla casa aiuta a ridurre l esposizione a muffe, in particolare all Alternaria alternata, saprofita che si trova tipicamente in terreni e piante, che raggiunge la concentrazione di picco massimo nei mesi autunnali. L esposizione all Alternaria all interno delle abitazioni è molto comune ed è stata associata allo sviluppo di asma sia nei soggetti atopici [59] sia nei soggetti non atopici perché le muffe contengono altre sostanze biologicamente attive in grado di indurre una risposta infiammatoria ed immunologica non IgE mediata [60]. Le automobili rappresentano un altra possibile fonte di allergeni di cane, gatto e acari della polvere, trasportati dalle case all interno delle auto attraverso gli abiti. Infatti nel 72% di campioni di polvere prelevati da abitazioni si riscontra una concentrazione di allergene dell acaro (Der p1) maggiore di 2 g/grammo di polvere e la stessa concentrazione è presente nel 23% dei campioni di polvere prelevati dalle automobili. Lo stesso accade per l allergene del gatto (Fel d1): l 88% dei campioni di polvere ha una concentrazione di allergene maggiore di 8 g/grammo di polvere, e il 31% delle automobili ha la stessa quantità media di allergene [61]. Pertanto i bambini allergici ad acari della polvere e sensibilizzati agli allergeni di animali domestici possono subire riesacerbazioni asmatiche anche solo salendo nelle auto di amichetti o compagni di scuola che a casa posseggono cani o gatti (Figura 2). Nelle immediate vicinanze della casa È importante che il bambino pratichi molta attività fisica perché è stato dimostrato che l insorgenza di asma in adolescenza è più frequente in coloro che praticano meno sport [62]. Infatti lo scarso esercizio fisico porta ad un incremento del peso corporeo che predispone allo sviluppo di asma: per ogni

12 10 Tezza, et al RR di respiro sibilante PPS no PPS sì 5 0 Der p1< 2000 ng/mg polvere Der p ng/mg polvere Figura 2 Rischio relativo (RR) per lo sviluppo di respiro sibilante in seguito ad esposizione a fumo passivo (Postnatal Parental Smoking, PPS) e acari della polvere (Dermatophagoides pteronissinus, Der p1). Modificata da [51]. punto di incremento dell indice di massa corporea (BMI) la probabilità di sviluppare asma sale del 6% [63] e per ogni unità di incremento del rapporto peso su lunghezza il rischio di sviluppare respiro sibilante ricorrente aumenta del 45% (RR = 1,45) [64]. Inoltre la percezione della sintomatologia asmatica è soggettiva e influenzata dal grado di allenamento del paziente in quanto l esercizio fisico è in grado di innalzare la soglia di percezione della sintomatologia coinvolgendo modificazioni di chemocettori cerebrali [65] ed è in grado di indurre escursioni della gabbia toracica più ampie e quindi maggiori capacità ventilatorie [66]. I benefici dell attività fisica si ripercuotono anche sulla funzionalità polmonare ritardandone il declino tipico dell età avanzata: soggetti che praticano meno attività fisica riportano una riduzione del FEV 0,75 maggiore rispetto a chi ne pratica di più [67]. Anche la presenza di strade trafficate con semafori vicine a casa porta ad un rischio più che raddoppiato (RR = 2,5) di sviluppare respiro sibilante. I livelli di polveri sottili e monossido di carbonio sono infatti più elevati nelle zone in prossimità di semafori, perché fermare e far ripartire il veicolo implica operazioni di accelerazione e decelerazione che portano a una più alta emissione dei gas di scarico. Per quanto riguarda la distanza della casa dalla strada è stato dimostrato che i bambini che vivono a meno di 50 metri da una strada trafficata e con semafori hanno un rischio tre volte più elevato di presentare respiro sibilante rispetto a coloro che vivono a più di 400 metri da una strada [68]. Infine secondo il modello biopsicosociale dell asma, fattori stressanti come liti tra vicini influiscono negativamente sulla patologia asmatica, aumentando il numero di giorni in cui il bambino riferisce sintomi d asma agendo attraverso un meccanismo comportamentale tale per cui i bambini tendono a fare proprie le abitudini comportamentali degli adulti che li circondano [69]. Che ruolo hanno l esperto e l educatore? Dal 1991 in Francia è nata una nuova figura professionale conosciuta come Consulente Medico dell Ambiente Interno il cui compito è quello di far visita nelle case di pazienti allergici e aiutare ad aderire in maniera adeguata alle misure di profilassi ambientale. In uno studio è stato dimostrato che quando i consigli del medico sono associati a quelli del consulente l adesione è migliore, i livelli di acaro all interno dei materassi e nei tappeti diminuiscono molto [70] e infine si registrano 24 giorni in più all anno liberi da malattia [71-72]. In un lavoro sull asma grave redatto da Bush e da numerosi esperti allergologi su diciassette voci bibliografiche tredici riguardano tutte l ambiente [73]. Pertanto, soprattutto nei pazienti con asma grave e difficile da trattare, prima di incrementare la dose dei farmaci, in particolare dei corticosteroidi, è preferibile mettere in atto tutte le misure di profilassi [73].

13 La casa del bambino allergico 11 L introduzione di nuove figure di riferimento per famiglie con bambini asmatici ha aiutato a ridurre anche il tasso di ospedalizzazione dei bambini. Per di più i protocolli più accreditati per la valutazione del bambino con asma grave prevedono come primo passo l ispezione della casa da parte di un infermiera. Con tale approccio si è visto che solo il 25% dei bambini ha effettivamente bisogno di un ricovero per eseguire una broncoscopia, mentre negli altri casi è possibile mettere in atto altre misure come il colloquio con uno psicologo (56% dei casi), allontanare animali domestici cui il bambino è allergico (46%), mettere in atto in modo corretto le misure ambientali (33%) ed eliminare l esposizione al fumo di sigaretta (30%) [74-75]. L utilità e l applicazione delle misure ambientali che impediscono la crescita delle muffe nelle case è già citata nell Antico Testamento in cui si suggerivano delle misure più drastiche per il controllo ambientale che arrivavano addirittura alla demolizione della casa se questo fosse stato un modo per risolvere definitivamente il problema [76]. In conclusione parlare di casa dei bambini, in particolar modo quella degli allergici, significa trasformare l ambiente in cui vivono e passano la maggior parte del tempo da una semplice costruzione a un ambiente accogliente, sereno e attento alla salute del più piccolo; in altri termini si potrebbe dire che è necessario trasformare la house in home. Lo stesso Edgar Guest, poeta inglese, afferma it takes a heap of living in a house to make it a home [77]. Bibliografia 1. McCormack MC, Breysse P, Matsui E, et al. Indoor particulate matter increases asthma morbidity in children with non-athopic and atopic asthma. Ann Allergy Asthma Immunol 2011; 106: Dörre WH. Time activity patterns of some selected small groups as a basis for exposure estimation: a methodological study. J Expo Anal Environ Epidemiol 1997; 7: Diette GB, McCormack MC, Hansel NN, et al. Environmental issues in managing asthma. Resp Care 2008; 53: Loerbroks A, Gadinger MC, Bosch JA, et al. Work-related stress, inability to relax after work and risk of adult asthma: a population-based cohort study. Allergy 2010; 65: Bockelbrink A, Heinrich J, Schäfer I, et al. Atopic Eczema In Children: Another Harmful Sequel Of Divorce. Allergy 2006; 61: Giordano G, Patrocchi R, Dimitri G. La sindrome di alienazione genitoriale. Psychomedia Telematic Review. E-pub grpind/separ/giordano2.htm (ultimo accesso 15/9/2011). 7. Marshall PS. Allergy and depression: a neurochemical threshold model of the relation between the illnessess. Psychol Bull 1993; 113: Calabrese JR, Kling MA, Gold PW. Alterations in immunocompetence during stress, bereavement, and depression: focus on neuroendocrine regulation. Am J Psychiatry 1987; 144: Kang DH, Coe CL, McCarthy DO. Academic examinations significantly impact immune responses, but not lung function, in healty and well-managed asthmatics. Brain Behav Immun 1996; 10: Vallée M, Mayo W, Dellu F, et al. Prenatal stress induces high anxiety and postnatal handling induce slow anxiety in adult offspring: correlation with BIBLIOGRAFIA

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17 Pneumologia Pediatrica 2011; 43: Gian Luigi Marseglia, Amelia Licari Dipartimento di Scienze Pediatriche e Patologia Umana ed Ereditaria, Università degli Studi di Pavia, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo Le difese dell apparato respiratorio The defence mechanisms of respiratory system Parole chiave: sistema immune mucosale, clearance muco-ciliare, tessuto linfoide associato alla mucosa bronchiale (BALT) Keywords: mucosal immune system, muco-ciliary clearance, bronchial-associated lymphoid tissue (BALT) Riassunto. Il tessuto respiratorio e altri tessuti mucosi hanno sviluppato caratteristiche immunologiche e strutturali speciali per la protezione dall esposizione costante alle sostanze estranee. Le due principali componenti della difesa polmonare contro l inalazione di particelle e di altro materiale estraneo sono il sistema di trasporto muco-ciliare, presente nelle grosse vie aeree, e un sistema immunitario specializzato della mucosa, composto da numerose popolazioni cellulari come cellule dendritiche, macrofagi, linfociti T e B, cellule NK e cellule epiteliali. Accettato per la pubblicazione il 4 agosto Corrispondenza: Gian Luigi Marseglia. Dipartimento di Scienze Pediatriche e Patologia Umana ed Ereditaria, Fondazione IRCCS Policlinico San Matteo, viale Golgi, Pavia Premessa La principale funzione dei polmoni è lo scambio gassoso; tuttavia essi rappresentano anche un importante organo di difesa nei confronti di patogeni provenienti dall ambiente esterno. Il tratto respiratorio è infatti continuamente esposto a sostanze naturali, ubiquitarie ed estranee, che vanno dalle particelle inerti non dannose ai virus e batteri patogeni. Le sedi di deposito delle particelle inalate variano lungo il tratto respiratorio, soprattutto in base alle dimensioni delle particelle. Anche la distanza alla quale giungono, la loro densità e il grado di umidità influenzano la deposizione delle particelle. Poiché la deposizione delle particelle varia da una regione all altra dell apparato respiratorio, questo sistema ha sviluppato meccanismi particolari per elaborare e disfarsi delle particelle estranee. Questi meccanismi includono: il sistema della clearance muco-ciliare della regione tracheobronchiale e il riflesso della tosse; il sistema immune specializzato della mucosa, rappresentato dalle risposte immuni innata e adattativa. La clearance muco-ciliare L epitelio ciliato riveste la mucosa in tutte le varie porzioni delle vie respiratorie compresi i seni paranasali, la tuba uditiva e l orecchio medio. Attività ciliare e muco bronchiale costituiscono un unità funzionale detta clearance muco-ciliare che contribuisce alle difese dell apparato respiratorio in quanto meccanismo responsabile del normale trasporto del muco e della conseguente eliminazione dalle vie respiratorie di particelle di polvere, cellule morte, batteri e virus inalati ed in esso inglobati e quant altro possa danneggiare l apparato respiratorio. Condizioni essenziali per un efficace clearance muco-ciliare sono la composizione ottimale del muco (glicoproteine, proteoglicani e lipidi) ed una valida attività ciliare. In condizioni normali il muco si organizza sulla superficie delle vie aeree in due strati a diversa viscosità (strato di sol e strato di gel), che vengono spostati verso l orofaringe dal movimento delle ciglia presenti all apice delle cellule dell epitelio respiratorio. Circa l 80% delle cellule presenti nell epitelio respiratorio è rappresentato da cellule ciliate, mentre circa

18 16 Marseglia, et al. il 20% da cellule secernenti muco. Ciascuna cellula ciliata presenta sulla sua superficie apicale circa ciglia, il cui diametro è di circa 250 nm. La lunghezza delle ciglia varia da 5 a 8 m riducendosi man mano che si procede verso la periferia dell albero bronchiale [1]. Le ciglia dell epitelio respiratorio sono dotate di movimento, attraverso il quale avviene il drenaggio verso l esterno del muco presente nelle vie aeree; di norma battono ad una frequenza di circa 12 Hz, almeno a livello nasale. Fino a pochi anni fa si è ritenuto che il battito ciliare di norma fosse asimmetrico e caratterizzato da un movimento in avanti su un piano verticale, relativamente rigido, capace di produrre uno spostamento di muco, seguito da un movimento di ritorno con una flessione su un piano verticale e orizzontale che non riporta il muco all indietro. In realtà, con l aiuto di nuove tecniche di videoregistrazione ad alta velocità con elaborazione di immagini digitali ad elevata risoluzione, è stato recentemente messo in evidenza che le ciglia battono semplicemente in avanti e indietro sullo stesso piano senza il rapido movimento di recupero sul piano obliquo [1]. Le ciglia della stessa fila, inoltre, battono in modo sincrono, mentre quelle della fila contigua battono nella stessa direzione (allineamento ciliare) e nella medesima fase (coordinazione ciliare), ma con un piccolo ritardo che fa assumere al movimento la tipica forma ad onda metacronale, paragonata ad un campo di grano battuto dal vento. In sezione trasversale il ciglio appare costituito da una complessa struttura centrale detta assonema, formata da nove coppie periferiche di microtubuli più due microtubuli centrali singoli, tenuti insieme da bracci di dineina, legami di nexina e raggi: questa struttura è costruita in modo ideale per la sua funzione (Figura 1) [2]. Le più importanti cause di riduzione del numero di cellule epiteliali ciliate sono i traumi (chirurgia), le infezioni virali, la radioterapia; movimenti ridotti o non coordinati delle ciglia possono essere la conseguenza dell azione di tossine batteriche o fungine, dell inquinamento ambientale e del fumo di sigaretta, di farmaci come atropina, antibiotici, additivi spesso presenti negli spray nasali. La discinesia ciliare primaria comprende invece un gruppo di condizioni patologiche congenite, Nexina Membrana plasmatica Braccio esterno di dineina Coppia centrale di microtubuli singoli Braccio interno di dineina Guaina interna Razza radiale 100 nm Tubulo A Tubulo B Figura 1 Ultrastruttura delle ciglia dell apparato respiratorio.

19 Le difese dell apparato respiratorio 17 eterogenee dal punto di vista clinico e genetico, alla cui base sono alterazioni della struttura e/o della funzione delle ciglia della mucosa respiratoria che determinano a seguito del conseguente deficit del trasporto mucociliare la comparsa di diversi quadri patologici a carico delle vie aeree e del parenchima polmonare. In circa il 50% dei casi si associa anche alla presenza di situs viscerum inversus, per cui la cosiddetta sindrome di Kartagener (caratterizzata appunto dalla presenza di situs viscerum inversus, sinusite cronica e bronchiectasie) viene oggi ritenuta un sottogruppo della discinesia ciliare primaria [3]. L altra componente della clearance muco-ciliare è costituita dal muco bronchiale. Il materiale inalato è intrappolato dal muco viscoelastico (strato di gel), mentre il liquido acquoso periciliare (strato di sol) consente alle ciglia di muoversi liberamente (Figura 2). Lo strato di liquido periciliare è prodotto per trasporto ionico attivo dalle cellule dell epitelio colonnare pluristratificato che tappezzano il sistema respiratorio e che sono unite tra di loro da tight junction. L ambiente liquido viene mantenuto dal trasporto attivo di sodio e cloro attraverso l epitelio, processo regolato dall adenosina-5 -fosfato ciclico (AMPc), dagli ioni calcio e da canali ionici specifici per il sodio e il cloro. La secrezione attiva di Cl - nel lume delle vie aeree produce secrezione di liquido, mentre l assorbimento attivo di Na + rende conto della capacità di assorbire liquido. L equilibrio tra la secrezione di Cl - e il riassorbimento di Na + regola lo spessore del liquido periciliare, mantenendolo a 5-6 mm: questo spessore è importante per il normale funzionamento delle ciglia [3-4]. Il muco, o strato di gel, che giace sopra lo strato liquido periciliare e che viene mosso dalle ciglia, è una miscela complessa di macromolecole, come proteine, glicoproteine ed elettroliti. Lo strato di muco ha uno spessore compreso tra 5 e 10 mm e si trova come rivestimento discontinuo; esso viene prodotto da tre tipi di cellule: le cellule secretorie superficiali, le ghiandole sottomucose tracheobronchiali e le cellule di Clara. Queste cellule controllano sia la quantità che la composizione delle macromolecole del muco. La secrezione ghiandolare è sottoposta inoltre a controllo nervoso parasimpatico, adrenergico e peptidergico; i mediatori dell infiammazione, come istamina e metaboliti dell acido arachidonico, stimolano la produzione di muco [4]. Nei soggetti sani, il muco ha la caratteristiche di un gel a bassa viscosità ed elasticità che viene facilmente trasportato dall azione ciliare; in particolari condizioni patologiche, il muco diviene più viscoso ed elastico e a ridotta clearance a causa di diversi meccanismi che ne modificano il grado di idratazione e i componenti biochimici come l alterazione della secrezioni di ioni e acqua (come succede nel caso della fibrosi cistica), l aumento della produzione di mucine, l infiltrazione da parte di cellule infiammatorie e l aumentata permeabilità bronchiale. L accumulo del muco, risultato di aumentata produzione da un lato e di ridotta clearance dall altro, può determinare l insorgenza di infezioni e la persistenza di processi infiammatori (Tabella 1) [4-5]. Strato mucoso Surfattante Cellule muscolari lisce Strato periciliare Pneumociti di tipo I Pneumociti di tipo II Figura 2 Architettura muco-ciliare a livello delle vie aeree terminali. Modificata da [4].

20 18 Marseglia, et al. Tabella 1 Composizione del muco in diverse patologie. Modificata da [4]. Soggetti sani Asma BPCO Fibrosi cistica Muco Proteine plasmatiche Cellule infammatorie DNA Actina Batteri Il sistema immune mucosale Le vie aeree possono essere suddivise in due distinti comparti funzionali: le vie aeree di conduzione rivestite da mucosa, e il parenchima polmonare rappresentato da alveoli a pareti sottili che sono specializzati per lo scambio dei gas. Distinte popolazioni di cellule immuni risiedono in queste aree adiacenti, riflettendo sia la diversa funzione dei tessuti locali, sia i diversi livelli di esposizione agli antigeni inalati in tutto l albero respiratorio (Figura 3). La mucosa dell epitelio respiratorio è costituita non solo da cellule ciliate e cellule caliciformi secretorie ma anche da una fitta rete di cellule dendritiche (CD) e macrofagi, che rappresentano le Trachea Bronchi Vie aeree di conduzione Epitelio respiratorio Antigeni inalati Cellula dendritica intraepiteliale Plasmacellula Macrofago Cellula T Dotti alveolari Bronchi Alveoli a CD Parenchima polmonare Cellule dendritiche parenchimali Cellule T parenchimali Horning polmonare d Linfatici afferenti c Spazio alveolare b T naive Distribuzione polmonare e Linfatici afferenti Linfonodi di drenaggio Vasi sanguigni Pneumociti di tipo II Pneumociti di tipo I Figura 3 Organizzazione del sistema immune mucosale. Gli antigeni luminali vengono captati dalle cellule dendritiche distribuite a livello epiteliale superficiale a livello dei bronchi (a) o degli alveoli (b). Dopo il legame con l antigene, queste migrano attraverso i linfatici di drenaggio a livello linfonodale e presentano l antigene ai linfociti T naive (c). Le cellule T attivate proliferano e migrano attraverso i linfatici efferenti e vanno poi in circolo. A seconda dei loro recettori di superficie, le cellule T effettrici si localizzeranno a livello della mucosa bronchiale o a livello del parenchima polmonare (d) o a livello di altri siti mucosali sistemici (e). Modificata da [6].

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