CancerStat Umbria. I tumori delle alte vie aero-digestive. Antonio Frenguelli, Giampiero Ricci, Maria Cristina Cristi

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1 CancerStat Umbria Registro Tumori Umbro di Popolazione Anno III No. 3-4 Marzo-Aprile2012 ISSN X Registro Nominativo delle Cause di Morte Registro Regionale dei Mesoteliomi Direttore: Francesco La Rosa Coordinatore: Fabrizio Stracci Dipartimento di Specialità Medico- Chirurgiche e Sanità pubblica. Sezione di Sanità Pubblica. Università degli Studi di Perugia. Regione dell Umbria. Direzione regionale Salute, coesione sociale e società della conoscenza I tumori delle alte vie aero-digestive Antonio Frenguelli, Giampiero Ricci, Maria Cristina Cristi Nicola Buonora, Antonella Monsignori Fabrizio Stracci, Fortunato Bianconi, Valerio Brunori, Francesco La Rosa INDICE: Parte I Introduzione e materiali e metodi pag. 97 Epidemiologia e fattori di rischio pag. 98 Bibliografia pag. 105 Parte II Anatomia patologica e management clinico pag. 106 Bibliografia pag. 124

2 CANCERSTAT UMBRIA, ANNO III NO. 3

3 CANCERSTAT UMBRIA, ANNO III NO. 3 Registro Tumori Umbro di Popolazione Registro Nominativo delle Cause di Morte Registro Regionale dei Mesoteliomi Direttore: Francesco La Rosa Coordinatore: Fabrizio Stracci Collaboratori: Anna Maria Petrinelli Daniela Costarelli Fortunato Bianconi Valerio Brunori Daniela D Alò Silvia Leite Maria Saba Petrucci Francesco Spano Segreteria: Luisa Bisello CancerStat Umbria Anno III No. 3-4, Marzo-Aprile 2012 ISSN X Codice CINECA-ANCE E Pubblicato da: Registro Tumori Umbro di Popolazione Dipartimento di Specialità Medico-Chirurgiche e Sanità Pubblica. Sezione di Sanità Pubblica. Università degli Studi di Perugia. Via del Giochetto Perugia Tel.: Fax: URL: Regione dell Umbria. Direzione regionale Salute, coesione sociale e società della conoscenza Emilio Duca Paola Casucci Marcello Catanelli Mariadonata Giaimo

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5 I tumori delle alte vie aero-digestive Antonio Frenguelli 1, Giampiero Ricci 1, Maria Cristina Cristi 1, Nicola Buonora 2, Antonella Monsignori 2, Fabrizio Stracci 3, Fortunato Bianconi 3, Valerio Brunori 3, Francesco La Rosa 3 1 Clinica Otorinolaringoiatrica, Azienda Ospedaliera di Perugia 2 Scuola di Specializzazione in Igiene e Medicina preventiva, Università di Perugia 3 Registro Tumori Umbro di Popolazione, Dipartimento di Specialità medico-chirurgiche e Sanità pubblica, Università di Perugia Parte I Nicola Buonora, Antonella Monsignori Fabrizio Stracci, Fortunato Bianconi, Valerio Brunori, Francesco La Rosa Introduzione Tra le Vie Aero-Digestive Superiori (VADS) si includono le seguenti sedi anatomiche: cavità orale (C01-06), faringe (ipofaringe, orofaringe e rinofaringe) (C09-14), cavità nasali e seni paranasali (C30-C31) e laringe (C32) [1]. Nell ambito dei tumori maligni delle vie aerodigestive superiori il tipo istologico più frequentemente riscontrato è il carcinoma epidermoidale, che prende origine dall epitelio superficiale delle mucose e che, da solo, costituisce l 80-90% circa di tutti i tumori maligni (il 70% dei tumori del distretto cervico-cefalico). Si tratta di tumori maligni che rivestono un particolare significato, in quanto coinvolgono funzioni essenziali della vita, quali la respirazione, la deglutizione, la fonazione, gli aspetti relazionali e la qualità di vita. Le problematiche relative ai pazienti con tumori epiteliali delle VADS richiedono la collaborazione interdisciplinare di numerosi specialisti: otorinolaringoiatri, odontostomatologici, oncologi, radiologi e radioterapisti, patologi, anestesisti ed altri ancora. Materiali e Metodi In questo lavoro vengono illustrati i tassi d incidenza e di mortalità per tumori maligni delle vie aero-digestive superiori nella regione Umbria, i trend temporali degli stessi indicatori per il periodo ed il confronto con i trend italiani [2-3]. I dati relativi al numero di nuovi casi sono quelli del database del Registro Tumori Umbro di Popolazione (RTUP), quelli relativi ai deceduti del Registro Nominativo delle Cause di Morte (ReNCaM) dell Umbria. I tumori sono stati codificati secondo la decima classificazione internazionale delle malattie (ICD X) [1]. I trend temporali sono stati calcolati sui tassi standardizzati per sesso ed età, con la popolazione europea con il metodo della jointpoint regression. Questa analisi temporale mette in evidenza i cambiamenti statisticamente significativi dei trend e quantifica la variazione media annuale dei tassi (annual percent change = APC) [4]. Nelle tabelle l asterisco (*) accanto al valore dell APC indica la significatività (P 0.05) dell incremento o del decremento calcolato. 97

6 EPIDEMIOLOGIA I tumori maligni delle prime vie aero-digestive superiori rappresentano per frequenza il settimo tumore nella popolazione mondiale. Ogni anno si registrano più di mezzo milione di nuovi casi nel mondo. Si stima che intorno al 2020, l aumento della vita media della popolazione porterà al raddoppio di questa patologia fino a più di 1 milione di nuovi casi e a più di morti ogni anno [5]. I tumori delle vie aero-digestive superiori sono i più comuni tra gli uomini al di sotto dei 55 anni. Nei paesi dell Europa Occidentale tali neoplasie, come per gli altri tumori delle vie respiratorie, hanno fatto registrare il loro picco d incidenza e mortalità tra il 1950 ed 1980, soprattutto nei maschi. A partire dalla fine degli anni ottanta la mortalità ha iniziato progressivamente a declinare. Nell Europa centrale e soprattutto dell Est, continua invece a registrarsi un aumento del tasso d incidenza e di mortalità che rispecchia il diffondersi dell epidemia dei tumori correlata all abitudine al fumo [6]. In Italia, tra il 2002 e il 2005, sono stati registrati, in media, 29.2 casi all anno ogni uomini, e 6.9 casi ogni donne, rappresentando, rispettivamente, il 4.2% e l 1.3% di tutti i tumori diagnosticati. Come per gli altri tumori delle vie respiratorie, gli ultimi 20 anni sono stati caratterizzati da un ormai consolidato trend decrescente dell incidenza e della mortalità nel sesso maschile. Incidenza e mortalità si riducono in modo statisticamente significativo con un APC rispettivamente di 3.2 e 3.4 (figura 1). Tra le donne prosegue il leggero e non significativo trend crescente dell incidenza (APC +1.4), mentre le variazioni della mortalità non sono più apprezzabili dai primi anni 90 (APC +1.4) (figura 2). Nei trend recenti non si notano importanti differenze per età, tuttavia i VADS rappresentano nei maschi, per frequenza, il 5 tumore nella fascia di età anni. In particolare, l incidenza e la mortalità sono più alte nei maschi al nord che al centro e al sud. Anche tra le femmine si osserva un gradiente decrescente nord-sud [3]. Figura 1. Trend temporali dei tassi standardizzati di incidenza e mortalità per abitanti nel sesso maschile in Italia. Periodo Figura 2. Trend temporali dei tassi standardizzati di incidenza e mortalità per abitanti nel sesso femminile in Italia. Periodo Andamenti temporali dell incidenza e della mortalità in Umbria. Il trend umbro non si discosta dal quadro epidemiologico italiano. A partire dal 1994, anno d inizio dell attività del Registro Tumori Umbro di Popolazione, al 2009 l incidenza e la mortalità per i tumori maligni delle alte vie aero-digestive superiori presentano un andamento decrescente, statisticamente significativo nei maschi, mentre nelle femmine il trend decresce lievemente. 98

7 Incidenza e mortalità nei maschi si riducono, in maniera significativa, dal 1994 al 2009 con APC rispettivamente -3.2* e -2.3* (figura 3). Nelle femmine il trend è decrescente, ma non in maniera significativa. Incidenza e mortalità diminuiscono con APC rispettivamente -0.3 e (figura 4). I tassi standardizzati d incidenza e mortalità sono molto più elevati nella ASL 1 sia per la popolazione maschile che per la popolazione femminile ed il valore riscontrato si discosta in maniera apprezzabile dal valore complessivo della regione (Tabelle 1-6). Tuttavia il trend d incidenza è sfavorevole nella fascia d età (APC 1.2), confermando in tal modo l andamento degli altri registri nazionali (figura 5) Tabella 1. Numero annuo medio di nuovi casi, tassi grezzi e standardizzati di incidenza e mortalità in Umbria. Periodi , , ; Maschi Incidenza Maschi Anni di N. riferimento casi grezzo standard INCIDENCE APC (95%CI) -3.2* (-4.2;-2.0) MORTALITY APC (95%CI) -2.3* (-4.1;-0.4) Figura 3. Trend umbro di incidenza e mortalità nei maschi (triangolo: tasso osservato d incidenza; linea continua: trend stimato d incidenza; rombo: tasso osservato di mortalità; linea continua: trend stimato di mortalità). Mortalità Anni di N. riferimento morti grezzo standard INCIDENCE APC (95%CI) -0.3 (-2.6;2.0) MORTALITY APC (95% CI) -0.6 (-3.9;2.8) Figura 4. Trend umbro di incidenza e mortalità nelle femmine (triangolo: tasso osservato d incidenza; linea continua: trend stimato d incidenza; rombo: tasso osservato di mortalità; linea continua: trend stimato di mortalità). Tabella 2. Numero annuo medio di nuovi casi, tassi grezzi e standardizzati di incidenza e mortalità in Umbria. Periodi , , ; Femmine. Incidenza femmine Anni di riferimento N. casi grezzo standard Anni di riferimento N. morti Mortalità grezzo standard

8 Tabella 3. Numero annuo medio di nuovi casi, tassi grezzi e standardizzati di incidenza e mortalità per ASL in Umbria. Maschi. Periodo INCIDENZA MORTALITA' Tabella 5. Numero annuo medio di nuovi casi, tassi grezzi e standardizzati di incidenza e mortalità per ASL in Umbria. Maschi. Periodo INCIDENZA MORTALITA' M N. casi grezzo stand. N. morti grezzo stand. M N. casi grezzo stand. N. morti grezzo stand. ASL ASL ASL ASL Umbria ASL ASL ASL ASL Umbria Tabella 4. Numero annuo medio di nuovi casi, tassi grezzi e standardizzati di incidenza e mortalità per ASL in Umbria. Femmine. Periodo INCIDENZA MORTALITA' Tabella 6. Numero annuo medio di nuovi casi, tassi grezzi e standardizzati di incidenza e mortalità per ASL in Umbria. Femmine. Periodo INCIDENZA MORTALITA' F N. casi grezzo stand. N. morti grezzo stand. F N. casi grezzo stand. N. morti grezzo stand. ASL ASL ASL ASL Umbria ASL ASL ASL ASL Umbria

9 30 d'incidenza APC: 1.2 APC: -3.36* Figura 5. Trend umbro di incidenza nei maschi (triangolo: tasso osservato d incidenza; linea continua: trend stimato d incidenza) e nelle femmine (rombo: tasso osservato di incidenza; linea continua: trend stimato di incidenza) per la classe d età L analisi geografica della distribuzione regionale evidenzia l ormai ben nota presenza di aree a rischio più elevato (figure 6-7), riconfermando l elevata incidenza, di tali patologie, per quanto riguarda il sesso maschile, in una vasta area che insiste nel territorio della ASL1. Figura 6. Distribuzione regionale dei tumori delle VADS nei maschi. SIR Figura 7. Distribuzione regionale dei tumori delle VADS nelle femmine. SIR FATTORI DI RISCHIO I principali fattori di rischio sono: il fumo, l alcool, la cattiva igiene orale, gli squilibri nutrizionali, l esposizione a cancerogeni occupazionali e alle radiazioni. Il tabacco L utilizzo di tabacco è associato all incremento del rischio di carcinoma delle vie aero-digestive superiori. Dalla combustione del tabacco vengono prodotte nitrosamine cancerogene e radicali liberi che provocano l alterazione degli enzimi antiossidanti protettivi e favoriscono il danno cellulare. Essi agiscono sia come sostanze iniziatrici che come fattori promuoventi il processo di cancerogenesi. Inoltre il fumo di tabacco esercita un effetto cancerogeno anche per l effetto termico della sigaretta, infatti il contatto con il calore della combustione provoca fenomeni irritativi che spesso sono all origine di modificazioni cellulari. I fumatori abituali hanno un rischio incrementato di 5-25 volte di contrarre una neoplasia cervicofacciale. L aumento del rischio è proporzionale all età di inizio, alla durata dell esposizione e alla quantità di sigarette fumate 101

10 al giorno [7]. Anche il fumo passivo incrementa il rischio: ad esempio per una esposizione al fumo passivo >15 anni, il rischio incrementa di 1,6 volte. Il rischio declina sostanzialmente circa dieci anni dopo la cessazione del fumo [8]. Nella popolazione italiana gli uomini che smettono di fumare prima dei 50 anni riducono di più del 50% il rischio attribuibile al fumo di tumore cervicofacciale, se smettono prima dei 30 anni il rischio si riduce del 90%, tornando vicino ai livelli di un soggetto non esposto al fumo. Un maggiore quantitativo quotidiano di fumo per un breve periodo è meno dannoso di un quantitativo minore per un lungo tempo. L associazione è forte oltre che con il consumo di sigarette, con l uso di pipa e sigari nonché, nelle aree dell Asia dove questa abitudine è diffusa, con la masticazione delle foglie di Betel. Il Betel L elevato tasso di cancro del cavo orale in Asia meridionale è dovuto alla masticazione di preparati a base di Betel (Piper betle). Il Betel nei paesi asiatici è noto per avere proprietà medicinali, stimolanti e anti-settiche. Infatti, viene utilizzato per trattare il dolore nella cefalea, nell artrite, per le odontalgie, come antibiotico, per aiutare la digestione, per la stipsi, per aiutare l allattamento. Si dice abbia proprietà afrodisiache. Il Betel è la foglia di una vite appartenente alla famiglia delle Piperaceae nota per le sue proprietà medicinali. E diffusa soprattutto in Bangladesh, India e Sri Lanka. Le foglie sono masticate insieme in un pacchetto avvolto con il dado di areca (che dall associazione viene impropriamente chiamato Betel nut, noce di betel). Il Betel e l areca svolgono un ruolo importante nella cultura indiana, soprattutto tra gli indù. Molte cerimonie tradizionali che regolano la vita degli indù utilizzano questi componenti, ad esempio, quando si donano soldi, questi per rispetto vengono riposti all interno di un involucro di Betel e areca. Il Betel nut gioca anche un ruolo importante nella cultura vietnamita. Un proverbio dice che il Betel inizia la conversazione e fa riferimento alla pratica delle persone di masticare il Betel in occasioni formali o per rompere il ghiaccio in situazioni scomode. In Papua Nuova Guinea il Betel viene utilizzato come stimolante per sopprimere la fame, ridurre lo stress e aumentare i sensi. La maggior parte delle famiglie lo coltiva nell orto [9]. L alcool L alcool è un fattore di rischio indipendente per l insorgenza dei tumori cervicofacciali (soprattutto per oro-ipofaringe e laringe). Esso esercita un azione tossica diretta: l etanolo, infatti, ossidato ad acetaldeide diviene un potente agente cancerogeno. Esso inoltre aumenta l attività dei pro-cancerogeni presenti nel fumo grazie all induzione enzimatica epatica e il fumo da parte sua incrementa la formazione di acetaldeide. L associazione di alcool e di fumo aumenta di 7 volte il rischio di sviluppare una neoplasia del cavo orale e della laringe. Il rischio di tumore è proporzionale alla quantità di etanolo assunta e non dipende dal tipo di bevanda alcoolica (vino, birra o super alcoolici) consumato in prevalenza. Alcool e tabacco hanno azione sinergica rispetto al rischio di malattia cosicché la presenza di individui che consumano quantità eccessive di bevande alcooliche e fumano, configura l esistenza di gruppi a rischio elevato. Aumenti moderati di rischio sono stati dimostrati anche in forti bevitori non fumatori [10]. Altri fattori Molte indagini epidemiologiche hanno dimostrato che una carente igiene orale, un alimentazione poco equilibrata e un basso indice di massa corporea (BMI) contribuiscono sostanzialmente ad aumentare la probabilità di insorgenza di un tumore maligno dell orofaringe. I fenomeni di displasia e l insorgenza del carcinoma sono associati alla scarsa igiene orale, infatti, sono molto meno frequenti in pazienti sottoposti a regolari cure odontoiatriche. Le parodontiti e i fenomeni di riassorbimento osseo alveolare sono associati all incremento di sviluppo dei tumori della lingua di circa 5 volte. Le placche polimicrobiche possono avere un azione mutagena sull epitelio di rivestimento e la presenza di batteri nel cavo orale sembra favorire la sintesi di sostanze cancerogene, come ad esempio l acetaldeide (dalla trasformazione dell alcool). 102

11 E ormai nota l associazione tra alcuni virus e i tumori delle vie aero-digestive superiori. Il virus di Epstein-Barr è associato al carcinoma nasofaringeo (WHO III; UNPC). Tale forma è caratterizzata dalla presenza di cellule tumorali indifferenziate con un prominente infiltrato linfocitico. Il carcinoma nasofaringeo di tipo WHO III è particolarmente comune in alcune aree della Cina e del sud-est asiatico con picchi d incidenza di casi per abitanti [11]. Una recente review sulla prevalenza delle infezioni HPV nei tumori del distretto cervicofacciale ha rilevato che il 25.9% di tutti questi tumori sono positivi per HPV DNA, con una prevalenza di HPV più alta nel carcinoma orofaringeo (35.6%) rispetto a quello della cavità orale (23.5%) o al cancro della laringe (24%). HPV 16 è il sottotipo più frequentemente riscontrato. Esso era presente nel 90% dei tumori orofarigei, nel 69% dei laringei e nel 68% dei tumori della cavità orale [12]. L epitelio delle alte vie digerenti e respiratorie è tra i più vulnerabili ai deficit di varie sostanze anti-ossidanti. Questa circostanza è molto frequente nei forti bevitori per i quali circa un quarto delle calorie quotidiane deriva dall alcool. Mentre è ben dimostrato l effetto favorevole di un consumo abitualmente elevato (>3-4 porzioni al giorno) di verdura e frutta, soprattutto di colore giallo/arancio, contenente anti-ossidanti (carotene, carotenoidi, flavonoidi, vitamine A, C, E). L elevato consumo di frutta e verdura ha un effetto protettivo anche su soggetti fumatori e bevitori; questo effetto viene perso al consumo degli stessi alimenti non freschi ma conservati. Il consumo di carne e uova sembrerebbe aumentare il rischio di tumore delle vie aerodigestive superiori. Un altro fattore di rischio è un basso BMI, che è verosimilmente collegato a una bassa classe socio-economica di appartenenza. Altri fattori di rischio sono l esposizione occupazionale a percloroetilene, utilizzato nel lavaggio a secco (correlato soprattutto al carcinoma della laringe) e altre sostanze a rischio quali l asbesto, i pesticidi, le fibre di vetro lavorate a mano, gli idrocarburi aromatici policiclici, le polveri tessili, l etanolo, la formaldeide, la naftalina, l acido solforico. Anche un irradiazione precedente correla con lo sviluppo di tumori delle ghiandole salivari, carcinomi squamocellulari e sarcomi. Il periodo di latenza medio tra l irradiazione e lo sviluppo della neoplasia è 30 anni. Una caratteristica peculiare dei carcinomi della testa e del collo è il riscontro sincrono (5-10% dei casi) o metacrono (10-20% dei casi entro 5 anni) di un altro carcinoma a carico della stessa regione o dell esofago o del polmone. L alta frequenza di tumori multipli si spiega con la persistente influenza dei fattori di rischio coinvolti (soprattutto del fumo) a livello di ampie aree degli epiteli delle alte vie digerenti e del tratto respiratorio che hanno già subito le prime trasformazioni preneoplastiche (cosiddetta field cancerization) [13-15]. Discussione Dai dati sopra esposti, risulta di tutta evidenza che la diminuzione dell APC dell incidenza e conseguentemente della mortalità nel sesso maschile è espressione dell effetto positivo legato ad una minore esposizione ai principali fattori di rischio. Nel sesso femminile, l aumento dell incidenza è attribuibile soprattutto all incremento dell abitudine al fumo, che testimonia un inversione di tendenza delle abitudini nei due sessi. Nella regione Umbria, le variazioni di esposizione ai fattori di rischio si traducono in variazioni degli indicatori epidemiologici con la conferma di aree ben note a rischio più elevato. Il controllo dei fattori di rischio, per quanto difficile, si tradurrebbe in un forte impatto sulla salute della popolazione. Nonostante ci siano molti dati che mostrano frequenti ritardi nella diagnosi dei tumori maligni delle alte vie aero-digestive e un influenza sfavorevole di questo fenomeno sull esito del trattamento, non è ancora chiaro se un programma di screening sia fattibile ed efficace [16]. Screening per i tumori maligni del cavo orale sono stati condotti in molte centinaia di migliaia di individui in alcuni paesi poveri (India e Cuba) ed in migliaia di soggetti ad alto rischio (forti fumatori e bevitori) in paesi sviluppati (Stati Uniti, Gran Bretagna ed Italia). E stato possibile in tal modo identificare alte percentuali (intorno al 10%) di soggetti con lesioni sospette, per lo più leucoplachie. Le 103

12 maggiori difficoltà sono state incontrate nel follow-up di questi soggetti e nello stabilire un intervallo realistico tra gli esami di screening, tenuto conto che la fase preinvasiva sembra essere abbastanza rapida (intorno a un anno). Ovviamente, l organizzazione di screening sarebbe sostanzialmente favorita dalla scoperta di un test capace di identificare la fase preclinica prima della semplice ispezione visiva del cavo orale. Inoltre, a causa della frequente multicentricità delle lesioni preneoplastiche, il controllo chirurgico della malattia sarebbe più difficile per i tumori maligni del cavo orale e faringe che per quelli del collo dell utero e mammella [17-18]. Per quanto concerne il carcinoma della laringe, le esperienze di screening sono minori che per cavo orale e faringe ma minore è anche il fenomeno del ritardo diagnostico. Infatti, alcuni sintomi, quali la disfonia, portano più precocemente all osservazione i tumori maligni della laringe di quelli del cavo orale. 104

13 BIBLIOGRAFIA 1. WHO. International statistical classification of diseases and related health problems, tenth revision (ICD-10). Geneva, La Rosa F and RTUP Working Group. L incidenza del cancro in Umbria Regione dell'umbria eds, Perugia (Italy); AIRTum Working Group. I trend storici di incidenza e mortalità AIRTum Longterm incidence and mortality AIRTum cancer trend, in Trend dei tumori negli anni Epidemiol Prev 2009; 33: (4-5) suppl Kim HJ, Fay MP, Feuer EJ, Midthune DN. Permutation tests for joinpoint regression with application to cancer rates. Stat. Med 2000; 19, 335. Correction: 2001, 20, Marron M, Boffetta P, Zhang ZF, Zaridze D et al. Cessation of alcohol drinking, tobacco smoking and the reversal of head and neck cancer risk. Int J Epidemiol 2010; 39(1): Epub 2009 Oct La Vecchia C, Lucchini F, Negri E. Trends in oral cancer mortality in Europe. Oral Oncology 2004; 40: Pelucchi C, Gallus S, Garavello W, Bosetti C, La Vecchia C. Alcohol and tobacco use, and cancer risk for upper aerodigestive tract and liver. Eur J Cancer Prev 2008; 17(4): Gandini S, Botteri E, Iodice S, Boniol M, Lowenfels AB, Maisonneuve P, Boyle P. Tobacco smoking and cancer: A meta-analysis Int J Cancer 2008;122(1): Lee CH, Lee KW, Fang FM et al. The use of tobacco-free betel-quid in conjunction with alcohol/tobacco impacts early-onset age and carcinoma distribution for upper aerodigestive tract cancer. J Oral Pathol Med 2011; 8. doi: /j x. to cancers of the upper aerodigestive tract in northern Italy. Tumori 2010; 96(1): Young LS, Murray PG. Epstein-Barr virus and oncogenesis: from latent genes to tumours. Oncogene 2003; 22(33): Giuliano AR, Anic G, Nyitray AG. Epidemiology and pathology of HPV disease in males. Gynecol Oncol 2010; 117(2 Suppl):S15-9. Epub 2010 Feb Park SL, Lee YC, Marron M, Agudo A et al. The association between change in body mass index and upper aerodigestive tract cancers in the ARCAGE project: multicenter casecontrol study.int J Cancer 2011; 128(6): doi: /ijc Giuliano AR, Anic G, Nyitray AG. Epidemiology and pathology of HPV disease in males. Gynecol Oncol 2010; 117(2 Suppl):S15-9. Epub 2010 Feb Franceschi S, Muñoz N, Bosch XF, Snijders PJ, Walboomers JM. Human papillomavirus and cancers of the upper aerodigestive tract: a review of epidemiological and experimental evidence. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 1996; 5(7): Franceschi S, Barzan L, Talamini R. Screening for cancer of the head and neck: if not now, when? Oral. Oncol 1997; 33: Shuman AG, Entezami P, Chernin AS, Wallace NE, Taylor JM, Hogikyan ND. Demographics and efficacy of head and neck cancer screening. Otolaryngol Head Neck Surg 2010; 143(3): Gourin CG, Kaboli KC, Blume EJ, Nance MA, Koch WM. Characteristics of participants in a free oral, head and neck cancer screening program. Laryngoscope 2009; 119(4): Canova C, Richiardi L, Merletti F. Alcohol, tobacco and genetic susceptibility in relation 105

14 Parte II Antonio Frenguelli, Giampiero Ricci, Maria Cristina Cristi ANATOMIA PATOLOGICA E MANAGEMENT CLINICO TUMORI MALIGNI DEL NASO E DEI SENI PARANASALI I tumori maligni del naso e dei seni paranasali costituiscono l'1% circa di tutte le neoplasie maligne. La maggior parte delle neoplasie derivano dall'epitelio di rivestimento. Si tratta prevalentemente di: - Carcinomi ad epitelio pavimentoso (corneificante o non corneificante), che insorge spesso su cicatrici da ustione e su manifestazioni del Lupus eritematoso volgare, ha per lo più, nello stadio iniziale, forma di verruca sessile o peduncolata, che lentamente si può ulcerare. I margini di questa lesione ulcerativa che prende il nome di cancroide, formano di solito un cercine netto e sono in parte incassati nella cute, in parte rilevati, mentre il fondo è costituito da granulazioni grigiastre e sanguinanti. A questo stadio la neoplasia ha rapido accrescimento e metastatizza ai linfonodi sottomandibolari e parotidei [1-2]. - Carcinoma ad epitelio pavimentoso non cornificante o basalioma, che insorge su manifestazioni di cheratosi senile, evolve lentamente senza metastatizzare. La forma vegetante non presenta caratteri obiettivi di particolare rilievo, mentre quella piana cicatriziale può presentare attorno ad una zona centrale di atrofia cicatriziale, una estensione periferica a mezzo di bottoni vegetanti, spesso ulcerati superficialmente. Il tumore si estende lentamente ma può distruggere in profondità ossa e cartilagini. Nella forma terebrante, la neoplasia ha netta e precoce tendenza ad invadere i piani profondi, mentre nell ulcus rodens, si ha di solito una unica formazione ulcerata ad andamento lento e serpiginoso. Nei casi iniziali e superficiali è indicata la diatermocoagulazione, nelle forme infiltranti invece è necessario ricorrere alla terapia radiante o all exeresi chirurgica. - Carcinomi anaplastici, papillomi maligni, papillomi invertiti, adenocarcinomi, epiteliomi a cellule cilindriche. Più rari sono i tumori di derivazione connettivale, cartilaginea ed ossea: sarcomi, angiosarcomi, condrosarcomi, osteosarcomi e emangiopericitomi. Sono invece rarissimi i meningiomi, i neuroestesio-epiteliomi (derivati dalla mucosa olfattiva), i linfomi e i melanomi. SINTOMATOLOGIA I sintomi sono in rapporto con la zona di insorgenza della neoplasia. La sintomatologia più comune è sovrapponibile a quella di una sinusite purulenta cronica con sintomi legati al seno interessato, le epistassi sono tuttavia più frequenti e più abbondanti. Nei melanomi l'epistassi può costituire il primo sintomo lamentato dal paziente. In altri casi l'interessamento diretto di tronchi nervosi da parte del tumore può dare luogo a fenomeni nevralgici o ad ipoestesia cutanea (perdita del tatto) nel territorio di distribuzione dei nervi interessati dalla neoplasia. L'ostruzione nasale unilaterale e progressiva, quasi sempre accompagnata da epistassi e da rinopiorrea (fuoriuscita dal naso di materiale mucoso e purulento), costituisce il sintomo più importante della fase iniziale delle neoplasie insorte nelle cavità nasali [1]. Ogni neoplasia maligna nasale o sinusale ha tendenza, nel suo ulteriore decorso, ad invadere le strutture anatomiche circostanti e la sintomatologia quindi dipenderà dalle varie modalità di propagazione. Potranno esistere sintomi a carico dell'orbita (edema delle parti molli con spostamento del bulbo oculare, paralisi oculare, disturbi visivi), a 106

15 carico del cranio (cefalea e paralisi multiple dei nervi cranici) e a carico del massiccio facciale e della arcata dentaria superiore (nevralgia della II branca del trigemino, deformità estetica della regione canina o nella regione degli zigomi, progressiva caduta dei denti). DIAGNOSI La diagnosi delle neoplasie maligne delle fosse nasali e dei seni paranasali si formula con la visita otorinolaringoiatrica (esame obiettivo) completata da tecniche endoscopiche (endoscopia nasale a fibre ottiche, videoendoscopia) e confermata da accertamenti radiologici (TAC). Il tipo istologico verrà determinato mediante un prelievo bioptico con esame istologico. Le metastasi a distanza (ossee, polmonari, epatiche) verranno diagnosticate mediante radiografia del torace, ecotomografia dell'addome, scintigrafia ossea total body, scintigrafia a positroni (PET). Le metastasi linfonodali loco regionali (molto più frequenti di quelle a distanza) saranno svelate dall'esame ecotomografico del collo eseguito con sonde ad elevata frequenza e con tecniche ecocolordoppler. TERAPIA La terapia è essenzialmente chirurgica e si avvale di interventi endoscopici (eseguiti dall'interno delle fosse nasali) e di interventi con accesso esterno (a cielo aperto). Frequentemente le due tecniche, per avere un assoluto controllo della radicalità di asportazione, si abbinano [3]. In base al caso clinico sarà programmata anche l'asportazione delle stazioni linfonodali satelliti alla zona di insorgenza della neoplasia (svuotamento linfonodale). Dopo l'intervento potranno essere eseguiti cicli di radioterapia e di chemioterapia variamente abbinati a giudizio dello specialista in oncologia. TUMORI MALIGNI DELLE CAVITÀ PARANASALI I tumori maligni naso-paranasali sono rari: meno dell'1% di tutti i tumori e circa il 3% dei tumori delle vie aero-digestive superiori. Rappresentano l'oggetto di un impegno terapeutico notevole sia per la complessità della sede anatomica su cui insorgono ed i rapporti di contiguità con importanti strutture limitrofe, sia per la diagnosi spesso tardiva e conseguentemente lo stadio avanzato in cui giungono alla prima osservazione [1]. È stato documentato un eccesso di rischio nei lavoratori del legno e del cuoio (con latenze anche molto lunghe), nell'industria tessile, metallurgica, metalmeccanica, chimica. I progressi compiuti nella diagnosi e cura sono stati: a) l'endoscopia naso-sinusale con possibilità di anticipare la diagnosi, di definire meglio l'estensione della malattia e di monitorare durante il follow-up la sede trattata e l'efficacia delle terapie; b) l'imaging (TC, RM), con gli stessi vantaggi dell'endoscopia applicati allo studio dei piani profondi anziché delle superfici mucose; c) la resezione cranio-facciale che ha cambiato la prognosi dei tumori ad interessamento etmoidale; d) l'associazione sistematica di chirurgia e radioterapia in tutti i casi non iniziali; e) il contributo della chemioterapia seno frontale seno sfenoidale etmoide seno mascellare orbita etmoide fossa nasale. RICHIAMO ANATOMOPATOLOGICO La complessità delle strutture anatomiche che concorrono alla formazione dei seni paranasali contribuisce all'ampio spettro di istotipi che si possono osservare in queste sedi. Il carcinoma squamocellulare è anche in questa sede la neoplasia più frequente, seguita da adenocarcinomi con vari aspetti differenziativi, carcinomi cosiddetti transizionali, carcinomi ad insorgenza da ghiandole salivari minori, tumori derivanti dal neuroepitelio olfattorio con aspetti differenziativi che possono andare dall'estesioneuroblastoma al carcinoma neuroendocrino a piccole cellule; ancor più rari melanomi, sarcomi, linfomi. SINTOMI ED EVOLUZIONE In relazione al fatto che la sede di insorgenza o sviluppo sia nelle fosse nasali o all'interno di un seno, i sintomi dei tumori naso-paranasali sono: ostruzione nasale, dolore locale, epistassi, secrezione nasale, tumefazione della guancia o gengivale-palatina. Qualsiasi sintomo anche 107

16 apparentemente banale (ostruzione nasale monolaterale, secrezione nasale corpuscolata, modico dolore locale), non altrimenti spiegabile e non risolto dopo 3 settimane, richiede un esame specialistico. Dovrebbe essere raccomandato l'uso sistematico dell'endoscopio nasale in ogni visita specialistica ORL ed il ricorso alla TC/ RM per qualsiasi sintomo o quadro clinico non migliorato dopo 15 giorni di trattamento medico e non chiarito dall'endoscopia nasosinusale. Particolare sospetto devono destare disturbi unilaterali, in pazienti di età superiore ai 35 anni con anamnesi negativa per patologie infiammatorie rinosinusali ricorrenti [4]. L'evoluzione della malattia è locale: le metastasi laterocervicali alla prima osservazione (<10%) o a distanza, sono poco frequenti anche con tumori molto avanzati. DIAGNOSI Talora si giunge alla diagnosi di neoplasia in corso di approccio chirurgico per patologia presunta diversa (sinusopatia cronica, poliposi). In tale evenienza è opportuno sospendere la procedura, attendere l'istologia definitiva, stadiare correttamente la malattia, programmare la terapia. La stadiazione comprende: anamnesi ed esame fisico, attribuzione di un punteggio di performance status, esame fibroendoscopico naso-paranasale, esame ORL completo, TC/ RM, (con particolare attenzione alla distinzione tra opacizzazione dei seni paranasali da raccolta di secrezioni e da massa tumorale, e per questi dettagli la risoluzione della RM è migliore) ecografia (o TC/ RM) delle aree linfatiche cervicali, esami generali ematochimici, ECG, radiografia del torace, eventuali altri esami indicati dalla situazione clinica per il giudizio di operabilità (spirometria, ecocardiogramma). La biopsia può quasi sempre essere eseguita per via transnasale, eventualmente con l'aiuto di fibre ottiche per chirurgia endoscopica; per evitare alterazioni dovute ad edema, sanguinamento, tamponamento, andrebbe sempre programmata dopo la TC/ RM. Consulti: radioterapista, oncologo medico, odontostomatologo (se è prevista radioterapia che comprenda il cavo orale non edentulo o riabilitazione protesica), oculista (se prevista exenteratio-orbitae o radioterapia con campo che comprenda orbita-nervo ottico, in particolare per valutare la funzione dell'occhio controlaterale), anestesista. CLASSIFICAZIONE DEL TUMORE PRIMITIVO Esiste solo per il seno mascellare e l'etmoide. La classificazione di N ed il raggruppamento in stadi sono uguali alle altre sedi ORL. Seno mascellare (TNM, UICC 1997) T1 T2 T3 T4 Etmoide T1 T2 T3 T4 Tumore limitato alla mucosa antrale, senza interessamento osseo Tumore con erosione o distribuzione ossea, esclusa la parete posteriore del seno, ma compreso il palato duro o/e il meato medio Tumore invadente una delle seguenti formazioni: parete posteriore del seno, pavimento o parete mediale dell'orbita, tessuti sottocutanei e cute della guancia Tumore invadente il contenuto orbitario oltre le sue pareti, compreso l'apice o/e una delle seguenti strutture: lamina cribrosa, seno sferoidale, rinofaringe, seno frontale, base cranica Tumore limitato all etmoide, con o senza erosione ossea Tumore esteso alla fossa nasale Tumore esteso alla parte anteriore dell'orbita o/e al seno ascellare Tumore con estensione intracranica, nell'orbita compreso l'apice, con interessamento dello sfenoide o/e del seno frontale o/e della cute del naso 108

17 TERAPIA Chirurgia Gran parte della letteratura concorda nell'attribuire i risultati migliori in termini di sopravvivenza all'associazione chirurgiaradioterapia, anche se non vi è unanimità di indicazioni su quando (prima o dopo l'intervento) effettuare la radioterapia. La chirurgia da sola può forse essere considerata in casi molto selezionati di neoplasie iniziali [1]. L'indicazione chirurgica non è uguale per tutti gli istotipi: in casi localmente molto avanzati di tumori ad alto grado di malignità quali il carcinoma indifferenziato, andrebbe sempre valutata la possibilità di un trattamento alternativo ad una chirurgia estesamente demolitiva. Per il carcinoma adenoide cistico invece, con elevata tendenza alla recidiva locale ed alle metastasi a distanza, ma con un'evolutività particolarmente lenta, una resezione chirurgica con finalità palliative potrà essere presa in considerazione per migliorare la qualità di vita anche in presenza di metastasi. Vengono anche qui perseguiti i principi generali della chirurgia oncologica: resezione in monoblocco con margini adeguati e ben definiti in tessuto sano. Vi sono però estensioni tumorali ed aree anatomiche che costringono a qualche compromesso, richiedendo una rimozione a parti staccate e dei margini di tessuto sano esigui, in particolare a livello di seno cavernoso, clivus, orbita. Da qui l'importanza di una integrazione terapeutica postoperatoria. Il trattamento chirurgico profilattico delle aree linfatiche cervicali non trova indicazioni. Modalità chirurgiche Il tipo di resezione chirurgica varia in relazione alla sede di origine ed alle strutture coinvolte. Drenaggio: esperienze giapponesi degli ultimi decenni sono state confermate da uno studio prospettico dell'università di Rotterdam, in cui la chirurgia consiste nel solo debulking della massa tumorale attraverso un antrotomia e successiva ripetuta rimozione del tessuto necrotico, associata a chemioterapia locale ed a radioterapia [3]. Maxillectomia parziale, con possibili estensioni inferiore e mediale: indicata per neoplasie della parete mediale del seno mascellare o per neoplasie dell'infrastruttura. La tuberosità mascellare, le pareti posteriore e laterale del seno mascellare devono essere indenni. Maxillectomia totale (subtotale se la resezione dell'emipalato duro è incompleta, eventualmente allargata alla fossa infratemporalepterigomascellare, all'orbita, ai tegumenti facciali): indicata per invasione delle pareti del seno mascellare e per estrinsecazioni oltre a queste. Etmoidectomia monolaterale subtotale per via esterna: indicata per neoplasie limitate all'etmoide anteriore. Resezione cranio-facciale: per neoplasie etmoidali anche se ancora totalmente extracraniche, ma molto contigue al pavimento della fossa cranica anteriore, per consentire una escissione con margine di sicurezza ed in tutte le neoplasie etmoidali con estensione alla rinobase fino alla dura madre. Ricostruzione L'impiego di lembi è raccomandato per rimpiazzare i difetti da ampie escissioni cutanee, per creare sostegno all'orbita o al cervello, per separare la cavità cranica dalle vie aeree. La riabilitazione palatina può avvenire con protesi mobili (richiedono pulizia, consentono una facile ispezione della cavità chirurgica) o con lembi (non richiedono pulizia non consentono l'esame diretto del letto operatorio). RADIOTERAPIA Il trattamento radiante come singola modalità è riservato alle forme inoperabili, o per estensione locale o per condizioni generali del paziente. Di regola, pertanto, si adotta in associazione alla chirurgia. Non vi è una preferenza tra eseguire il trattamento radiante prima o dopo la chirurgia. Il volume da trattare con RT deve comprendere la sede clinicamente evidente di malattia e le aree in cui è sospettata la presenza di malattia subclinica. Il trattamento radiante postoperatorio è erogato a 2Gy/frazione per 5 frazioni alla settimana. La dose totale è di 50Gy/25frazioni/5 settimane sul letto chirurgico; ulteriori 10 Gy/1 settimana sono erogati sulla sede del tumore primitivo, se i margini chirurgici sono negativi. Se i margini chirurgici sono positivi per residuo neoplastico è previsto un sovradosaggio di Gy/8-10 frazioni. La dose totale nei pazienti inoperabili varia da 50 a 70 Gy in frazioni. 109

18 Non è indicato trattamento radiante profilattico del collo nei casi N0. È prevista la radioterapia post-operatoria sul collo nei casi con interessamento linfonodale [1]. Tossicità: la dose totale erogabile è limitata dalla tolleranza di organi a rischio. È possibile un danno retinico per dosi superiori a 44 Gy in 22 frazioni, un deficit dei nervi ottici per dosi superiori a 54Gy-27 frazioni e un'encefalopatia post attinica per dosi superiori a 60Gy in 30 frazioni. Con tecniche adeguate di trattamento radiante, quando applicabili, il manifestarsi di trisma, insufficienza ipofisaria, ipoacusia, danno al chiasma ottico sono attesi in una percentuale inferiore al 10%. STRATEGIA TERAPEUTICA T1: Chirurgia + eventuale ERT se adenocarcinoma poco differenziato, carcinoma indifferenziato, melanoma se margini di resezione infiltrati o stretti (<5 mm); T2,3,4: Chirurgia + ERT (nota: il ruolo della chemioterapia loco-regionale o sistemica associata alla radioterapia con l'intento di evitare la demolizione chirurgica ed il ruolo della chemioterapia neoadiuvante prima del trattamento definitivo per migliorare i risultati in termini di sopravvivenza, sono oggetto di studio); T inoperabili: ERT (l'associazione con chemioterapia è limitata a studi clinici) N0: nessuna terapia; N>0: svuotamento laterocervicale dei livelli da 1 a 5 + ERT. FOLLOW- UP Le visite di controllo sono programmate individualmente in base alla tossicità dei trattamenti, rischio di recidiva, sorveglianza per diagnosi precoce di secondi tumori, comorbidità. In linea generale la frequenza dei controlli viene effettuata ogni 1-3 mesi nel primo anno dopo il trattamento, ogni 2-4 mesi nel secondo e terzo anno, ogni 4-6 mesi nel quarto e quinto e negli anni successivi. Il controllo consiste in un esame ORL completo. La valutazione preferibilmente va attuata congiuntamente dall'otorinolaringoiatra e dal radioterapista (e dall'oncologo medico se il paziente ha ricevuto chemioterapia). La TC e/o RM sarà eseguita annualmente o in relazione a reperti clinici, la Rx del torace e gli esami generali ematochimici, incluso la funzionalità tiroidea se la parte bassa del collo è stata irradiata, annualmente. Altri eventuali esami potranno essere eseguiti in relazione al quadro clinico. RISULTATI Il controllo locale è di circa il 50%, a 5 anni la sopravvivenza libera da malattia è del 20-25%. La sopravvivenza globale media è attorno al 35%, e quella per la specifica malattia attorno al 45%, con ampie variazioni in relazione all'istotipo (dal 70% per l'adenocarcinoma ben differenziato al 15% per il melanoma e il carcinoma indifferenziato), alla classe di T (dall 80% ed oltre per i T1, T2 a meno del 20% per i T4), alla classe di N (meno del 20% per gli N2, N3), alla fattibilità di un trattamento con intento radicale. La radioterapia da sola, impiegata usualmente in neoplasie avanzate non resecabili per estensione od in pazienti non operabili per condizioni generali, comporta sopravvivenze a 5 anni inferiori al 20%. FATTORI PROGNOSTICI Fattori prognostici individuabili nelle casistiche chirurgiche sono l'età, l'istotipo (con una prognosi peggiore per melanoma e carcinoma indifferenziato), la sede di origine (più favorevole per le fosse nasali rispetto ai seni paranasali per la diagnosi più precoce), le dimensioni e conseguentemente l'estensione a strutture anatomiche limitrofe, la diffusione perineurale, le metastasi linfonodali cervicali ed a distanza, la possibilità di un trattamento adeguato (chirurgia radicale con margini microscopicamente liberi e radioterapia adiuvante a dosi >55Gy) [5]. Le recidive locali sono la causa più frequente di morte: il trattamento delle recidive dà risultati sconfortanti. Per migliorare la sopravvivenza sono necessari diagnosi precoce, stadiazione iniziale accurata, trattamento aggressivo. 110

19 TUMORI MALIGNI NASO- E RINO-FARINGEI Il cancro del rinofaringe ha origine più comunemente dalle cellule squamose che rivestono l orofaringe. A seconda del tessuto e del tipo di cellule colpite si distinguono tipi diversi di cancro: Tipo I: carcinoma squamocellulare cheratinizzante; Tipo II: carcinoma non cheratinizzante; Tipo III: carcinoma spinocellulare basaloide. SEGNI E SINTOMI Per il tumore del rinofaringe difficilmente i sintomi compaiono nella fase iniziale della malattia. Potenziali segni di malattia sono la difficoltà di respirazione, di eloquio e di udito, sanguinamento, ostruzione nasale, adenopatie cervicali. Negli stadi più avanzati compaiono i seguenti sintomi: cefalea, interessamento dei nervi del cranio, noduli cervicali di grosse dimensioni su entrambi i lati, tumefazione al collo o alla gola, faringodinia, difficoltà di respirazione o di eloquio, epistassi, difficoltà di udito, dolore o ronzio all orecchio, cefalea. DIAGNOSI Rinofaringoendoscopia: permette di visualizzare l interno di naso e gola grazie a un tubicino rigido o flessibile che termina con un dispositivo illuminante (rinofaringoscopio) inserito dal naso. E un esame fastidioso e per questo è consigliabile eseguirlo in anestesia locale somministrata tramite uno spray. Se si ha il sospetto di tumore si può procedere ad una biopsia (prelevamento di cellule da analizzare al microscopio). Panendoscopia: con un tubicino flessibile (endoscopio) permette di visualizzare tutte le vie aeree superiori, dal naso fino a trachea ed esofago. L esame richiede anestesia generale. Ago aspirato: una siringa fornita di un ago sottile viene usata per prelevare cellule o fluidi dal tessuto che si vuole analizzare. Tomografia computerizzata (Tc): tecnica radiografica che fotografa parti interne del corpo con l aiuto di un computer. Ecografia: permette di visualizzare le parti interne del corpo. Utilizza onde sonore ad alta frequenza (ultrasuoni) che rimbalzano contro gli organi o le parti che si vogliono indagare producendo un'eco, che viene tradotta in immagini a due dimensioni. E un esame assolutamente indolore e privo di effetti collaterali. Risonanza magnetica (RM): utilizza onde magnetiche che rivelano immagini di organi interni del corpo. Tomografia a emissione di positroni (PET): un computer elabora i segnali che arrivano da una macchina, la quale rileva la distribuzione di uno zucchero radioattivo (glucosio) iniettavo in vena nel paziente. Questa tecnica permette di evidenziare chiaramente le cellule tumorali, poiché esse reagiscono allo zucchero più delle altre cellule. Dosaggio di EBV DNA nel sangue: nei casi in cui il tumore è legato alla presenza del virus di Epstein-Barr (EBV) può essere utile dosare i livelli di questo virus nel sangue, sia per la prognosi che per valutarne l andamento dopo la terapia. esame obiettivo: il medico palperà il collo per accertare l eventuale presenza di linfonodi ingrossati ed esaminerà la gola inserendo nel cavo orale uno specchietto dal manico lungo per visualizzare eventuali anomalie; rinoscopia: è una procedura che consente di visualizzare le strutture interne del naso attraverso un rinoscopio (un tubo flessibile dotato di un apparato illuminante) allo scopo di rilevare eventuali anomalie. Il medico potrà procedere al prelievo di campioni di tessuti da analizzare al microscopio (biopsia); esame neurologico: esame in cui il paziente è sottoposto ad una serie di semplici quesiti e test per verificare le capacità cerebrali, la funzionalità del sistema nervoso e del midollo spinale. L esame consente di valutare la salute mentale del paziente, la coordinazione motoria, la deambulazione nonché la condizione dei muscoli, dei sensi e dei riflessi; radiografia della testa e del torace: è un indagine radiologica del cranio e degli organi e delle ossa che si trovano nel torace. I 111

20 raggi X consistono in un fascio di energia in grado di attraversare il corpo e fissarsi su una pellicola fotografica, visualizzando l immagine delle strutture interne dell organismo; RMN (risonanza magnetica nucleare): è una particolare tecnica radiografica che utilizza i campi magnetici per trasmettere a un computer i dati, che poi questo rielabora per dare immagini dettagliate delle strutture interne del corpo; TAC (tomografia computerizzata o tomografia assiale computerizzata): consiste in una serie di immagini dettagliate delle strutture interne dell organismo, prese da angoli diversi Le immagini sono rilevate da un computer collegato a un apparecchiatura per raggi X. In alcuni casi, si usa un mezzo di contrasto (che vi sarà iniettato in vena oppure dato da assumere oralmente) per migliorare la visualizzazione degli organi o dei tessuti; esami di laboratorio: si eseguono allo scopo di valutare i campioni di tessuto, sangue, urina o di altre sostanze presenti nell organismo e aiutano a formulare la diagnosi, a pianificare il trattamento e a monitorarne gli effetti e a seguire il decorso della malattia nel tempo; biopsia: consiste nel prelievo di un campione di cellule o di tessuto che sarà esaminato al microscopio per accertare l eventuale presenza di cellule tumorali. Alcuni fattori influiscono sulla scelta del trattamento e sulla prognosi, ossia sulla probabilità di guarigione [3]. La probabilità di guarigione (prognosi) e il trattamento dipende dai seguenti fattori: dallo stadio del tumore (se è circoscritto o esteso a tutto il rinofaringe, se si è diffuso ad altri organi); dal tipo di tumore: dalle dimensioni del tumore; dall età e dalle condizioni generali di salute. STADIAZIONE DELLA MALATTIA Il cancro del rinofaringe si classifica secondo i seguenti stadi: Stadio 0 (carcinoma in situ) Nello stadio 0, le cellule neoplastiche sono presenti unicamente nella mucosa del rinofaringe. Lo stadio 0 si definisce anche carcinoma in situ. Stadio I Nello stadio I, il tumore è circoscritto al rinofaringe. Stadio II Lo stadio II si divide convenzionalmente in stadio IIA e stadio IIB: stadio IIA: il tumore si è diffuso all orofaringe (la porzione mediana della gola che comprende il palato molle, la base della lingua e le tonsille), e/o alla cavità nasale; stadio IIB: il tumore è presente nel rinofaringe e ha invaso i linfonodi (i linfonodi sono piccole strutture del sistema linfatico, a forma di fagiolo, presenti in tutto il corpo, che producono e conservano le cellule che combattono le infezioni) omolaterali, ossia localizzati nella stessa parte del collo dove è presente il tumore, oppure ha invaso l area circostante il rinofaringe e potrebbe aver compromesso anche i linfonodi omolaterali. I linfonodi compromessi hanno un diametro pari o inferiore a 6 cm. Stadio III Nello stadio III il tumore: è presente nel rinofaringe e ha invaso i linfonodi su entrambi i lati del collo. Detti linfonodi hanno un diametro pari o inferiore a 6 cm; oppure ha invaso i tessuti molli (orofaringe e/o cavità nasale) e i linfonodi su entrambi i lati del collo, i quali hanno un diametro pari o inferiore a 6 cm; oppure si è diffuso oltre i tessuti molli invadendo le aree circostanti la faringe e i linfonodi su entrambi i lati del collo, i quali hanno un diametro pari o inferiore a 6 cm; oppure ha invaso le strutture ossee limitrofe o i seni mascellari e potrebbe aver invaso i linfonodi di uno o di entrambi i lati del collo. Detti linfonodi hanno un diametro pari o inferiore a 6 cm. 112

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