FISIOPATOLOGIA. dell APPARATO URINARIO

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1 FISIOPATOLOGIA dell APPARATO URINARIO

2 PRINCIPALI FUNZIONI del RENE Regolazione del Bilancio Idrico-Salino Regolazione della Pressione Arteriosa (regolazione H 2 O-Na+; sistema renina-angiotensina angiotensina-aldosterone; produzione di prostaglandine) Regolazione dell Equilibrio Acido-Base

3 Escrezione di Prodotti Metabolici di Rifiuto (urea,( creatinina,, acido urico, ormoni, urobilinogeno) Escrezione di Sostanze Chimiche Estranee (farmaci,( tossici) Regolazione dell Eritropoiesi (secrezione di eritropoietina) Regolazione del Metabolismo del Calcio (attivazione vitamina D; azione del paratormone)

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5 IL NEFRONE

6 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (può essere reversibile) CRONICA (alterazione strutturale irreversibile del rene)

7 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA (Blocco Renale) improvvisa diminuzione (OLIGURIA)) fino all arresto (ANURIA)) dell escrezione urinaria Cause Pre-Renali Cause Renali Cause Post-Renali

8 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA PRE-RENALE RENALE Diminuzione della Pressione di Filtrazione per ISCHEMIA RENALE

9 Diminuzione della Pressione Arteriosa (shock, emorragia, disidratazione intensa) Vasocostrizione delle Arterie Renali (fase iniziale di compenso dello shock) Diminuzione della Gittata Cardiaca (insufficienza cardiaca) Compressione sull ilo renale (neoplasie, briglie aderenziali) Embolia o Trombosi delle arterie renali (raro; gatto)

10 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA PRE-RENALE RENALE ischemia transitoria ischemia prolungata assenza di lesioni renali ripristino della funzionalità lesioni glomerulari e tubulari

11 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA INTRA-RENALE RENALE lesione acuta del parenchima renale Glomerulonefriti acute Necrosi da grave ischemia acuta Necrosi tubulare acuta da sostanze tossiche (farmaci, micotossine,, metalli pesanti, glicole etilenico)

12 Lesioni Tubulari Limitate Estese Rigenerazione delle cellule tubulari o Riparazione per Cicatrizzazione Progressione del danno renale

13 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA POST-RENALE ostacolo al deflusso dell urina Calcolosi (bacinetto,( uretere, vescica) Stenosi delle vie urinarie (infiammazione, neoplasie vescicali) Ipertrofia prostatica

14 Ostruzione Monolaterale ANURIA RIFLESSA nel rene controlaterale (meccanismo riflesso di probabile origine vascolare)

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16 INSUFFICIENZA RENALE ACUTA Acidosi CONSEGUENZE: Insufficienza cardiaca per aumento del volume di liquido circolante Arresto cardiaco per Iperpotassiemia Compromissione tossica del sistema nervoso (coma( uremico)

17 INSUFFICIENZA RENALE CRONICA perdita irreversibile di nefroni funzionanti > 70% esito finale di malattie capaci di provocare una progressiva distruzione di nefroni

18 Patologie Congenite (Rene( Policistico) Glomerulonefriti, Pielonefriti Croniche Nefriti Interstiziali Croniche Nefrosi Glomerulari o Tubulari Patologie Vascolari (Ipertensione( Ipertensione) Patologie Ostruttive con Idronefrosi

19 SINDROME UREMICA insieme di sintomi in rapporto con la perdita della funzionalità renale COMPLESSO STATO DI TOSSICOSI

20 Alterazioni del bilancio idrico-salino: ridotta capacità di concentrazione delle urine (ridotto riassorbimento di H 2 0 e Na+) POLIURIA con Isostenuria e DISIDRATAZIONE Iperpotassiemia: aumentata eccitabilità muscolare aritmie cardiache fino al blocco della conduzione Ipertensione

21 Acidosi Metabolica: respiro periodico di Cheyne-Stokes o grande respiro di Kussmaul in casi gravi Ritenzione di prodotti del catabolismo (urea, ammoniaca, acido urico, derivati fenolici) Ridotta escrezione di sostanze tossiche esogene

22 Alterazioni del metabolismo del Ca+: riduzione della calcemia aumento della fosfatemia Iperparatiroidismo Secondario Renale Osteodistrofia Renale Calcificazioni Metastatiche

23 Vomito, Diarrea Stomatite, Gastrite, Colite Uremica Polmonite Uremica Anemia ipoplasica Ridotta funzionalità dei leucociti Alterata funzionalità delle piastrine Coma uremico

24 PATOLOGIE dei GLOMERULI (alterazioni della filtrazione) PATOLOGIE dei TUBULI (alterazioni del riassorbimento)

25 PATOLOGIE dei GLOMERULI

26 PATOLOGIE dei GLOMERULI Processi Infiammatori: GLOMERULONEFRITI Processi Degenerativi: GLOMERULONEFROSI

27 GLOMERULONEFRITI DIFFUSA FOCALE Patogenesi: IMMUNOLOGICA NON IMMUNOLOGICA

28 Patogenesi NON Immunologica: azione diretta, locale, di agenti patogeni di natura infettiva, associata a turbe circolatorie Malattie Acute Setticemiche Emboli Batterici

29 Patogenesi Immunologica: 1) Produzione di anticorpi anti-membrana basale glomerulare (autoimmunità) 2) Deposito di Immunocomplessi circolanti o formatisi in situ (malattie infettive croniche)

30 3) Intervento dell Immnunità Cellulare (ipersensibilità di tipo IV verso antigeni glomerulari) 4) Attivazione Primaria della Via Alternativa del Complemento (disfunzione su base ereditaria)

31 GLOMERULOSCLEROSI esito finale della glomerulonefrite cronica

32 GLOMERULONEFROSI LIPIDOSI GLOMERULARE (cane( cane) cellule mesangiali cariche di goccioline lipidiche eziopatogenesi oscura clinicamente silente

33 GLOMERULONEFROSI DIABETICA IALINOSI GLOMERULARE

34 AMILOIDOSI GLOMERULARE deposito di Amiloide AA (derivata dall Apolipoproteina sierica AA, sostanza immunoregolatrice prodotta in eccesso dagli epatociti in corso di stimolazioni antigeniche protratte)

35 GLOMERULONEFROSI Moderata Grave Alterazione della Filtrazione Selettiva (SINDROME NEFROSICA) Riduzione del Tasso di Filtrazione (SINDROME UREMICA)

36 SINDROME NEFROSICA proteinuria (albuminuria), ipoproteinemia,, edemi iperlipemia con ipercolesterolemia ipercoagulabilità del sangue con tromboembolia (cane)

37 GLOMERULONEFROSI CRONICA GLOMERULI OBSOLESCENTI

38 PATOLOGIE dei TUBULI Disfunzioni renali del Riassorbimento Tubulare Processi Degenerativi: TUBULONEFROSI Processi Infiammatori: NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI

39 Disfunzioni Renali del Riassorbimento Tubulare presenza nelle urine di sostanze non riassorbite, in assenza di alterazioni renali morfologicamente dimostrabili

40 Disfunzioni Renali del Riassorbimento Tubulare Deficit di Enzimi o Proteine Trasportatrici Cause Genetiche o Conseguenza di Lesioni Tubulari Ischemiche o Tossiche

41 DIABETE RENALE (cane,( uomo) mancato riassorbimento del glucosio Glicosuria con Normo- o Ipoglicemia

42 CISTINURIA (cane,( uomo) mancato riassorbimento di cistina Formazione di Cristalli e Calcoli di Cistina

43 SINDROME di FANCONI (cane, uomo) deficit generalizzato del riassorbimento Glicosuria, Aminoaciduria, Fosfaturia

44 ACIDOSI TUBULARE RENALE (cavallo, uomo) mancata secrezione di ioni idrogeno Acidosi Metabolica

45 DIABETE INSIPIDO NEFROGENO (bovino, cavallo, cane, uomo) mancata risposta del rene all ormone antidiuretico (ADH) Poliuria, Polidipsia

46 TUBULONEFROSI ISCHEMICHE Shock, Ipotensione, Disidratazione può evolvere nella Necrosi Acuta Tubulare

47 TOSSICHE: Metalli Pesanti Antibiotici Aminoglicosidici Ossalati di Calcio Micotossine Tossine Batteriche (gravi malattie setticemiche: rene tossico-infettivo infettivo)

48 DA ACCUMULO: accumulo lisosomiale di sostanze endogene, riassorbite in eccesso dai tubuli prossimali Tubulonefrosi A GOCCE IALINE - Albuminuria - Mieloma Multiplo (Proteine di Bence-Jones Jones)

49 STEATOSI Tubulare accumulo di gocciole di grassi neutri cause tossiche, ischemiche; iperlipemia Tubulonefrosi GLICOGENICA diabete grave

50 Tubulonefrosi EMOGLOBINURICA EMOSIDERINICA gravi crisi emolitiche acute

51 Tubulonefrosi MIOGLOBINURICA gravi lesioni muscolari Tubulonefrosi COLEMICA accumuli intracellulari e cilindri tubulari di colore giallo-verde (cilindri biliari) grave ittero ostruttivo

52 Da DEPOSITO di PRECIPITATI CRISTALLINI NefroCALCINOSI - Distrofica (conseguente( a necrosi) - Metastatica (ipercalcemia) Nefrosi da OSSALATI

53 NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI processi infiammatori, localizzati nell interstizio intertubulare, caratterizzati da infiltrazione di cellule mononucleate, con successivo sviluppo di fibrosi più spesso causate da agenti infettivi; nel gatto anziano: nefrite interstiziale cronica linfo-plasmocitaria da dieta ad elevato contenuto proteico

54 NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI EMATOGENE o DISCENDENTI URINOGENE o ASCENDENTI (associate a infiammazioni della pelvi: PIELONEFRITI)

55 NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI DIFFUSE A FOCOLAI ACUTE SUBACUTE CRONICHE FIBROSI c.d. RENE GRINZO

56 UROLITIASI (CALCOLOSI delle VIE URINARIE) formazione di concrezioni eteromorfe nelle vie di efflusso dell urina (sabbia renale, renella, calcolo)

57 COMPOSTE DA: sali di acidi inorganici ed organici (fosfato ammonio-magnesiaco, magnesiaco, fosfato di calcio, ossalato di calcio, carbonato di calcio, urato di sodio o di ammonio) attorno a nuclei costituiti da tessuto necrotico, ammassi cellulari, essudati, accumuli di batteri e fibrina

58 LOCALIZZAZIONE: calici renali, pelvi renale, uretere, vescica, uretra POSSONO CAUSARE: infiammazione, emorragia, ulcere, ostruzione ostruzione più frequente nei maschi per maggiore lunghezza e minore diametro dell uretra

59 1. FATTORI PREDISPONENTI: 1) Aumento della cristalluria per fattori dietetico-nutrizionali 2) Aumento della concentrazione dei cristallli per diminuzione della diuresi 3) Modificazione del ph urinario e precipitazione dei cristalli

60 2. FATTORI PREDISPONENTI: 4) Infezione delle vie urinarie 5) Rallentamento del flusso urinario

61 ERBIVORI = urine alcaline cristalli e calcoli di fosfato ammonio- magnesiaco (STRUVITE) +++ ruminanti

62 CARNIVORI = urine acide cristalli di Ossalato di Calcio cristalli e calcoli di Urati nel Dalmata; cristalli e calcoli di Struvite per alcalinizzazione delle urine (infezione( infezione), eccessiva assunzione di magnesio, formazione di urina concentrata

Principali patologie renali -Pielonefrite acuta e cronica -Glomerulonefrite acuta e cronica -Sindrome nefrosica -Insufficienza renale reversibile e irreversibile -Calcolosi renale Pielonefrite acuta Da

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