Caso clinico epatite cronica HCV genotipo 1. Natalia Terreni Divisione di Gastroenterologia Ospedale Valduce - Como

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1 Caso clinico epatite cronica HCV genotipo 1 Natalia Terreni Divisione di Gastroenterologia Ospedale Valduce - Como Milano 5 febbraio 2014

2 Milano 5 febbraio 2014 Caso clinico epatite cronica HCV genotipo 1 Natalia Terreni Divisione di Gastroenterologia Ospedale Valduce - Como

3 BP, maschio, 55 aa Cirrosi epatica HCV genotipo 1b

4 Anamnesi I Non potus, non fumo BMI 20 (h 182 Kg 68) 16 aa: int chir x scoliosi vertebrale > emotrasfusioni Cefalea (FANS ab)

5 Anamnesi II 2001 (43 aa) altro ospedale ALT x 1.5 vn; GGT x 1 vn anti-hcv POS; HBsAg neg; anti-hbc pos HCVRNA UI ml, genotipo 1b ANA ASMA anti-lkm AMA neg Col tot 160 HDL 51 trigl 180 glicemia 80 ferritina 190 Eco addome: steatosi epatica, milza regolare Biopsia epatica: epatite cronica Gr 4 St 2

6 Anamnesi III 2003 (45 aa) Visita epatologica Valduce: - epatite cronica anti-hcv pos, genotipo 1b - HCVRNA UI/ml 10/2003 terapia con PEG-IFN α2b 1,5 mcg/kg + ribavirina 15 mg/kg per 48 settimane EVR ETR relapse a 3 mesi

7 Anamnesi IV importante sindrome depressiva: citalopram - transaminasi GGt e ALP x 1.5 vn, sintesi epatica conservata - EGDS: esofagite grado A sec LA > PPI - Eco addome: steatosi epatica, milza regolare.

8 Anamnesi V 2010 (52 aa) Visita epatologica Valduce AST 32 ALT 50 GGT 76 ALP 65 PLT fibroscan: 8.1 Kpa biopsia epatica: Gr 5 St 2 > invariata escluso ritrattamento controlli epatologici periodici

9 Anamnesi VI : riacutizzazione S. depressiva venlafaxina (psichiatra) Dal : incremento indici citolisi (x 5 vn) e colestasi epatica, sintesi epatica conservata. -> stop FANS -> non potus (negato)

10 ambulatorio ESAMI EMATICI RISULTATO emocromo Normale transaminasi (x ULN) 6 GGT (x ULN) 4 ALP (x ULN) normale sintesi epatica normale (PLT ) Ferritina (x ULN) 1 elettroforesi proteica normale profilo tiroideo e lipidico normali HCVRNA UI/ml UI/ml ANA AMA ASMA panca negativi Anti-HAV IgM/IgG neg/pos Anti-CMV IgM/IgG negativi

11 STOP VENLAFAXINA Follow up

12 GB Hb MCV PLT AST UI/ml ALT FA UI/ml GGT UI/ml INR Bil Alb g/dl G-glob Creat mg/dl HCVRNA

13 biopsia epatica Che fare?

14 biopsia epatica Architettura alterata con micronoduli, spazi portali ingranditi x fibrosi, infiltrato infiammatorio prev. linfomonocitario, attività dell interfaccia lieve, attività intralobulare lieve, necrosi confluente con setti, diffusa steatosi micro/macrovescicolare. Gr 10 St 6 cirrosi epatica EGDS: ernia iatale, non varici.

15 Fattori predittivi di progressione di malattia - sesso maschile, razza - età > 40 aa (b.ni basso rischio) - coinfezione con HIV/HBsAg - via di trasmissione (emotrasfusioni) - alto BMI e steatosi epatica, diabete mellito - alcool, comorbidità, uso quotidiano di marijuana - viremia persistente per molti mesi - genotipo 1b (dati contraddittori) - infiammazione e fibrosi istologica Hourigan LF Hepatology 1999; Clouston AD J Hepatol 2001; Adinolfi LE Hepatology 2001; Serfaty L Am J Gastroenterol 2002; Camma C Hepatology 2006; Hezode C Hepatology 2005; Kita Y Metabolism 2007 ; Kobayashi M Hepatology 1996; Benevegnu L Hepatology 1997

16 Ricapitolando - maschio 55 aa - cirrosi epatica HCV +, Child-Pugh A5, non segni indiretti di ipertensione portale - genotipo 1b, HCV-RNA UI/ml - Relapse a PEG-IFN + ribavirina - normopeso, potus negato (?) - reintrodotto citalopram 11/2013

17 Che fare? Trattare o non trattare? Triplice?

18 Che fare? Trattare o non trattare? Nei relapser la triplice terapia è fortemente indicata in presenza di fibrosi severa (F3) o cirrosi compensata Child- Pugh A (F4), è indicata se F2, discussa pz x pz se F0-F1. AISF Digestive and Liver Disease 2013

19 Che fare? UK Guidelines Aliment Pharmacol Ther 2012

20 Ritrattamento con PEG- IFN alfa2b + ribavirina LED-IN 4 settimane 12/2013

21 PR Boc GB (N 1650) Hb MCV PLT AST ALT FA GGT Bil Alb G-glob Creat HCVRNA

22 calo di 1 Log 01/ boceprevir a 15 giorni: disgeusia, astenia Hb 11 g/dl, PLT 95000, N 1500

23 Se SVR Nei pz con cirrosi, SVR è associato a: significativo miglioramento della sopravvivenza riduzione delle complicazioni legate a ipertensione portale riduzione di HCC significativa riduzione di reinfezione post-olt Di Marco V, et al. J Hepatol 2007 Bruno S, et al. Am J Gastroenterol 2009 Bruno S, et al. Hepatology 2010 Singal AK, et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2010 Iacobellis A, et al Clin Gastro Hepatol 2011

24 Regressione istologica cirrosi HCV dopo SVR 48% 52% % pz no regression regression Mallet V, et al. Ann Int Med 2008

25 Sicurezza e tollerabilità inibitori delle proteasi Evento avverso BOC PR disgeusia 37% 16% anemia (Hb <10) 49% 29% anemia (Hb < 8) 3-7% 1-2%

26 grazie INFC VIC-SS-02/2016

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